最終版腎性高血壓課件

1、最終版腎性高血壓,1,腎性高血壓,心內(nèi)科 劉敏,最終版腎性高血壓,2,內(nèi) 容,基本概念 病因及發(fā)病機(jī)制 臨床特點(diǎn) 診斷方法 治療方法 護(hù)理診斷及措施,最終版腎性高血壓,3,腎性高血壓定義,主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。約占高血壓病因的5,最終版腎性高血壓,4,分類,1.腎血管性高血壓 2.腎實(shí)質(zhì)性高血壓,最終版腎性高血壓,5,腎血管性高血壓的定義,是指單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈入口、主干或其主要分支狹窄引起的高血壓。 注意： 通常認(rèn)為腎動(dòng)脈狹窄50才有血流動(dòng)力學(xué)意義，70會(huì)引起腎血管性高血壓,最終版腎性高血壓,6,64歲 男性 高血壓患者，A造影顯示

2、，右側(cè)腎A在近主A開(kāi)口處狹窄，狹窄后擴(kuò)張，腎A灌注 延遲，廣泛動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致腹主A形態(tài)不規(guī)則,最終版腎性高血壓,7,腎血管性高血壓的病因,腎血管性高血壓在兒童多由先天性腎動(dòng)脈異常所致：青少年常有腎動(dòng)脈纖維組織增生、非特異性大動(dòng)脈炎所致；大于50歲的患者，常有腎動(dòng)脈硬化所致,最終版腎性高血壓,8,腎血管性高血壓的發(fā)病機(jī)制,腎血管性高血壓的發(fā)生是由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高,最終版腎性高血壓,9,主要臨床特點(diǎn),1.中、老年人,平時(shí)相對(duì)穩(wěn)定的高血壓突然劇升，尤其舒 張壓升高明顯；或沒(méi)有高血壓史

3、者突然出現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓。 2.經(jīng)3種降壓藥物足量、正規(guī)治療后仍難以控制的高血壓 3.抗高血壓治療時(shí)出現(xiàn)急性腎衰，特別是在應(yīng)用ACEI或 ARB時(shí)(血肌酐升高50),最終版腎性高血壓,10,主要臨床特點(diǎn),4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部聞及血管 雜音：性質(zhì)為高調(diào)、粗糙，收縮期或雙期雜音。 5.存在全身的動(dòng)脈粥樣硬化性血管疾病。 6.出現(xiàn)不能解釋漸進(jìn)性腎功能轉(zhuǎn)壞,最終版腎性高血壓,11,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.超聲檢查： 優(yōu)點(diǎn)：無(wú)創(chuàng)，費(fèi)用相對(duì)低廉 缺點(diǎn)：準(zhǔn)確性不穩(wěn)定，與操作者的技術(shù)密切相關(guān) 2.磁共振血管造影(MRI) ： 優(yōu)點(diǎn)：對(duì)腎動(dòng)脈近端狹窄診斷效果較好 缺點(diǎn)：對(duì)遠(yuǎn)端狹窄或腎副動(dòng)脈狹窄常易漏診

4、，對(duì)分支的敏感性略差 3. CTA檢查： 優(yōu)點(diǎn)：對(duì)腎動(dòng)脈及腎副動(dòng)脈顯影效果較好，對(duì)腎動(dòng)脈鈣化的定位及定量超過(guò)任何一種檢查方法 缺點(diǎn)：所需的含碘造影劑劑量較大，為130150ml，掃描時(shí)要求注射時(shí)間達(dá)2030S，而且腎動(dòng)脈狹窄患者常存在潛在腎衰可能，血清肌酐221umol/L時(shí)不宜應(yīng)用，同時(shí)導(dǎo)致造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)也較大,最終版腎性高血壓,12,實(shí)驗(yàn)室檢查,4.腎動(dòng)脈造影：診斷的金標(biāo)準(zhǔn) 優(yōu)點(diǎn)：可以明確腎動(dòng)脈狹窄的部位及嚴(yán)重程度（包括可以觀察狹窄遠(yuǎn)端及側(cè)枝循環(huán)的建立） 缺點(diǎn)：有可能出現(xiàn)造影劑過(guò)敏，腎功能損害等危險(xiǎn)，但可通過(guò)使用細(xì)導(dǎo)管，減少造影劑用量和充分水化使這些危險(xiǎn)的發(fā)生率下降,最終版腎性高血壓,1

5、3,腎血管性高血壓的治療,1.介入治療：首選方法 2.外科手術(shù)治療 3.藥物治療,最終版腎性高血壓,14,腎血管性高血壓的藥物治療,1.藥物治療并非腎血管性高血壓的首選方法，僅對(duì)不適宜或拒絕接受上述治療者，才采用降壓藥物治療，藥物首選的是鈣通道阻滯藥，如非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血壓，較少引起腎功能損害,最終版腎性高血壓,15,腎血管性高血壓的藥物治療,2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II（AmgII）受體拮抗劑慎用于治療腎血管性高血壓,最終版腎性高血壓,16,因?yàn)槟I動(dòng)脈狹窄、腎缺血時(shí)，AmgII產(chǎn)生增多，收縮腎小球出球小動(dòng)脈，維持腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）。當(dāng)使用ACEI

6、或AmgII受體拮抗藥后，抑制AmgII的形成和作用，導(dǎo)致GFR下降，加重病情,最終版腎性高血壓,17,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的定義,是指腎實(shí)質(zhì)性疾病導(dǎo)致的高血壓，可分為單側(cè)和雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)性高血壓，根據(jù)原發(fā)病的性質(zhì)又有急慢性之分,最終版腎性高血壓,18,病因,如急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等,最終版腎性高血壓,19,發(fā)病機(jī)制,其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“容量依賴”及“腎素依賴”是重要的發(fā)病機(jī)制,最終版腎性高血壓,20,容量依賴,最終版腎性高血壓,21,容量依賴”,腎實(shí)質(zhì)損害后，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎臟排鈉能力降低，引起體內(nèi)鈉水潴留，血容量、細(xì)胞外液量增加；同時(shí)亦使

7、血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉及鈣含量增加，導(dǎo)致血管壁增厚，阻力增加，血壓升高,最終版腎性高血壓,22,腎素依賴,最終版腎性高血壓,23,腎素依賴”,指腎臟病變引起腎血流灌注減少，引起的腎缺血可刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高,最終版腎性高血壓,24,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的臨床表現(xiàn),同原發(fā)性高血壓 腦部癥狀：以頭痛、頭昏最常見(jiàn)。 心臟表現(xiàn)：心臟發(fā)生代償性肥厚，左心室肥厚、左心室擴(kuò)大，繼續(xù)發(fā)展可左心衰竭。 腎臟表現(xiàn)：長(zhǎng)期高血壓引起腎動(dòng)脈硬化、腎功能減退 。 眼底改變,最終版腎性高血壓,25,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.根據(jù)具體的腎實(shí)質(zhì)病變不同,實(shí)驗(yàn)室檢

8、查各有特點(diǎn),如急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質(zhì)血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者尿中大量蛋白,常有紅細(xì)胞及管型，出現(xiàn)貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量紅細(xì)胞及白細(xì)胞,尿細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。 其他輔助檢查： （1）腎臟B超 顯示雙腎實(shí)質(zhì)呈彌漫性病變，雙腎皮質(zhì)變薄等；有原發(fā)疾病的相應(yīng)影像學(xué)變化特點(diǎn)。 （2）眼底 可有視網(wǎng)膜出血、滲出及視盤(pán)水腫等改變,最終版腎性高血壓,26,鑒 別 腎實(shí)質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害,最終版腎性高血壓,27,腎實(shí)質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害鑒別,病史對(duì)其鑒別非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對(duì)鑒別診斷起關(guān)鍵作用。

9、 除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見(jiàn)，腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開(kāi)始，腎小球?yàn)V過(guò)功能仍可長(zhǎng)期保持正常或增強(qiáng)，直到最后階段才有腎小球?yàn)V過(guò)降低，血肌酐上升。 腎實(shí)質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時(shí)已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，肌酐清除率下降,最終版腎性高血壓,28,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療,1）非藥物治療 （2）藥物治療 （3）原發(fā)病的治療,最終版腎性高血壓,29,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療,1）非藥物治療：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣，達(dá)到減少高血壓及其他心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)。調(diào)整生活習(xí)慣、戒煙、節(jié)制飲酒、正確對(duì)待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)

10、。對(duì)于終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調(diào)整水、鹽的攝入量，鈉鹽攝入3g/天。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水潴留，并可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑（CCB）的降壓效果,最終版腎性高血壓,30,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療,2）藥物治療：以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AmgII受體拮抗藥。用藥原則上應(yīng)避免腎損害藥物、低劑量開(kāi)始、聯(lián)合用藥。藥物治療包括：1）利尿劑、2）鈣拮抗劑（CCB）、3）受體阻斷劑、4）ACEI、5）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）類、6）聯(lián)合用藥,最終版腎性高血壓,31,腎實(shí)質(zhì)性高血壓首選治療藥物是

11、ACEI和ARB,最終版腎性高血壓,32,ACEI,1.能夠阻斷血管緊張素II的生成，減少醛固酮合成，通過(guò)降低血管阻力和減少血容量?jī)煞矫娼档拖到y(tǒng)血壓； 2.作用于腎臟組織局部的RAS，擴(kuò)張腎小球出、入球小動(dòng)脈 ，且擴(kuò)張出球小動(dòng)脈的作用強(qiáng)于入球小動(dòng)脈，改善腎小球內(nèi)高跨膜壓、高濾過(guò)、高灌注現(xiàn)象，延緩腎臟損害的過(guò)程；改善腎小球?yàn)V過(guò)膜對(duì)白蛋白的通透性，降低尿蛋白；減少腎小球細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積，減輕腎小球硬化。 3.目前認(rèn)為ACEI在降壓藥物中保護(hù)腎臟的效果最肯定,最終版腎性高血壓,33,ARB,血管緊張素II受體拮抗劑（ARB)類： 1.它具有高選擇性的阻斷AT1和增加AT2作用，代表藥物有氯沙坦、纈沙

12、坦等。 2.與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多態(tài)性的影響；可抑制非ACE催化產(chǎn)生的AmgII的各種效應(yīng)，部分還可降低血尿酸（如氯沙坦,最終版腎性高血壓,34,腎血管性高血壓與腎實(shí)質(zhì)性高血壓的比較,最終版腎性高血壓,35,腎性高血壓的護(hù)理診斷,常用護(hù)理診斷 1、疼痛：頭痛 與血壓升高有關(guān) 2、有受傷的危險(xiǎn) 與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊 或意識(shí)改變有關(guān) 3、潛在并發(fā)癥： 高血壓急癥 其他護(hù)理診斷： 1、知識(shí)缺乏：缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療相關(guān)知識(shí) 2、焦慮：與血壓控制不滿意，已發(fā)生并發(fā)癥有關(guān) 3、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：高于機(jī)體需要量 與攝入過(guò)多，缺少

13、運(yùn)動(dòng)有關(guān),最終版腎性高血壓,36,1、疼痛：頭痛 與血壓升高有關(guān) 減少引起頭痛或加重頭痛的因素 提供安靜、舒適的環(huán)境 囑患者臥床休息，取舒適體位 遵醫(yī)囑予降壓藥，測(cè)量用藥后的血壓以判斷療效，并觀察副作用 告知病人合理安排工作與休息,腎性高血壓的護(hù)理措施,最終版腎性高血壓,37,2、有受傷的危險(xiǎn) 與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識(shí)改變有關(guān) 囑病人臥床休息 警惕服降壓藥后可能發(fā)生的急性低血壓反應(yīng) 意識(shí)改變者，要絕對(duì)臥床，做好口腔和皮膚護(hù)理 注意飲食要清談,腎性高血壓的護(hù)理措施,最終版腎性高血壓,38,3、潛在并發(fā)癥： 高血壓急癥 告知患者預(yù)防高血壓急癥的重要意義 定期監(jiān)測(cè)血壓，嚴(yán)密觀察病情變化 一旦發(fā)生，絕對(duì)臥床，抬高床頭，保持呼吸道