第六章--高血壓

1、第六章-高血壓第六章高血壓第一節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡(jiǎn)稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血 管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能， 最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一?！狙獕悍诸惡投x】人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高的劃分并無(wú)明確界線。 高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料界定的。目前，我國(guó)采用的血壓分類 和標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表3-6-1。高血壓定義為收縮壓140mmHgP（或）舒張壓90mmH， 根據(jù)血壓升高水平，

2、又進(jìn)一步將高血壓分為13級(jí)。當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人?！玖餍胁W(xué)】高血壓患病率和發(fā)病率在不同國(guó)家、地區(qū)或種族之間有差別，工業(yè)化國(guó)家較發(fā) 展中國(guó)家高，美國(guó)黑人約為白人的 2倍。高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨 年齡增加而升高。高血壓在老年人較為常見(jiàn)，尤以單純收縮期高血壓為多。我國(guó)自20世紀(jì)50年代以來(lái)進(jìn)行了 3次（1959年，1979年，1991年）較大規(guī)模 的成人血壓普查，高血壓患病率分別為 5.11%, 7.73%與11.88%,總體上呈明顯 上升趨勢(shì)。從1980年到1991年的10年間，我國(guó)人群高血壓患病率增長(zhǎng)了 54%

3、2002年衛(wèi)生部組織的全國(guó)27萬(wàn)人群營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查顯示，我國(guó)18歲以上成人高血壓患病率已經(jīng)達(dá)到18.8%，估計(jì)全國(guó)患病人數(shù)約1.6億。與1991年資 料相比較，患病率又上升31%然而，我國(guó)人群高血壓知曉率、治療率、控制率 僅 30. 2%、24. 7%、6.1%，依然很低。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別，北 方高于南方，華北和東北屬于高發(fā)區(qū)；沿海高于內(nèi)地；城市高于農(nóng)村；高原少 數(shù)民族地區(qū)患病率較高。男、女性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高于 女性，中年后女性稍高于男性。【病因】原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩?，可分為遺傳和環(huán)境因素兩個(gè)方面。高血壓是遺 傳易感

4、性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。一般認(rèn)為在比例上，遺傳因素約占40%環(huán)境因素約占60%（一）遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率高達(dá)46%約60%高血壓患者可詢問(wèn)到有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性 遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺 傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素方面，如肥胖，也有遺 傳性。近年來(lái)有關(guān)高血壓的基因研究報(bào)道很多，但是尚無(wú)突破性進(jìn)展。關(guān)于高血壓的 基因定位，在全世界進(jìn)行的 20多個(gè)高血壓全基因組掃描研究中，共有 30多個(gè) 可能有關(guān)的染色體區(qū)段，分布在除 13和20號(hào)染色體以外的所有染色體上

5、。高 血壓的候選基因篩查結(jié)果也不一致，還沒(méi)有一個(gè)基因被肯定為原發(fā)性高血壓的 相關(guān)基因。（二）環(huán)境因素1. 飲食不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關(guān)，攝 鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個(gè)體間血壓水平與攝鹽 量并不相關(guān)，攝鹽過(guò)多導(dǎo)致血壓升高主要見(jiàn)于對(duì)鹽敏感的人中。鉀攝入量與血 壓呈負(fù)相關(guān)。飲食中鈣攝入對(duì)血壓的影響尚有爭(zhēng)議，多數(shù)認(rèn)為飲食低鈣與高血 壓發(fā)生有關(guān)。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素，動(dòng)物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。飲食 中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量 與血壓水平線性相關(guān)，尤其與收縮壓，每天飲酒量超過(guò)50g乙醇者高血壓發(fā)病 率

6、明顯增高。2. 精神應(yīng)激城市腦力勞動(dòng)者高血壓患病率超過(guò)體力勞動(dòng)者，從事精神緊張度高 的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者 患高血壓也較多。高血壓患者經(jīng)休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。（三）其他因素1. 體重 超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。體重常是衡量肥胖程度的指標(biāo)，一般采用體重指數(shù)（BMI），即體重（kg）/身高（mT 2） （2024為正常范圍）。 腰圍反映向心性肥胖程度。高血壓患者約 1/3有不同程度肥胖。血壓與 BMI呈 顯著正相關(guān)。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關(guān)系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。2. 避孕藥 服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間

7、長(zhǎng)短有關(guān)。 35歲以上 婦女容易出現(xiàn)血壓升高。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉(zhuǎn)，在終止避孕藥后36個(gè)月血壓?；謴?fù)正常。3. 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS） SAHS是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。 有中樞性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特別是鼻咽部有狹窄的病理基礎(chǔ)， 如腺樣和扁桃體組織增生、軟腭松弛、腭垂過(guò)長(zhǎng)、舌根部脂肪浸潤(rùn)后垂以及下 腭畸形等。SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關(guān)。【發(fā)病機(jī)制】高血壓的發(fā)病機(jī)制，即遺傳與環(huán)境因素通過(guò)什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓，至今還 沒(méi)有一個(gè)完整統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。其原因如下：第一，高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病，不同個(gè)體之間病因和發(fā)病

8、機(jī)制不盡相同；第二，高血壓的病程較長(zhǎng)，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段有始動(dòng)、維持和加速等 不同機(jī)制參與；第三，參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機(jī)制不等于高血壓發(fā)病機(jī)制，某一種機(jī)制的異常或缺陷常被其他各種機(jī)制代償;第四，高血壓的發(fā)病機(jī)制與高血壓引起的病理生理變化很難截然分開，血壓的 波動(dòng)性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時(shí)間的模糊性也使始動(dòng)機(jī)制很難確定。從血流動(dòng)力學(xué)角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動(dòng) 脈血壓（MBP戶心輸出量（C（） X總外周血管阻力（PR）。高血壓的血流動(dòng)力學(xué)特征 主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高。從總外周血管阻力增高出發(fā)，目前高 血壓的發(fā)病機(jī)制較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)。（一）

9、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)各種病因因素使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性 異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)， 血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)。（二）腎性水鈉潴留各種原因引起腎性水鈉潴留，通過(guò)全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升 高，壓力-利尿鈉（pressure-natriuresis）機(jī)制再將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過(guò)排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水鈉同時(shí)使 外周血管阻力增高。這個(gè)學(xué)說(shuō)的理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水鈉平 衡

10、的一種代償方式。有較多因素可引起腎性水鈉潴留，例如亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加；腎 小球有微小結(jié)構(gòu)病變；腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減 少，或者腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）分泌異常，或者潴鈉 激素（18-羥去氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多。（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS激活 經(jīng)典的RAAS包括；腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血 管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I （AI），然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）生成 血管緊張素u （A n ） o AH是RAAS勺主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素U受體（AT ；1），使小動(dòng)脈平滑肌收縮，

11、刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過(guò)交感神 經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。這些作用均可使血壓升高， 參與高血壓發(fā)病并維持。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、 腎臟及腎上腺，也有 RAAS各種組成成分。組織 RAAS對(duì)心臟、血管的功能和結(jié) 構(gòu)所起的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常血管平滑肌細(xì)胞有許多特異性的離子通道、載體和酶，組成細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)系 統(tǒng)，維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡。遺傳性或獲得性細(xì)胞膜離 子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，包括鈉泵活性降低，鈉-鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)， 鈣泵活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度升高

12、，膜電位降低，激活平滑肌 細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)，使血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)和平滑肌細(xì)胞增生與肥大，血管阻 力增高。（五）胰島素抵抗胰島素抵抗（in sulin resista nee，簡(jiǎn)稱IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓與糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)癥患者中最為明顯。近年來(lái)認(rèn)為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，但是胰島素抵抗是如何導(dǎo)致血壓 升高，尚未獲得肯定解釋。多數(shù)認(rèn)為是胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥引 起的，因?yàn)橐葝u素抵抗主要影響胰島素

13、對(duì)葡萄糖的利用效應(yīng)，胰島素的其他生 物學(xué)效應(yīng)仍然保留，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)，交感神經(jīng)系 統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，從而血壓升咼。在一定意義上，胰島素抵抗所致 交感活性亢進(jìn)使機(jī)體產(chǎn)熱增加，是對(duì)肥胖的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)以血壓 升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。然而，上述從總外周血管阻力增高出發(fā)的機(jī)制尚不能解釋單純收縮期性高血壓 和脈壓明顯增大。通常情況下，大動(dòng)脈彈性和外周血管的壓力反射波是收縮壓 與脈壓的主要決定因素，所以近年來(lái)重視動(dòng)脈彈性功能在高血壓發(fā)病中的作用。 現(xiàn)在已知，覆蓋在血管壁內(nèi)表面的內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮（NO）、前列環(huán)素（PGI2）

14、、內(nèi)皮素（ET-1）、內(nèi)皮依賴性血管 收縮因子（EDCF）等，調(diào)節(jié)心血管功能。隨著年齡增長(zhǎng)以及各種心血管危險(xiǎn)因素， 例如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，使氧自由基產(chǎn)生增 加，NO滅活增強(qiáng)，氧化應(yīng)激（oxidative stress）反應(yīng)影響動(dòng)脈彈性功能和結(jié)構(gòu)。 由于大動(dòng)脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈的時(shí)相從 舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導(dǎo)致收縮壓升高，舒張 壓降低，脈壓增大。阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)（血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度，也 對(duì)脈壓增大起重要作用?！静±怼扛哐獕涸缙跓o(wú)

15、明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。 長(zhǎng)期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。長(zhǎng)期高血壓引起的全身 小動(dòng)脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、 腎組織缺血。長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展， 該病變主要累及體循環(huán)大、中動(dòng)脈。高血壓時(shí)還出現(xiàn)微循環(huán)毛細(xì)血管稀疏、扭 曲變形，靜脈順應(yīng)性減退?，F(xiàn)在認(rèn)為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重 要的血管損害。（一）心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素U等生長(zhǎng)因子都可刺激心肌細(xì)胞肥 大和間質(zhì)纖維化。高血壓主要引起左心室肥厚和擴(kuò)張，根據(jù)左心室肥厚和擴(kuò)張 的程度，可以分為對(duì)稱性

16、肥厚、不對(duì)稱性室間隔肥厚和擴(kuò)張性肥厚。長(zhǎng)期高血 壓發(fā)生心臟肥厚或擴(kuò)大時(shí)，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀動(dòng)脈 粥樣硬化和微血管病變，最終可導(dǎo)致心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，甚至猝死。（二）腦長(zhǎng)期高血壓對(duì)腦組織的影響，無(wú)論是腦卒中或慢性腦缺血，都是腦血管病變的 后果。長(zhǎng)期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動(dòng)脈瘤，從而發(fā)生腦出血。 高血壓促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動(dòng)脈閉塞 性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。高血壓的腦血管病 變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的豆紋動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的旁正中動(dòng)脈和小 腦齒狀核動(dòng)脈。這些血管直接來(lái)自壓力較高的大動(dòng)脈，血管細(xì)長(zhǎng)

17、而且垂直穿透， 容易形成微動(dòng)脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核、 內(nèi)囊等部位。（三）腎臟腎單位數(shù)目隨年齡增長(zhǎng)而減少。長(zhǎng)期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小 球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。 慢性腎衰竭是長(zhǎng)期高血壓的嚴(yán)重后果之一，尤其在合并糖尿病時(shí)。惡性高血壓 時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內(nèi) 出現(xiàn)腎衰竭。（四）視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血?！九R床表現(xiàn)及并發(fā)癥】（一）癥狀大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。約1/5患者無(wú)癥狀，僅

18、在測(cè)量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。一般常見(jiàn)癥狀有頭暈、頭 痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解，在緊張 或勞累后加重。也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀。癥狀與血壓水平有一 定的關(guān)聯(lián)，因高血壓性血管痙攣或擴(kuò)張所致。典型的高血壓頭痛在血壓下降后 即可消失。高血壓患者可以同時(shí)合并其他原因的頭痛，往往與血壓高度無(wú)關(guān)， 例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發(fā)生嚴(yán)重頭暈與眩暈，要 注意可能是短暫性腦缺血發(fā)作或者過(guò)度降壓、直立性低血壓，這在高血壓合并 動(dòng)脈粥樣硬化、心功能減退者容易發(fā)生。高血壓患者還可以出現(xiàn)受累器官的癥 狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外

19、，有些癥狀可能是降壓藥的不良反 應(yīng)所致。（二）體征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)。冬季血壓較高，夏季較低；血壓 有明顯晝夜波動(dòng)，一般夜間血壓較低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，形成清 晨血壓高峰。患者在家中的自測(cè)血壓值往往低于診所血壓值。高血壓時(shí)體征一般較少。周圍血管搏動(dòng)、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢查的 項(xiàng)目。常見(jiàn)的并應(yīng)重視的部位是頸部、背部?jī)蓚?cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部 肋脊處的血管雜音。血管雜音往往表示管腔內(nèi)血流紊亂，與管腔大小、血流速 度、血液黏度等因素有關(guān)，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性血流 量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈狹窄、粥樣斑塊阻塞 等。腎

20、動(dòng)脈狹窄的血管雜音，常向腹兩側(cè)傳導(dǎo)，大多具有舒張期成分。心臟聽 診可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細(xì)胞瘤； 股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲出現(xiàn)或缺如，并且下肢血壓明顯低于上肢，提示主動(dòng)脈縮窄； 向心性肥胖、紫紋與多毛，提示 Cushing綜合征可能。（三）惡性或急進(jìn)型高血壓少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出 血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進(jìn)展 迅速，如不及時(shí)有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征。發(fā)病機(jī)制尚

21、不清楚，部分患者繼發(fā)于嚴(yán) 重腎動(dòng)脈狹窄。（四）并發(fā)癥1. 高血壓危象 因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因, 小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、 嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有動(dòng)脈痙攣（椎基動(dòng)脈、頸 內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等）累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。2. 高血壓腦病 發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié) 范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)， 表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏

22、迷、局灶性或全 身抽搐。3. 腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，參 閱神經(jīng)科教材。4. 心力衰竭參閱本篇第二章。5慢性腎衰竭參閱第五篇第十一章。6.主動(dòng)脈夾層參閱本篇第十二章?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）常規(guī)項(xiàng)目常規(guī)檢查的項(xiàng)目是尿常規(guī)，血糖，血膽固醇，血甘油三酯，腎功能，血尿酸和 心電圖。這些檢查有助于發(fā)現(xiàn)相關(guān)的危險(xiǎn)因素和靶器官損害。部分患者根據(jù)需 要和條件可以進(jìn)一步檢查眼底、超聲心動(dòng)圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽固醇 與高密度脂蛋白膽固醇。（二）特殊檢查如果為了更進(jìn)一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結(jié)構(gòu)與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如 24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)

23、測(cè)（ABPM）踝/臂血壓 比值，心率變異，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），動(dòng)脈彈性功能測(cè)定，血漿腎素活 性（PRA）等。24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)有助于判斷血壓升高嚴(yán)重程度，了解血壓晝夜節(jié)律，指導(dǎo)降壓治療以及評(píng)價(jià)降壓藥物療效?！驹\斷和鑒別診斷】高血壓診斷主要根據(jù)診所測(cè)量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓計(jì)， 測(cè)量安靜休息坐位時(shí)上臂肱動(dòng)脈部位血壓。一般來(lái)說(shuō)，左、右上臂的血壓相差1.332.66/1.33kPa （1020/10mmHg）右側(cè) 左側(cè)。如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及遠(yuǎn)端有阻塞性病變，例如大動(dòng)脈炎、粥樣斑 塊。必要時(shí)，如疑似直立性低血壓的患者還應(yīng)測(cè)量平臥位和站立位（1秒

24、和5秒后）血壓。是否血壓升高，不能僅憑 1次或2次診所血壓測(cè)量值來(lái)確定，需要 一段時(shí)間的隨訪，觀察血壓變化和總體水平。一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。繼發(fā)性高血壓的診斷與治療 參見(jiàn)第二節(jié)和有關(guān)篇章。原發(fā)性高血壓患者需作有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，評(píng)估靶器官 損害和相關(guān)危險(xiǎn)因素?！绢A(yù)后】 高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其他心血管危險(xiǎn)因素存在以及 靶器官損害程度有關(guān)。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，現(xiàn)在主張對(duì)高血 壓患者作心血管危險(xiǎn)分層，將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危。具 體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平（1、2、3級(jí)）、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、 靶器官損害以及并發(fā)癥情況，見(jiàn)

25、表 3-6-2。用于分層的其他心血管危險(xiǎn)因素：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽同醇（TC）5. 72mmol/L （220mg/dl），或低 密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）3.3mmol/L （130mg/dl），或高密度脂蛋白膽固醇 （HDL-C）1.0mmol/L（40mg/dl）;早發(fā)心血管疾病家族史（一級(jí)親屬發(fā)病年齡50歲）;腹型肥胖（腹圍：男性85cm女性80cm）,或體重指數(shù)（BMI）28kg/m T2；高敏C反應(yīng)蛋白（hCRP）lmg/dl ;缺乏體力活動(dòng)。用于分層的靶器官損害： 左心室肥厚（心電圖或超聲心動(dòng)圖）；頸動(dòng)脈超聲證實(shí)有動(dòng)脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中 層厚度（IMT） 0.9m

26、m 血肌酐輕度升高：男性115133卩mol/L（ 1.31.5mg/dl），女性 107124 卩 mol/L（1.2 1.4mg/dl）;微量白蛋白尿 30 300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比值：男性22mg/g，女性31mg/g。用于分層 的并發(fā)癥：心臟疾病（心絞痛，心肌梗死，冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建，心力衰竭）；腦;腎臟疾?。ㄌ悄虿∧I124卩mol/L，臨床蛋白;高血壓性視網(wǎng)膜病變血管疾?。X出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作） 病，血肌酐升高男性超過(guò) 133卩mol/L或女性超過(guò) 尿300mg/24h）;血管疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層，外周血管?。ǔ鲅驖B出，視乳頭水腫） 在影響預(yù)后的因素中，

27、除危險(xiǎn)因素外，是否存在靶器官損害至關(guān)重要。靶器官 損害發(fā)生后不僅獨(dú)立于始動(dòng)的危險(xiǎn)因素，加速心、腦血管病發(fā)生，而且成為預(yù) 測(cè)心、腦血管病的危險(xiǎn)標(biāo)記(risk marker)。左心室肥厚、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚 度(IMT)增加或粥樣斑塊、動(dòng)脈彈性功能減退和微量白蛋白尿等靶器官損害，目 前被公認(rèn)為是心血管危險(xiǎn)的重要標(biāo)記?！局委煛?一) 目的與原則原發(fā)性高血壓目前尚無(wú)根治方法，但大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明，收縮壓下降1020mmH或舒張壓下降56mmH，35年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病 事件分別減少38% 20%與 16%心力衰竭減少50%以上。降壓治療在高?；颊吣?獲得更大益處，例如老年單純收縮期性高血

28、壓、糖尿病和腦卒中史患者。雖然 降壓治療不是治本的，但也不是僅僅對(duì)癥的，降壓治療的最終目的是減少高血 壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。高血壓患者發(fā)生心、腦血管并發(fā)癥往往與血壓高度有密切關(guān)系，因此降壓治療 應(yīng)該確立血壓控制目標(biāo)值。另一方面，高血壓常常與其他心、腦血管病的危險(xiǎn) 因素合并存在，例如肥胖、高膽固醇血癥、糖尿病等，協(xié)同加重心血管危險(xiǎn)， 決定了治療措施應(yīng)該是綜合性的。高血壓治療原則如下：1.改善生活行為 適用于所有高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。減 輕體重：盡量將體重指數(shù)(BMI)控制在25。體重降低對(duì)改善胰島素抵抗、糖尿 病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。減少鈉鹽攝入：膳食中約

29、80%ft鹽來(lái)自烹調(diào)用鹽和各種腌制品，所以應(yīng)減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過(guò) 6g為宜。 補(bǔ)充鈣和鉀鹽：每人每日吃新鮮蔬菜 400500g，喝牛奶500ml，可以補(bǔ)充鉀 1000mg和鈣400mg減少脂肪攝入：膳食中脂肪量應(yīng)控制在總熱量的 25%以下。 戒煙、限制飲酒；飲酒量每日不可超過(guò)相當(dāng)于50g乙醇的量。增加運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應(yīng)調(diào)節(jié)能力，穩(wěn)定血壓 水平。較好的運(yùn)動(dòng)方式是低或中等強(qiáng)度的等張運(yùn)動(dòng)，可根據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周35次，每次2060分鐘。2降壓藥治療對(duì)象 高血壓2級(jí)或以上患者（ 160/100mmHg）高血壓合并 糖尿病，或者

30、已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高， 改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管危險(xiǎn)分層的角度，高危 和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治療。3. 血壓控制目標(biāo)值 原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張 血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHg糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓 控制目標(biāo)值130/80mmHg根據(jù)臨床試驗(yàn)已獲得的證據(jù)，老年收縮期性高血壓的 降壓目標(biāo)水平，收縮壓（SBP） 140150mmHg舒張壓（DBP） 90mmHg但不低于 6570mmH，舒張壓降得過(guò)低可能抵消收縮壓下降得到的益處。4. 多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制各種心血管危險(xiǎn)因素

31、相互之間有關(guān)聯(lián)，80%90%高血壓患者有血壓升高以外的危險(xiǎn)因素。降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的多種危險(xiǎn)因素依然對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要影響。在血壓升高以外 的諸多因素中，性別、年齡、吸煙、血膽固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠 心病對(duì)心血管危險(xiǎn)的影響最明顯。因此，必須在心血管危險(xiǎn)控制新概念指導(dǎo)下 實(shí)施抗高血壓治療，控制某一種危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)注意盡可能改善或至少不加重其 他心血管危險(xiǎn)因素。降壓治療方案除了必須有效控制血壓和依從治療外，還應(yīng) 顧及可能對(duì)糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響。（二）降壓藥物治療1. 降壓藥物種類 目前常用降壓藥物可歸納為五大類， 即利尿劑、B受體阻滯劑、 鈣通道阻滯劑（

32、CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素U受體阻滯 劑（ARB），詳見(jiàn)表3-6-3。2降壓藥物作用特點(diǎn)（1）利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。各種利尿劑的降壓療效相 仿，噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮。降壓作用主要通過(guò)排鈉， 減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對(duì) 較長(zhǎng)，作用持久，服藥23周后作用達(dá)高峰。適用于輕、中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強(qiáng)降壓效應(yīng)。 利尿劑能增強(qiáng)其他降壓藥的療效。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血 脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時(shí)，因此現(xiàn)在推薦使用

33、小劑量，以 氫氯噻嗪為例，每天劑量不超過(guò) 25mg不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng) 患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時(shí)。B受體阻滯劑：有選擇性(1)、非選擇性(BJ 1與2)和兼有a受 體阻滯三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。降壓作用可能通過(guò)抑制中樞和周圍的 RAAS以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。降 壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)間各種B阻滯劑有差異。適用于各種不同嚴(yán)重程 度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對(duì)老年人高血 壓療效相對(duì)較差。各種B阻滯劑的藥理學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)情況相

34、差較大，臨床上 治療高血壓宜使用選擇性1阻滯劑或者兼有a受體阻滯作用的B阻滯劑， 使 用能有效減慢心率的相對(duì)較高劑量。B阻滯劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制 體力應(yīng)激和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下血壓急劇升高。B阻滯劑治療的主要障礙是心動(dòng)過(guò)緩和 一些影響生活質(zhì)量的不良反應(yīng)，較高劑量B阻滯劑治療時(shí)突然停藥可導(dǎo)致撤藥 綜合征。雖然糖尿病不是使用B阻滯劑的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可 能掩蓋和延長(zhǎng)降糖治療過(guò)程中的低血糖癥，使用時(shí)應(yīng)加以注意，如果必須使用， 應(yīng)使用高度選擇性1受體阻滯劑。不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過(guò)緩、乏力、四肢發(fā) 冷。B受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制作用，并可增 加氣道阻力。急性心力衰竭

35、、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯 和外周血管病患者禁用。(3) 鈣通道阻滯劑：又稱鈣拈抗劑，根據(jù)藥物核心分子結(jié)構(gòu)和作用于L型鈣通道不同的亞單位，鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地 平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫=。根據(jù)藥物作用持續(xù)時(shí)間，鈣通道阻滯 劑又可分為短效和長(zhǎng)效。長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑包括長(zhǎng)半衰期藥物，例如氨氯地平； 脂溶性膜控型藥物，例如拉西地平和樂(lè)卡地平；緩釋或控釋制劑，例如非洛地 平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反 應(yīng)性。鈣通道阻滯劑還能減輕血管緊張

36、素u (A n)和債1腎上腺素能受體的縮血 管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收。鈣拮抗劑降壓起效迅速，降壓療效和降壓幅度 相對(duì)較強(qiáng)，短期治療一般能降低血壓 10%- 15%劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，療 效的個(gè)體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。除 心力衰竭外鈣拮抗劑較少有治療禁忌證。對(duì)血脂、血糖等代謝無(wú)明顯影響，長(zhǎng) 期控制血壓的能力和服藥依從性較好。相對(duì)于其他種類降壓藥物，鈣拮抗劑還 具有以下優(yōu)勢(shì)：在老年患者有較好的降壓療效；高鈉攝入不影響降壓療效；非 甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；可用于 合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長(zhǎng)期治療時(shí)還具有抗動(dòng)脈

37、粥樣硬化作 用。主要缺點(diǎn)是開始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮 紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及 自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、宴房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng) 用。(4) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基和磷酸基三類。常 用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷 米普利和福辛普利。降壓作用主要通過(guò)抑制周圍和組織的 ACE使血管緊張素U 生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。 降壓起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，在3 4周時(shí)達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。ACE抑制

38、劑具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎 臟靶器官受損的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效，特別適用于伴有心力衰竭、 心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。干咳發(fā)生率約 10%20%可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)，停 用后可消失。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌酐超過(guò)3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。(5) 血管緊張素U受體阻滯劑：常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奧美沙坦。降壓作用主要通過(guò)阻滯組織的血管緊張素U受體亞型AT；1,更充分有效地阻斷血管緊張素U的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。近年 來(lái)，注意到阻滯

39、AT； 1負(fù)反饋引起的血管緊張素U增加，可激活另一受體亞型 AT； 2,能進(jìn)一步拮抗AT； 1的生物學(xué)效應(yīng)。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn), 一般在68周時(shí)才達(dá)最大作用，作用持續(xù)時(shí)間能達(dá)到 24小時(shí)以上。各種不同 血管緊張素U受體阻滯劑之間在降壓強(qiáng)度上存在差異。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián) 合使用能明顯增強(qiáng)療效。多數(shù) ARB隨劑量增大降壓作用增強(qiáng)，治療劑量窗較寬。 最大的特點(diǎn)是直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起刺激性干咳，持續(xù)治療 的依從性高。雖然在治療對(duì)象和禁忌證方面與 ACEI相同，但ARB具有自身治療 特點(diǎn)，在高血壓治療領(lǐng)域內(nèi)，與 ACEI并列作為目前推薦的常用的五大類降壓藥中的一類 除了上述

40、五大類主要的降壓藥物外，在降壓藥發(fā)展歷史中還有一些藥物，包括交感神經(jīng)抑制劑，例如利血平 (reserpine)、可樂(lè)定(clonidine);直接血管擴(kuò) 張劑，例如肼屈嗪(hydrazine) ; a 1受體阻滯劑，例如哌唑嗪(prazosin)、特 拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin)，曾多年用于臨床并有一定的降壓 療效，但因副作用較多，目前不主張單獨(dú)使用，但是在復(fù)方制劑或聯(lián)合治療時(shí) 還仍在使用。3降壓治療方案 大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用噻嗪類 利尿劑、B阻滯劑、CCB ACEI和ARB治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。 臨床實(shí)際使用時(shí)，患者心血管

41、危險(xiǎn)因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、 降壓療效、不良反應(yīng)以及藥物費(fèi)用等，都可能影響降壓藥的具體選擇?，F(xiàn)在認(rèn) 為，2級(jí)高血壓( 160/100)患者在開始時(shí)就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療， 處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于血壓在相對(duì)較短時(shí)期內(nèi)達(dá)到目標(biāo) 值，也有利于減少不良反應(yīng)。聯(lián)合治療應(yīng)采用不同降壓機(jī)理的藥物。比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方案是； 利尿劑與B阻滯劑；利尿劑與 ACEI或ARB二氫吡啶類鈣拮抗劑與B阻滯劑； 鈣拮抗劑與利尿劑或ACEI或ARB三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案必須包含利 尿劑。采用合理的治療方案和良好的治療依從，一般可使患者在治療后36個(gè)月內(nèi)達(dá)到血壓控制目標(biāo)

42、值。對(duì)于有并發(fā)癥或合并癥患者，降壓藥和治療方案選 擇應(yīng)該個(gè)體化，具體內(nèi)容見(jiàn)下文。因?yàn)榻祲褐委煹囊嫣幹饕峭ㄟ^(guò)長(zhǎng)期控制血壓達(dá)到的，所以高血壓患者需要長(zhǎng) 期降壓治療，尤其是高危和極高?；颊摺Ｔ诿總€(gè)患者確立有效治療方案并獲得 血壓控制后，仍應(yīng)繼續(xù)治療，不要隨意停止治療或頻繁改變治療方案，停服降 壓藥后多數(shù)患者在半年內(nèi)又回復(fù)到原來(lái)的高血壓水平，這是治療是否有成效的 關(guān)鍵！在血壓平穩(wěn)控制12年后，可以根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量。 由于高血壓治療的長(zhǎng)期性，患者的治療依從性十分重要。采取以下措施可以提 高患者治療依從性：醫(yī)師與患者之間保持經(jīng)常性的良好溝通；讓患者和家屬參 與制定治療計(jì)劃；鼓勵(lì)患者家中自

43、測(cè)血壓。(三) 有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療1. 腦血管病 在已發(fā)生過(guò)腦卒中的患者，降壓治療的目的是減少再次發(fā)生腦卒 中。高血壓合并腦血管病患者不能耐受血壓下降過(guò)快或過(guò)大，壓力感受器敏感 性減退，容易發(fā)生直立性低血壓，因此降壓過(guò)程應(yīng)該緩慢、平穩(wěn)，最好不減少 腦血流量。可選擇 ARB長(zhǎng)效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑。注意從單種藥物小劑 量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療。2. 冠心病 高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛的降壓治療，應(yīng)選擇B阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑和長(zhǎng)效鈣拮抗劑；發(fā)生過(guò)心肌梗死患者應(yīng)選擇 ACEI和B阻滯劑，預(yù)防心室重 構(gòu)。盡可能選用長(zhǎng)效制劑，減少血壓波動(dòng)，控制24小時(shí)血壓，尤其清晨血壓高峰。3. 心力

44、衰竭 高血壓合并無(wú)癥狀左心室功能不全的降壓治療，應(yīng)選擇 ACEI和B阻滯劑，注意從小劑量開始；在有心力衰竭癥狀的患者，應(yīng)采用利尿劑、ACEI或ARB和B阻滯劑聯(lián)合治療。4慢性腎衰竭 終末期腎臟病時(shí)常有高血壓，兩者病情呈惡性循環(huán)。降壓治療的 目的主要是延緩腎功能惡化，預(yù)防心、腦血管病發(fā)生。應(yīng)該實(shí)施積極降壓治療 策略，通常需要3種或3種以上降壓藥方能達(dá)到目標(biāo)水平。 ACEI或ARB在早、 中期能延緩腎功能惡化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率 200/130mmHg才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于 160/100mmHg2. 腦梗死 腦梗死患者在數(shù)天內(nèi)血壓常自行下降，

45、而且波動(dòng)較大，一般不需要作 高血壓急癥處理。3. 急性冠脈綜合征部分患者在起病數(shù)小時(shí)內(nèi)血壓升高，大多見(jiàn)于前壁心肌梗 死，主要是舒張壓升高，可能與疼痛和心肌缺血的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。血壓升高增 加心肌耗氧量，加重心肌缺血和擴(kuò)大梗死面積；有可能增加溶栓治療過(guò)程中腦 出血發(fā)生率。可選擇硝酸甘油或地爾硫=靜脈滴注，也可選擇口服B阻滯劑和 ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓 100mmHg4. 急性左心室衰竭 降壓治療對(duì)伴有高血壓的急性左心室衰竭有較明顯的獨(dú)特 療效，降壓治療后癥狀和體征能較快緩解。應(yīng)該選擇能有效減輕心臟前、后負(fù) 荷又不加重心臟工作的降壓藥物，硝普鈉或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還

46、應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。第二節(jié)繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓 的5%繼發(fā)性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對(duì)人數(shù)仍相當(dāng)多，而且不少繼 發(fā)性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分 泌瘤等，可通過(guò)手術(shù)得到根治或改善。因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率 或阻止病情進(jìn)展。臨床上凡遇到以下情況時(shí)，要進(jìn)行全面詳盡的篩選檢查：中、重度血壓升高 的年輕患者；癥狀、體征或?qū)嶒?yàn)室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動(dòng)不對(duì) 稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期明顯怕熱、多汗、消瘦，血 尿或明顯蛋白尿等；降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或者治療過(guò)程中血壓曾經(jīng)控 制良好但近期內(nèi)又明顯升高；急進(jìn)性和惡性高血壓患者。繼發(fā)性高血壓的主 要疾病和病因見(jiàn)表3-6-4。（一）腎實(shí)質(zhì)性高血壓包括急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后 等多種腎臟病變引起的高血壓，是最常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓。所有腎臟疾病在終 末期腎病階段80%- 90鳩上有高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單 位大量