《急性和慢性呼吸衰》PPT課件

1、急性和慢性呼吸衰竭的診斷及治療,呼吸衰竭 respiratory failure,任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭,按照發(fā)病急緩分類,急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于各種病 因短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 指慢性疾病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭：如COPD,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭病因：呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急

2、劇增加的胸腔積液；顱腦損傷；重癥肌無力、有機磷中毒等等,慢性呼吸衰竭病因：支氣管-肺疾病：COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾病：脊髓側(cè)索硬化癥,臨床表現(xiàn),1.呼吸困難 2.發(fā)紺 3.精神神經(jīng)癥狀 4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),呼吸困難,呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變 慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難； 嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運動； 并發(fā)CO2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸,發(fā)紺,是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當SaO290%或PaO250m

3、mHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。 休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。 SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺,精神、神經(jīng)癥狀,急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。 CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,血液循環(huán)系統(tǒng),CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、 溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫 心率增快、血壓升高 腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛

4、 嚴重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺動脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。 腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細胞和管型。 上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 三重酸堿失衡,診斷,有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因 有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn) 血氣分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或

5、原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立,治療的原則,保持呼吸道通暢 迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留 糾正酸堿失衡和代謝紊亂 防治多器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預(yù)防和治療并發(fā)癥,保持呼吸道通暢,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。 病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣,氧療,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍 慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（

6、L/min）。 缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi),缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。 目標是使PaO260mmHg PaCO2mmHg無加重。 COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間,為什么要低流量吸氧,慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主 動脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧， 解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴 留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，

7、肺 內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進 一步升高。根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴重缺O(jiān)2 時PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量 給氧，既可解除嚴重缺氧，但缺氧未完全糾正， 仍能刺激化學(xué)感受器，維持對通氣的刺激作用,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。 種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。 尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量為0.3750.75g靜注，然后以1.8753.75g加入500ml液體中，按25

8、30gtt/min滴入,機械通氣,對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施 上機指征：意識障礙、呼吸不規(guī)則呼吸道分泌物多且排痰障礙有較大嘔吐反吸的可能性全身狀態(tài)較差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能損害。 目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸作功維持心血管功能穩(wěn)定,糾正酸堿平衡失調(diào),呼吸性酸中毒 改善肺泡通氣量，不宜補堿。 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 積極治療代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L時，給予5%碳酸氫鈉100150ml靜脈滴注，使pH至7.25左右。補堿要注意改善通氣。 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止補堿過量和避免C

9、O2排出過快，可予適量補氯、鉀 pH7.45、PaCO260mmHg時，可考慮用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺及精氨酸鹽等,糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀、低氯時補給氯化鉀 低鈉為常見，應(yīng)及時糾正,抗感染治療,呼吸道感染是呼衰最常見的誘因 免疫功能低下易反復(fù)感染 氣管插管、機械通氣易增加感染 痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素 通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染,合并癥,慢性肺源性心臟病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭,營養(yǎng)支持,應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及適量多種維生素和微量元素的流質(zhì)飲食 碳水化合物45-50%、蛋白質(zhì)15-20%、脂肪30-35% 循序漸進、先半量、漸增至理想需要量 必要時予靜脈高營養(yǎng),預(yù)后,