病理生理學(xué)試題庫(kù) 10休克張靜

1、第十二章 休克 一、名詞解釋 1. shock（休克） 2. hypovelemic shock（低血容量性休克） 3. hyperdynamic shock（高動(dòng)力型休克） 4. hypodynamic shock （低動(dòng)力型休克） 5. microcirculation（微循環(huán)） 6. autobloodinfusion（自身輸血） 7. autotransfusion（自身輸液） 8. hemorheology（血液流變學(xué)） 9. lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10. shock lung（休克肺） 11. shock kidney（休克腎） 12. hemorr

2、hagic shock（失血性休克） 13. infectious shock（感染性休克） 14. myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15. cardiogenic shock（心源性休克） 二、選擇題 A型題 1. 休克的現(xiàn)代概念是 A. 以血壓下降為主要特征的病理過(guò)程 B. 劇烈震蕩或打擊引起的病理過(guò)程 織有效血液灌流量急劇降低導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的病組 C.理過(guò)程 D. 血管緊張度降低引起的周?chē)h(huán)衰竭 E. 對(duì)外來(lái)強(qiáng)烈刺激發(fā)生的應(yīng)激反應(yīng) 2. 臨床最常用的休克分類(lèi)方法是 A.按休克的原因分類(lèi) B.按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)

3、分類(lèi) C.按休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi) D.按患者的皮膚溫度分類(lèi) E.按患者的血容量分類(lèi) 3. 下列哪一類(lèi)不是低血容量性休克的原因 A. 失血 B. 脫水 C. 感染 D. 燒傷 E. 擠壓傷 4. 微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路指 A. 微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直捷通路微靜脈 B. 微動(dòng)脈后微動(dòng)脈真毛細(xì)血管微靜脈 C. 微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈 D. 微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直捷通路真毛細(xì)血管微靜脈 E. 微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支真毛細(xì)血管微靜脈 5. 調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前括約肌舒縮的主要是 A.交感神經(jīng) 動(dòng)脈血壓變化B.C.平滑肌自律性收縮 D.血液及局部體液因素 E.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能 6. 休克早期引起微循環(huán)變化的最主要因子是 A.兒

4、茶酚胺 B.血栓素A 2C.血管緊張素II D.內(nèi)皮素 E.心肌抑制因子 7. 休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于 A.強(qiáng)烈興奮 B.強(qiáng)烈抑制 C.先興奮后抑制 D.先抑制后興奮 E.改變不明顯 8. 休克早期“自身輸血”的代償作用主要指 A.動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增多 B.容量血管收縮，回心血量增加 C.脾臟血庫(kù)收縮，釋放儲(chǔ)存血液 + Na系統(tǒng)激活，腎小管對(duì)、水重吸收加強(qiáng)D.RAA E.缺血缺氧，紅細(xì)胞生成增多 休克早期“自身輸液”的代償作用主要指9. 動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增多A. 容量血管收縮，回心血量增加B.+ Na、水重吸收加強(qiáng)C.RAA系統(tǒng)激活，腎小管對(duì) D.ADH分泌增多，腎

5、小管重吸收水功能加強(qiáng) E.毛細(xì)血管流體靜壓降低，組織液回流增多 下列哪一項(xiàng)不是休克早期的微循環(huán)變化10. 微動(dòng)脈收縮A. 后微動(dòng)脈收縮B. C. 毛細(xì)血管前括約肌收縮 D. 動(dòng)靜脈吻合支收縮 微靜脈收縮E. 11. 休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A. 多灌少流，灌多于流 B. 少灌少流，灌少于流 C. 少灌多流，灌少于流 D. 多灌多流，灌少于流 E. 不灌不流，血流停滯 12. 休克的下列臨床表現(xiàn)，哪一項(xiàng)錯(cuò)誤 A. 煩燥不安或表情淡漠，甚至昏迷 B. 呼吸急促，脈搏細(xì)速 C. 血壓均下降 D. 尿少或無(wú) E. 面色蒼白或潮紅、紫紺 13. 休克時(shí)血壓下降的主要機(jī)理是 A. 心功能不全 周動(dòng)脈血

6、管緊張度不足外 B.C. 交感神經(jīng)過(guò)度興奮后衰竭 D. 血液中縮血管物質(zhì)減少 E. 微循環(huán)障礙，組織灌流不足 14. 休克發(fā)病學(xué)中兒茶酚胺通過(guò)受體的作用是 A. 只在休克早期存在 B. 在各期都是休克發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，應(yīng)阻斷之 C. 是早期組織缺血的主要機(jī)制，并具有代償意義 D. 各器官均引起同樣程度的缺血缺氧 E. 可引起動(dòng)靜脈吻合支廣泛收縮 15. 長(zhǎng)期大量使用升壓藥治療休克的弊病是 A. 增加機(jī)體對(duì)升壓藥的耐受性 B. 使血管平滑肌對(duì)升壓藥失去反應(yīng) C. 使機(jī)體的交感神經(jīng)系統(tǒng)耗竭 D. 使微循環(huán)障礙加重 E. 使機(jī)體喪失對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的能力 16. 休克進(jìn)展期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A. 少灌少流

7、，灌少于流 B. 少灌多流，灌少于流 C. 多灌少流，灌多于流 D. 多灌多流，灌多于流 E. 多灌多流，灌少于流 17. 休克時(shí)動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放的主要原因是 A. 去甲腎上腺素增多，興奮血管受體 源性阿片肽增多內(nèi) B.C. 組胺釋放增多 D. 腎上腺素增多，興奮血管受體 E. PGI增多 218. 在休克進(jìn)展期微循環(huán)淤血的發(fā)生，與下列哪個(gè)因子無(wú)關(guān) A. 組胺 B. PAF C. 腺苷 D. 緩激肽 E. MDF 19. 下列哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)張 A. 內(nèi)啡肽 B. 組胺 C. 腺苷 D. 緩激肽 E. MDF 20. 休克進(jìn)展期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改善微循環(huán)，其作用的主要環(huán)節(jié)是 A. 擴(kuò)張小動(dòng)

8、脈 B. 擴(kuò)張微動(dòng)脈 C. 擴(kuò)張后微動(dòng)脈 D. 擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌 E. 擴(kuò)張毛細(xì)血管后微血管 21. 失血性休克的休克進(jìn)展期與早期臨床表現(xiàn)的不同是 A. 皮膚濕冷 量少尿 B.C. 神志可清楚 D. 血細(xì)胞壓積增大 E. 脈搏細(xì)速 22. 從納絡(luò)酮的抗休克作用，說(shuō)明下列哪一種物質(zhì)在休克發(fā)病機(jī)制中起重要作用 A. 血栓素A 2 B. 內(nèi)源性阿片肽 C. 血管緊張素II D. PAF E. NO 23. 易發(fā)生DIC的休克類(lèi)型是 A. 失血性休克 B. 感染性休克 C. 心源性休克 D. 過(guò)敏性休克 E. 神經(jīng)源性休克 24. 休克進(jìn)展期掌握補(bǔ)液量的原則是 A. 無(wú)明顯失血失液者不必補(bǔ)液 B.

9、 失多少，補(bǔ)多少 C. 需多少，補(bǔ)多少 D. 前一天喪失液體量加當(dāng)天丟失量 E. 寧多勿少 25. 對(duì)休克患者監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是 A. 血壓 壓脈 B.C. 尿量 D. 中心靜脈壓 E. 肺動(dòng)脈楔壓 26. 內(nèi)毒素引起微循環(huán)障礙的機(jī)制與下列哪一項(xiàng)無(wú)關(guān) A. 興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) B. 激活凝血系統(tǒng) C. 激活激肽系統(tǒng)擴(kuò)張血管 D. 直接擴(kuò)張全身血管 E. 直接損害心肌 27. 休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是 A. AG正常性代謝性酸中毒 B. AG增高性代謝性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 代謝性堿中毒 E. 呼吸性酸中毒 28. 選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先 A. 充分補(bǔ)足血容量 B.

10、 糾正酸中毒 C. 改善心功能 D. 去除原發(fā)病因 E. 給予縮血管藥 29. 休克時(shí)血液流變學(xué)改變中，下列哪一項(xiàng)不正確 A. 紅細(xì)胞變形能力增加 細(xì)胞聚集疊加增多紅 B.C. 白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞 D. 血小板聚集 E. 血漿粘度增大 30. 下列哪項(xiàng)不是微循環(huán)淤血期的表現(xiàn) A. 血壓降低 B. 表情淡漠 C. 皮膚紫紺 D. 脈壓增大 E. 少尿或無(wú)尿 31. 對(duì)休克晚期的描述哪一項(xiàng)不正確 A. 血管低反應(yīng)性，血壓降低或測(cè)不到 B. 均發(fā)生DIC，故又稱(chēng)DIC期 C. 肢體厥冷，嚴(yán)重紫紺 D. 常出現(xiàn)腸源性?xún)?nèi)毒素血癥 E. 多種炎癥介質(zhì)促進(jìn)病情惡化 32. 休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是 A

11、. 細(xì)胞膜 B. 線(xiàn)粒體 C. 微粒體 D. 高爾基體 E. 溶酶體 33. 下列哪項(xiàng)不是休克時(shí)細(xì)胞損害出現(xiàn)的變化 A. 有氧氧化障礙，ATP生成少 粒體呼吸酶活性增加，無(wú)氧酵解加強(qiáng)線(xiàn) B.C. 高乳酸血癥 D. 細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加 E. 溶酶體酶釋放 34. 下列對(duì)TNF的描述哪項(xiàng)不正確 A. 引起感染性休克的重要介質(zhì) B. 激活單核巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì) C. 使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子 D. 休克早期引起外周血管收縮 E. 作為內(nèi)源性致熱源，引起發(fā)熱 35. 心肌抑制因子產(chǎn)生的主要部位是 A. 肝 B. 肺 C. 脾 D. 胰腺 E. 胃腸道 36. 心肌抑制因子的化學(xué)本質(zhì)是 + HA

12、. + KB. 內(nèi)C. 毒素 脂多糖 D. 性小分子多肽E. 活 37. 休克時(shí)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈的機(jī)制是 磷酸化酶活性加強(qiáng)A. 已糖激酶活性加強(qiáng)B.C.無(wú)氧酵解顯著增強(qiáng)，乳酸生成增多 D.有氧氧化障礙，ATP生成顯著減少 E.糖原分解增強(qiáng)導(dǎo)致耗竭 38. 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療休克的最主要作用是 A. 疏通微循環(huán)，擴(kuò)張小血管 B. 穩(wěn)膜作用 C. 增加心輸出量 D. 增強(qiáng)肝臟的解毒功能 E. 降低耗氧量 39. 休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬于 A. 功能性腎功能衰竭 B. 器質(zhì)性腎功能衰竭 C. 肝性功能性腎衰竭 D. 腎性腎功能衰竭 E. 腎后性腎功能衰竭 40. 增加毛細(xì)血管通透性的體液因子是

13、A. 心肌抑制因子 B. 組胺 C. 兒茶酚胺 D. 血栓素A 2E. 前列環(huán)素 41. 休克肺最早出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是： A. AG正常性代謝性酸中毒 增高性代謝性酸中毒GA B.C. 呼吸性酸中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 代謝性堿中毒 42. 下列哪項(xiàng)因素不易引起ARDS A. 休克 B. 創(chuàng)傷 C. 長(zhǎng)期吸入高濃度氧 D. 燒傷 E. 急性心肌炎 43. 下列哪一因素與休克肺的發(fā)生機(jī)制無(wú)關(guān) A. 肺血管痙攣，肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高 B. 肺內(nèi)DIC形成 C. 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或破壞增多 D. 左心衰竭，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高 E. 輸入及吸入高濃度氧 44. 下列哪種情況不

14、屬于心源性休克 A. 心律紊亂引起心輸出量減少，組織灌流銳減 B. 慢性心瓣膜病出現(xiàn)心輸出量減少，組織灌流不足 C. 心包填塞引起回心血量減少，心輸出量減少 D. 大面積心肌梗塞引起，心輸出量急劇減少 E. 心肌炎引起心輸出量急劇減少 45. 消化道和肝臟因灌流不足而功能障礙導(dǎo)致休克惡化的主要機(jī)制是： A. 引起營(yíng)養(yǎng)不良 DIC發(fā)誘 B.C. 產(chǎn)生假神經(jīng)介質(zhì)而抑制興奮傳遞 D. 引起肝性腎功能衰竭 E. 腸道細(xì)菌與毒素入血 46. 一般休克治療的首要措施是 A. 使用強(qiáng)心劑 B. 補(bǔ)充血容量 C. 糾正酸中毒 D. 使用擴(kuò)血管藥 E. 使用縮血管藥 B型題 A. 低血容量性休克 B. 高排低阻

15、型感染性休克 C. 心源性休克 D. 過(guò)敏性休克 E. 神經(jīng)源性休克 具有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的屬于上述哪一類(lèi)休克 外周阻力 心輸出量 中心靜脈壓題號(hào) 1 或2 3 不不 4 A. 感染性休克 B. 過(guò)敏性休克 血容量性休克低 C.D. 心源性休克 E. 神經(jīng)源性休克 5高位脊髓麻醉屬于 6嚴(yán)重?zé)齻缙趯儆?7嚴(yán)重?zé)齻砥趯儆?8大面積心肌梗塞可發(fā)生 A. 毛細(xì)血管流體靜壓降低，組織液回流增多 B. 毛細(xì)血管流體靜壓升高，組織液生成增多 C. 毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢甚至停滯，微血栓形成 D. 直捷通路大量開(kāi)放，回心血量增多 E. 毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換維持動(dòng)態(tài)平衡 9 休克早期 10休克進(jìn)展期 1

16、1休克晚期 A. 擴(kuò)張血管，增加微血管通透性 B. 收縮血管，增強(qiáng)心肌收縮力 C. 收縮血管，抑制心肌收縮力 D. 擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集 E. 收縮血管，促進(jìn)血小板聚集 12TXA可 213PGI可 214MDF可 兒茶酚胺可1516組胺可 17NO可 A. 肥大細(xì)胞 B. 血小板 C. 血管內(nèi)皮細(xì)胞 D. 巨噬細(xì)胞 E. 中性粒細(xì)胞 18組胺主要分布在 19TXA的主要合成部位是 220PGI的主要合成部位是 221TNF的主要合成部位是 22休克并發(fā)ARDS時(shí)，肺內(nèi)可見(jiàn)大量 A. 縮血管藥 B. 擴(kuò)血管藥 C. 補(bǔ)充血容量 D. 鹽皮質(zhì)激素 E. 心得安 23過(guò)敏性休克的治療藥物是 2

17、4休克早期的發(fā)病學(xué)治療主要使用 25休克進(jìn)展期在補(bǔ)充血容量后應(yīng)使用 型題C 排高阻型休克 A.低 排低阻型休克高 B.C. 兩者均有 D. 兩者均無(wú) 1感染性休克為 2心源性休克可能出現(xiàn) 3燒傷性休克為 4失血性休克為 A. 心輸出量急劇減少 B. 外周阻力降低 C. 兩者均有 D. 兩者均無(wú) 5失血性休克可出現(xiàn) 6心源性休克可能出現(xiàn) 7高動(dòng)力型休克可出現(xiàn) 8慢性充血性心力衰竭可出現(xiàn) A. 有效循環(huán)血量減少 B. 血管床容量增加 C. 兩者均有 D. 兩者均無(wú) 9 失血性休克早期 10失血性休克進(jìn)展期 11神經(jīng)源性休克 12過(guò)敏性休克 血管作用縮 A.B. 舒血管作用 C. 兩者均有 D. 兩

18、者均無(wú) 13組胺具有 14兒茶酚胺具有 15血管緊張素II具有 16緩激肽具有 17-內(nèi)啡肽具有 X型題 1. MDF的作用有： A. 減弱心肌收縮力 B. 收縮腹腔內(nèi)臟小血管 C. 抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) D. 降低心臟后負(fù)荷 E. 引起心力衰竭 2. 休克時(shí)細(xì)胞損害可以由 A. 原始病因直接引起 B. 缺血/再灌注引起 C. TNF引起 D. PAF引起 E. 組織有效灌流量急劇減少引起 3. 參與休克早期發(fā)生發(fā)展的體液因子有 A. 兒茶酚胺 肽激 B.C. NO D. 腸源性?xún)?nèi)毒素 E. 血管緊張素II 4. 休克早期具有代償意義的改變是 A. 容量血管收縮，增加回心血量 B. 腎血管收縮缺氧

19、，紅細(xì)胞生成素多 C. 皮膚血管收縮，減少散熱 D. 微動(dòng)脈收縮，減少毛細(xì)血管床 E. 血液重新分布 5. 休克進(jìn)展期血液流變學(xué)改變的特點(diǎn)是 A. 白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞 B. 紅細(xì)胞聚集 C. 紅細(xì)胞變形性增加 D. 血小板粘附聚集 E. 血漿粘度增大 6. 休克患者皮膚蒼白、濕冷的機(jī)理有 A. 分解代謝降低使產(chǎn)熱減少 B. 大失血引起貧血 C. 進(jìn)食少使能源物質(zhì)不足 D. 皮膚小血管強(qiáng)烈收縮 E. 汗腺分泌增加 7. 各類(lèi)休克晚期均可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于 A. 繼發(fā)革蘭氏陰性菌感染 發(fā)革蘭氏陽(yáng)性菌敗血癥繼 B.C. 大量應(yīng)用抗生素使體內(nèi)菌群失調(diào) D. 免疫功能紊亂 E. 腸道功能紊亂 8.

20、 休克發(fā)展為難治性休克的機(jī)理有 A. DIC B. 多器官功能障礙 C. 微循環(huán)淤血缺氧 D. 多種炎癥介質(zhì)的作用 E. 嚴(yán)重酸中毒 9. 休克時(shí)酸中毒對(duì)機(jī)體的危害是 A. 使氧離曲線(xiàn)左移 B. 促進(jìn)DIC發(fā)生 C. 使心肌收縮性減弱 D. 使血鉀升高 E. 使細(xì)胞內(nèi)酸中毒 10. 休克時(shí)ATP不足的危害是 + 增多細(xì)胞內(nèi)NaA. + K增多B. 細(xì)胞內(nèi) 胞水腫C. 細(xì) D.細(xì)胞脫水 細(xì)胞膜完整性破壞E. 休克肺患者肺病理改變的特點(diǎn)是11. 間質(zhì)性肺水腫 A. 泡性肺水腫肺 B.C. 局限性肺不張 D. 肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓堵塞 E. 肺泡透明膜形成 12. 休克引起急性腎功能衰竭的機(jī)理是 A.

21、 腎血液灌流不足 B. 腎小管重吸收水減少 C. 腎小管重吸收鈉減少 D. 肌紅蛋白損傷腎小管 E. 發(fā)生急性腎小管壞死 13. 休克時(shí)TNF增加的損傷作用有 A. 激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì) B. 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子 C. 收縮小血管加重組織缺血 D. 降低小血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性 E. 促進(jìn)自由基產(chǎn)生 14. 休克時(shí)PAF增加的損傷作用有 A. 促進(jìn)血小板聚集 B. 刺激血小板釋放凝血因子 C. 抑制炎癥細(xì)胞 D. 增加毛細(xì)血管通透性 E. 抑制白細(xì)胞活化 15. 內(nèi)毒素在休克發(fā)病學(xué)中的作用有 A. 作用于內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞促進(jìn)粘附 DIC活凝血和纖溶系統(tǒng)，促進(jìn)激 B.C.

22、激活激肽系統(tǒng)，促進(jìn)血管擴(kuò)張 D. 引起多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 E. 直接損害細(xì)胞 16. 休克時(shí)細(xì)胞受損主要包括 A. 細(xì)胞膜受損 B. 細(xì)胞漿受損 C. 線(xiàn)粒體受損 D. 溶酶體受損 E. 細(xì)胞核受損 17. 過(guò)敏性休克的特點(diǎn)是 A. 早期微血管痙攣，缺血缺氧 B. 晚期大量血管擴(kuò)張，外周阻力下降 C. 發(fā)生于對(duì)某些變應(yīng)原已致敏的患者 D. 屬I(mǎi)II型變態(tài)反應(yīng) E. 早期微循環(huán)呈淤血缺氧 18. 目前抗休克治療中縮血管藥的使用原則是 A. 用于休克進(jìn)展期血壓降低不明顯的患者 B. 血壓過(guò)低經(jīng)補(bǔ)液仍不能糾正時(shí)，暫時(shí)使用 C. 用于低阻力型心源性休克 D. 用于低動(dòng)力型感染性休克 E. 用于過(guò)敏性休克

23、和神經(jīng)源性休克 19. 擴(kuò)血管藥物適用于 A. 過(guò)敏性休克 血容量性休克低 B.C. 神經(jīng)源性休克 D. 低動(dòng)力型感染性休克 E. 心源性休克 20. 擴(kuò)血管藥不宜用于 A. 失血性休克 B. 心源性休克 C. 過(guò)敏性休克 D. 高動(dòng)力型休克 E. 神經(jīng)源性休克 三、填空題 1根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，可把休克分為 和 休克。 2根據(jù)休克的微循環(huán)變化特點(diǎn)可把休克分為 、 和 三期。 3休克早期，由于 系統(tǒng)興奮和 的作用，使微血管 ， 開(kāi)放，由于大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，致使微循環(huán)灌流處于 、 狀態(tài)。 4休克早期引起血管收縮的活性物質(zhì)除兒茶酚胺外，還有 、 、 和 等。 5休克早期動(dòng)脈血壓變化不明顯，是因?yàn)?/p>

24、通過(guò)代償反應(yīng)使 增多、 增加和 升高所致。 6休克早期 和 等部位的血管劇烈收縮， 和 的血管則收縮不明顯，從而保證了 器官的血液供應(yīng)。 7休克進(jìn)展期毛細(xì)血管前阻力 ，毛細(xì)血管后阻力 ，致使微循 環(huán)灌流處于 、 狀態(tài)。 8休克進(jìn)展期，由于 性酸中毒，使 、 和 對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，致使毛細(xì)血管前阻力 后阻力，大量毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi) 放。 9休克進(jìn)展期引起微血管擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物有 、 、 等，肥大細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞等釋放擴(kuò)血管的體液因子有 、 、 。 10休克進(jìn)展期的血液流變學(xué)改變表現(xiàn)為白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、 于血管內(nèi)皮細(xì) 胞上，紅細(xì)胞 、血小板 和血漿 。 11休克進(jìn)展期回心血量進(jìn)行性減少的機(jī)

25、制是 、 和 。 12休克進(jìn)展期毛細(xì)血管后阻力增加，可以是由于 仍然處于 狀 態(tài)，也可以是因?yàn)?變化而引起。 13休克晚期微循環(huán)中可形成 ，阻塞微血管，使 進(jìn)一步銳減， 并可引起 衰竭，通常稱(chēng)該期休克為 休克。 14休克晚期，微血管喪失對(duì) 的反應(yīng)性，使微循環(huán)處于 的狀態(tài)。 15心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是 、 和 。 16革蘭氏陰性細(xì)菌引起的敗血癥休克，與 毒素中的 作用有關(guān)，它促進(jìn) 多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，其中休克發(fā)病學(xué)的關(guān)鍵介質(zhì)是 。 17中心靜脈壓主要反映 功能和回心血量， 主要反映左心功能 和回心血量，當(dāng)發(fā)生 休克時(shí)，宜動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)后進(jìn)行補(bǔ)液。 18長(zhǎng)期大量使用縮血管藥物治療休克

26、可使 加重，使 進(jìn)一步下 降，導(dǎo)致休克惡化。 19休克患者的補(bǔ)液原則是 ， ，在 的基礎(chǔ)上，可 適當(dāng)選用血管活性藥物。20低血容量性休克發(fā)展到休克進(jìn)展期，因微循環(huán)淤血、血漿外滲，治療上補(bǔ)液量應(yīng)大于 量，不但要補(bǔ)充 ，而且還要補(bǔ)充 量。 四、問(wèn)答題 （一）簡(jiǎn)答題 1. 哪些原因可以引起休克 2. 休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有哪些各舉一型休克說(shuō)明之。 3. 簡(jiǎn)述低動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，并指出見(jiàn)于哪些休克 4. 簡(jiǎn)述高動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，并指出見(jiàn)于哪些休克 5. 為什么休克早期血壓無(wú)明顯降低 6. 何謂血液重新分布簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)理。 7. 休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么 8. 簡(jiǎn)述休

27、克時(shí)血液流變學(xué)的主要改變及其在休克發(fā)病學(xué)中的意義。 9. 簡(jiǎn)述休克進(jìn)展期的微循環(huán)變化特征及其機(jī)制。 10. 試列舉休克過(guò)程中參與微血管口徑改變的縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)。 11. 何謂腸源性?xún)?nèi)毒素血癥它對(duì)休克的發(fā)展惡化有何影響 12. 除低血容量性休克外，其他類(lèi)型的休克是否需要補(bǔ)液為什么 （二）論述題 1. 試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。 2. 試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。 3. 為什么說(shuō)低血壓不是休克的同義語(yǔ)在臨床監(jiān)護(hù)休克中如何對(duì)待血壓這一指標(biāo) 4. 試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的可能原因，為什么 5. 為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭 6. 何謂休克肺為什

28、么休克肺是休克病人重要的死亡原因 休克引起的腎功能衰竭分為幾種類(lèi)型它們?cè)诎l(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床表現(xiàn)及預(yù)后方 7.面有何異同 8. 試述感染性休克與失血性休克的特點(diǎn)，并指出二者的不同點(diǎn)。 9. 根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)，如何合理使用血管活性藥物 10. 試述休克時(shí)細(xì)胞損害的防治措施及其病理生理基礎(chǔ)。 11. 思考病例 患兒王，女性，6歲，因發(fā)熱、腹瀉2天住院。入院時(shí)，體溫39，呼吸深快，38次/分，血壓 kPa，心率98次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色膠狀粘9，40%，桿狀核/L，多核50%WBC 液樣稀便，夾雜少許血絲，一日七、八次。血象檢查10住院第二天病人體溫高達(dá)，RBC用丁胺

29、卡那靜脈滴注。淋巴10%，大便鏡檢見(jiàn)多數(shù)膿球及-，L，HCO分，心率120次/分，血壓 kPa，pH 神志不清，皮膚發(fā)紺，呼吸表淺，47次/3。經(jīng)輸液、吸氧、抗酸、間羥胺等治療，血壓未見(jiàn)回升。住ml/24h kPa；少尿，250 PCO2 院第三天患兒體溫，皮膚出現(xiàn)瘀斑，穿刺針孔不斷滲血，鼻衄，嘔出大量咖啡色液體，9，桿，中性67%。急查血：出現(xiàn)柏油樣稀便，無(wú)尿，從導(dǎo)尿管導(dǎo)出血尿40mlWBC 10/L912，血涂片可見(jiàn)盔形、星形、三角形、半/L1310/L狀4%，淋巴29%；RBC 10，血小板。g/L250占紅細(xì)胞的月形的破碎紅細(xì)胞，15%。凝血酶原時(shí)間，纖維蛋白原mol/L，F(xiàn)DP 小時(shí)

30、無(wú)效死亡。經(jīng)輸液、輸血、肝素等治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。血壓測(cè)不到，患兒昏迷，搶救12 大便培養(yǎng)有痢疾桿菌生長(zhǎng)。 請(qǐng)分析： 本病例的診斷是什么有何根據(jù) 本病例的疾病發(fā)展過(guò)程如何分，煩躁不安，出冷汗，尿/分，呼吸38次98 本病例入院時(shí)血壓 kPa，心率次/ 少，發(fā)生機(jī)理是什么此時(shí)微循環(huán)有何改變這些改變有何代償意義分，少尿，分，心率住院第二天，患兒血壓，神志不清，呼吸表淺， 47次/120次/- pH 發(fā)紺，HCOPCO， mmol/L，發(fā)生機(jī)理是什么此時(shí)微循環(huán)改變?nèi)绾?kPa2 3 本病例住院第三天又合并什么病理過(guò)程其發(fā)病機(jī)理是什么 本病例出現(xiàn)多部位出血，其發(fā)生機(jī)理是什么 本病例血壓進(jìn)行性下降的機(jī)理是什么

31、 12 ），說(shuō)明什么問(wèn)題其機(jī)理如何，涂片可見(jiàn)破碎紅細(xì)胞（占10/L15% 本病例RBC DIC引起休克 本病例是休克引起DIC，還是 參考答案 一、名詞解釋1. 休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子作用下發(fā)生的組織有效血液灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過(guò)程。 2. 低血容量性休克是由于大量失血、失液導(dǎo)致血容量減少而引起的休克。 3. 高動(dòng)力型休克又稱(chēng)高排低阻型休克或溫暖型休克，是以外周阻力降低、心輸出量正?；蛟黾訛檠鲃?dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克。 4. 低動(dòng)力型休克又稱(chēng)低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心輸出量減少為血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克。 5. 微循環(huán)指

32、直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、信息、能量傳遞的血液、淋巴液、組織液的流動(dòng)；狹義的微循環(huán)指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管中的血液循環(huán)。 6. 自身輸血是休克早期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種快速代償作用。由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，靜脈回流增加，從而迅速增加回心血量。 7. 自身輸液是休克早期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種緩慢代償措施。由于微血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性不同，毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，導(dǎo)致組織液回流增多，從而增加回心血量。 8. 血液流變學(xué)是研究血液的有形成分及血漿在血管內(nèi)流動(dòng)和變形規(guī)律的科學(xué)。 9. 脂多糖是內(nèi)毒素的主要成分，其生物活性中心是類(lèi)脂A，是內(nèi)毒素?fù)p害

33、機(jī)體的致病基 礎(chǔ)。10. 休克肺指長(zhǎng)期嚴(yán)重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺淤血、肺出血、局限性肺不張、肺毛細(xì)血管微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成等，屬于成人呼吸窘迫綜合征。 11. 休克腎是休克時(shí)伴發(fā)的急性腎功能衰竭，可不伴有或伴有腎小管上皮細(xì)胞壞死，臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等。 12. 失血性休克指由于急性大失血導(dǎo)致的休克。 13. 感染性休克指嚴(yán)重感染引起的休克，其中，革蘭氏陰性細(xì)菌感染最常見(jiàn)。 14. 心肌抑制因子是休克時(shí)由于缺氧、酸中毒，使胰腺細(xì)胞溶酶體破壞釋放組織蛋白酶，水解組織蛋白而產(chǎn)生的一種小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收縮性，此外，還可使內(nèi)臟小血管收

34、縮和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能。 15. 心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范圍心肌梗塞是最常見(jiàn)的原因。 二、選擇題 A型題 1. C 2. A 3. C 4. B 5. D 6. A 7. A 8. B 9. E 型題B 5. E 6. C 1. A4. B7. A 3. D 8. D 2. C 9. A C型題 1. C 2. A 3. A 4. A 5. A 6. C 7. B 8. D 9. A 型題X2. ABCE 1. ABCE 3. AE 4. AE 5. ABDE 9. BCDE8. ABCDE7. DE 6. DE 三、填空題 低動(dòng)力型（低排高阻型）1. 高動(dòng)力型（高排

35、低阻型） 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)淤血期 微循環(huán)缺血期2. 交感神經(jīng)3. 兒茶酚胺 收縮 灌少于流少灌少流 動(dòng)靜脈吻合支 A 內(nèi)皮素 血管加壓素 血栓素II 4. 血管緊張素 2 外周阻力 5. 回心血量 心輸出量 皮膚 重要生命 心臟 腦 腹腔臟器6. 灌少于流 降低7. 仍高 灌而少流 8.代謝性 毛細(xì)血管前括約肌 小于 微動(dòng)脈 后微動(dòng)脈+ 羥色胺 組胺 K 9.H 腺苷 5- NO 聚集 10.粘附 聚集 粘度增高 毛細(xì)血管流體靜壓增高液體滲出 微循環(huán)淤血11. 毛細(xì)血管通透性增高血漿滲出 收縮 血液流變學(xué) 微靜脈12. 13. 重要器官功能 回心血量 微血栓 難治性（不可逆性） 不灌不流 血

36、管活性物質(zhì) 14.15. 缺血胰腺 抑制心肌收縮力 收縮內(nèi)臟小血管 抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能 16. 內(nèi) 脂多糖（LPS） 腫瘤壞死因子（TNF） 17. 右心 肺動(dòng)脈楔壓 心源性 18. 微循環(huán)障礙 有效循環(huán)血量 19. 需多少 補(bǔ)多少 充分補(bǔ)液 20. 丟失 已丟失的體液 血漿外滲和淤滯在微循環(huán)中的血液量 四、問(wèn)答題 （一）簡(jiǎn)答題 1. 休克的原因有嚴(yán)重失血、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過(guò)敏、大面積心肌梗塞及強(qiáng)烈的腦、神經(jīng)損傷和高位脊髓麻醉等。 2. 各種病因分別通過(guò)三個(gè)環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量而導(dǎo)致休克： （1）血容量減少：如失血性休克 （2）血管容量增加：如過(guò)敏性休克 （3）心泵功能障礙：如心源性

37、休克 3. 低動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管阻力增高，心輸出量降低?？梢?jiàn)于低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克和多數(shù)感染性休克。 4. 高動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管阻力降低，心輸出量增高?？梢?jiàn)于部分感染性休克，以及過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克。 5. 休克早期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起一系列的代償反應(yīng)，可維持血壓無(wú)明顯降低。主要機(jī)理是： （1）通過(guò)自身輸血與自身輸液，增加回心血量和心輸出量。 （2）心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快。 （3）血管外周總阻力升高。 血液重新分布指皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌的血管收縮，而心、腦血管不收縮，從而保 6.證心腦血液供應(yīng)的現(xiàn)象。

38、這是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌血管因受體密度高而明顯收縮，但腦血管的交感縮血管纖維分布稀，受體密度低，故口徑無(wú)明顯變化；冠狀血管雖有及受體，但受體興奮使心臟活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致腺苷等擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，維持心臟灌流量，甚至有所增加。 7. 休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機(jī)制主要有： （1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量入血； （2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管緊張素II增多； （3）神經(jīng)垂體對(duì)血管加壓素合成及釋放增多； （4）血小板產(chǎn)生血栓素A增多； 2（5）內(nèi)皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有縮血管作用。 8. 休克

39、時(shí)的血液流變學(xué)改變主要有：血細(xì)胞比積先降低后增高，白細(xì)胞附壁、粘著和嵌塞，紅細(xì)胞變形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血漿粘度增大。這些變化，均可使血流阻力加大，加重微循環(huán)障礙，是休克進(jìn)展期和休克晚期的發(fā)病機(jī)制之一。 9. 休克進(jìn)展期后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動(dòng)脈痙攣較前減輕，毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開(kāi)放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機(jī)制為： （1）酸中毒：降低微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。 （2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)

40、物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管H、K多，并可增加毛細(xì)血管通透性。 括約肌舒張，或降低其對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。）內(nèi)毒素：通過(guò)激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細(xì)血3（ 管通透性和間接擴(kuò)張微血管。 10. 縮血管物質(zhì)：去甲腎上腺素、血管緊張素II、血管加壓素、血栓素A、MDF、內(nèi)皮素、2白三烯等。 + TNF等。、K、組胺、激肽、腺苷、內(nèi)啡肽、PGINO、舒血管物質(zhì)：H2腸道是細(xì)菌和內(nèi)毒素的儲(chǔ)存庫(kù)，當(dāng)休克使腸道淤血缺氧時(shí)，破壞腸粘膜上皮的防御屏11. 障功能，使腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素入血，加之肝臟的濾過(guò)滅活功能降低，內(nèi)毒素則進(jìn)

41、入全身血流。因此，隨著休克的發(fā)展，不論其原始病因如何，均可出現(xiàn)腸源性?xún)?nèi)毒素血癥，由于內(nèi)毒素可激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)，又可促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，且對(duì) 和多器官功能損害，促進(jìn)休克惡化。心肌和細(xì)胞有直接損害作用，故可導(dǎo)致DIC除心源性休克因心泵功能衰竭需嚴(yán)格控制補(bǔ)液外，其余各型休克均應(yīng)補(bǔ)液。因?yàn)椋?2. 低血容量性休克需補(bǔ)充失血、失液丟失的體液量外，休克時(shí)一方面因微血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開(kāi)放，血管容積擴(kuò)大而淤積血液；另一方面毛細(xì)血管通透性增高、血漿 滲出，都使有效循環(huán)血量減少，因此需要靠補(bǔ)液恢復(fù)有效循環(huán)血量。 （二）論述題手腳冰涼、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少，但血壓維持正常。休克早期病人

42、面色蒼白、1. 這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮，加之動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導(dǎo)致面色蒼白、手腳冰涼；而且交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細(xì)速。由于兒茶酚胺使腎血管強(qiáng)烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時(shí)自身輸血、自身 輸液可增加回心血量，配合血管收縮、外周總阻力增高，維持血壓在正常范圍。休克進(jìn)展期病人口唇粘膜紫紺、四肢冰涼、濕潤(rùn)，脈快而弱，血壓降低，表

43、情淡漠，反應(yīng)遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴(kuò)血管物質(zhì)的作用，使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開(kāi)放，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)，淤血性缺氧使病人出現(xiàn)紫紺；由于微循環(huán)淤滯，但交感神經(jīng)仍興奮，汗腺分泌仍多，故四肢冰涼、濕潤(rùn)。正常微循環(huán)僅有20%毛細(xì)血管開(kāi)放，僅容納全身510%的血液，休克進(jìn)展期毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開(kāi)放，微循環(huán)中淤積大量血液，加之血漿滲出，使回心血量減少，心輸出量顯著降低，故脈搏快而弱；在此基礎(chǔ)上，大量擴(kuò)血管物質(zhì)使小血管及微血管擴(kuò)張，以及酸中毒使血管壁對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血量與血管床容積的矛盾加劇，促成血壓進(jìn)行性下降。在低血壓的情

44、況下，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，腦血液灌流減少，可出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍；冠狀動(dòng)脈血液灌注減少，使心肌收縮性降低，出現(xiàn)心音低鈍，加劇脈搏變?nèi)酢?休克晚期皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷、淤點(diǎn)、淤斑，血壓極低或測(cè)不到，給升壓藥也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭、少尿、無(wú)尿、昏迷等器官功能衰竭的表現(xiàn)。這是由于DIC、腸源性?xún)?nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán)衰竭的結(jié)果。由于微循環(huán)嚴(yán)重低灌流甚至不灌不流、血流停滯，嚴(yán)重缺氧及代謝障礙，病人皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷。由于DIC的出血傾向，皮膚、粘膜可見(jiàn)淤點(diǎn)、淤斑，當(dāng)與外界相通的內(nèi)臟出血時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。微血管麻痹和微循環(huán)

45、阻塞，使回心血量急劇減少，加之心肌收縮性降低，使血壓急劇降低甚至測(cè)不到；而嚴(yán)重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性，使頑固性低血壓難以糾正；由于血液流變學(xué)改變的血細(xì)胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，盡管大量補(bǔ)液，難以使微血管再通，這種毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，也加重了頑固性低血壓。微循環(huán)衰竭、DIC、酸中毒、細(xì)胞損害和多種炎癥介質(zhì)釋放，常導(dǎo)致腎、肺、心等器官功能障礙或衰竭。 2. 一般情況下，休克與DIC互為因果。休克不斷發(fā)展，可以出現(xiàn)DIC，即休克晚期的表現(xiàn)；DIC發(fā)生后，則會(huì)導(dǎo)致頑固的低血壓，引起休克；這樣形成惡性循環(huán)，使原有的病情不斷惡化。但是，這種因果關(guān)系也不是絕對(duì)的，感染性

46、休克、燒傷性休克和創(chuàng)傷性休克常出現(xiàn)DIC，而失血性休克時(shí)DIC出現(xiàn)晚，且發(fā)生率低。急型DIC常發(fā)生休克，且低血壓出現(xiàn)早于出血表現(xiàn)，但也有20%左右的DIC不引起休克。 休克導(dǎo)致DIC的發(fā)生機(jī)制是： （1）休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血及毛細(xì)血管通透性增高，血漿滲出，使血液粘滯性增高，血細(xì)胞比積增大，纖維蛋白原濃度增加，血液呈高凝狀態(tài)。 （2）多種因素激活內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)：感染性休克的內(nèi)毒素和各種休克的嚴(yán)重缺氧、酸中毒，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克時(shí)組織損傷使大量組織因子入血，感染性休克時(shí)的中性粒細(xì)胞增多和破壞，也釋放大量組織因子，

47、均可激活外源性凝血系統(tǒng)。 （3）血細(xì)胞聚集和破壞促進(jìn)凝血酶原激活物形成：血流緩慢和血液濃縮，使血小板聚集、活化，釋放PF；紅細(xì)胞呈緡線(xiàn)狀進(jìn)而破壞、釋出紅細(xì)胞素，均是凝血酶原3激活物的主要組成部分，促進(jìn)DIC發(fā)生。 DIC導(dǎo)致休克的發(fā)生機(jī)制，主要從微血栓及FDP、激活的激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致微循環(huán)障礙，以及出血使血容量減少等方面論述，詳見(jiàn)DIC章。 3. 休克時(shí)常有動(dòng)脈血壓的降低，但是不能以血壓是否降低來(lái)判斷休克的有無(wú)。這是因?yàn)椋?（1）休克的概念不是低血壓：從休克的現(xiàn)代概念看 ，休克是以組織有效血液灌流量急劇減少為特征的急性全身性病理過(guò)程，其發(fā)病機(jī)制的核心是組織低灌流，本質(zhì)問(wèn)題不是血壓，把休克的概

48、念簡(jiǎn)單建立在血壓高低的基礎(chǔ)上是不妥的。 （2）休克早期血壓維持正常：休克早期由于各種代償機(jī)制的共同作用，血壓維持在正常范圍，但組織器官已有明顯的缺血缺氧；某些休克的原始病因可直接引起細(xì)胞損傷，如內(nèi)毒素性休克，在血壓下降之前，已有骨骼肌細(xì)胞膜電位的降低和細(xì)胞氧化過(guò)程受抑制，因此，不能以血壓下降判斷是否發(fā)生休克。 ）休克治療后，血壓回升可與病情不平行：部分休克患者經(jīng)輸血補(bǔ)液治療后，3（血壓雖已回升，組織恢復(fù)灌注，但引起了缺血/再灌注損傷，器官出現(xiàn)嚴(yán)重病變，休克繼續(xù)進(jìn)行。 （4）低血壓也不全是休克：血壓是判斷血流動(dòng)力學(xué)的一個(gè)綜合指標(biāo)，不僅反映心泵功能、外周阻力，還受心率、循環(huán)血量等的影響，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人

49、血壓低時(shí)，應(yīng)進(jìn)行全面檢查，綜合分析，做出客觀(guān)判斷。 （5）血壓是決定微循環(huán)灌注壓的重要因素，當(dāng)血壓低于一定數(shù)值時(shí)，心腦血管將喪失自身調(diào)節(jié)能力，重要器官因得不到充足的血液供應(yīng)而出現(xiàn)功能障礙或衰竭。因此，低血壓是休克的一個(gè)嚴(yán)重問(wèn)題，由于檢測(cè)方法簡(jiǎn)便，臨床常作為監(jiān)護(hù)休克的重要指標(biāo)之一。在分析休克的血壓變化時(shí)，應(yīng)與組織器官有效血液灌流不足結(jié)合起來(lái)，治療中也應(yīng)采取綜合措施保證組織灌流和保護(hù)細(xì)胞，而不是以單純追求血壓正常為目的。 4. 休克晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，可以通過(guò)下列途徑導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡。 （1）DIC：一旦發(fā)生DIC，則對(duì)微循環(huán)和各器官功能發(fā)生嚴(yán)重影響：促進(jìn)微循環(huán)衰竭。微

50、血栓的機(jī)械性堵塞，使微循環(huán)不灌不流，血流停滯，進(jìn)一步減少回心血量，促進(jìn)器官的缺氧性損害；出血。一方面可降低有效循環(huán)血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血導(dǎo)致器官衰竭。 （2）器官功能障礙或衰竭：隨著微循環(huán)嚴(yán)重障礙，腎、肺、心、腦、胃腸道等器官均可出現(xiàn)功能不全或衰竭。其主要發(fā)生機(jī)制有：組織嚴(yán)重低灌流，使重要器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)缺氧性損傷、代謝障礙和細(xì)胞損害；溶酶體酶釋放，使組織細(xì)胞自溶、壞死。 （3）腸源性?xún)?nèi)毒素血癥和菌血癥：休克晚期腸屏障作用降低，腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素或細(xì)菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎癥介質(zhì)釋放，可加重微循環(huán)障礙，或促進(jìn)多器官功能障礙綜合征及衰竭。 +通道開(kāi)K敏感性

51、ATP的作用及NO）微血管低反應(yīng)性及無(wú)復(fù)流：由于酸中毒、4（放使血管平滑肌細(xì)胞膜超極化、鈣內(nèi)流減少等，使血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性，雖加大縮血管藥的給藥濃度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血細(xì)胞的嵌塞聚集，雖大量輸血補(bǔ)液，仍難以使微血管再通，呈毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。微循環(huán)衰竭使組織灌流不能恢復(fù)，加重了細(xì)胞損害，促進(jìn)器官功能衰竭。 5. 革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu)是內(nèi)毒素，當(dāng)菌體破壞時(shí)釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素血癥，后者通過(guò)多種機(jī)制，導(dǎo)致心力衰竭。 （1）冠脈血流量減少：內(nèi)毒素有擬交感作用，促使兒茶酚胺釋放，導(dǎo)致心率加快、舒張期縮短，使心肌供血不足。內(nèi)毒素還促進(jìn)TXA、內(nèi)皮素、加壓素

52、、血管緊張素2II等釋放，使微血管強(qiáng)烈收縮，加重冠脈供血減少。 （2）心肌耗氧量增加：內(nèi)毒素刺激兒茶酚胺大量釋放，引起心跳加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。 （3）促進(jìn)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)：內(nèi)毒素刺激單核巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生TNF、IL-1、IL-6等一系列炎癥介質(zhì)，TNF可激活中性粒細(xì)胞產(chǎn)生PAF、LTB、溶酶體酶和氧自由基等，激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO和內(nèi)皮素，激活血小板、4肥大細(xì)胞，產(chǎn)生TXA、組胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂、微2血管通透性增高及血液流變學(xué)改變，共同加重心肌微循環(huán)障礙。 （4）內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血、纖溶、激肽和補(bǔ)