手足口病分期機(jī)理和對(duì)策

1、整理ppt,1,手足口病分期、機(jī)理和對(duì)策,行唐縣人民醫(yī)院 孔立新,整理ppt,2,手足口?。℉and-foot-mouth disease,HFMD）是腸道病毒感染所致的小兒常見(jiàn)傳染病，主要見(jiàn)于兒童。手足口病在國(guó)外1957年已有報(bào)導(dǎo).我國(guó)于1981年上海開(kāi)始報(bào)道此病。本病主要由腸道病毒所引起，各年齡組都可感染發(fā)病，但常見(jiàn)于兒童，最常見(jiàn)于嬰幼兒，并可造成暴發(fā)流行。,整理ppt,3,臨床以口腔粘膜及手、足遠(yuǎn)端出現(xiàn)皮疹為主要特征。故稱之為手足口病。部分患兒肛周也可出現(xiàn)皮疹。 少數(shù)患兒合并腦炎，其中有些重癥可出現(xiàn)肺水腫、心肺功能衰竭而導(dǎo)致死亡。也可合并脊髓炎、心肌炎等。,整理ppt,4,【病因：】 引

2、起HFMD病原型別很多，主要由柯薩奇病毒A4、5、7、9、10、16型,B2、3和EV71型引起，尤以A16多見(jiàn)。但均屬于微小核糖核酸病毒科種(Picorna)、人腸道病毒屬。但引起重癥手足口病最常見(jiàn)于CoxA16及EV71型病毒感染，導(dǎo)致手足口病肺出血死亡的病毒主要是EV71型,整理ppt,5,【發(fā)病過(guò)程過(guò)程】 感染 隱形感染（產(chǎn)生抗體） 腸道病毒 兒童 27天 顯性感染（手足口病）,整理ppt,6,消退（510）天 手足口病 皮疹 一般合并癥（發(fā)熱、呼吸道、消 化道癥狀） 重癥合并癥 （腦膜炎、腦干腦 炎、小腦炎、脊髓炎 、 （多為EV71,CoxA16）,整理ppt,7,腦干腦炎 肺水腫

3、 肺出血 死亡,整理ppt,8,【疾病分期】 第一期：口腔潰瘍和皮疹期（Mucocutaneous stage） 13天 定義：僅有皮疹和全身癥狀輕微的病例 定性：普通病例 表現(xiàn)：皮疹和一般合并癥階段 1、皮疹：口腔粘膜出現(xiàn)疼痛性小水皰，多分布于舌、頰及硬腭，少見(jiàn)于齒齦、扁桃體及咽部。水皰很快潰破成潰瘍，四周繞以紅暈。同時(shí)在手、足、臀部皮膚出現(xiàn)米粒至豌豆大的皰疹，可先后有丘疹、斑丘疹，皰疹的變化過(guò)程。手、足的皰疹橢園形，皰壁薄。內(nèi)容清亮。 皰疹的長(zhǎng)軸與皮紋走向一致。臀部的皮疹以肛門為中心。偶見(jiàn)于大腿、膝部及肘部。,整理ppt,9,2、全身癥狀：多數(shù)病例全身癥狀輕微，少數(shù)有呼吸道癥狀。發(fā)疹前可有

4、低熱（38度以下）、頭痛、食欲不振等癥狀。,整理ppt,10,處置流程居家治療和觀察 當(dāng)?shù)蒯t(yī)務(wù)人員要掌握留觀、住院指針，注意危重癥的早期癥狀。 符合留觀、住院的堅(jiān)決留觀住院，出現(xiàn)重癥癥狀和體征的及時(shí)送至重癥定點(diǎn)收治醫(yī)院。杜絕個(gè)體診所留觀、輸液治療。,整理ppt,11,第一期患者的治療： 1、一般治療： 注意隔離，避免交叉感染，適當(dāng)休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護(hù)理，可給與抗病毒藥物。 2、 對(duì)癥治療： 發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等給予相應(yīng)處理。,整理ppt,12,第二期：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累期（Neurological stage） 24天 定義：小于3歲者、出現(xiàn)腦膜炎、腦炎、腦干腦 炎、腦脊髓炎等。 定性

5、：重癥病例 表現(xiàn)： 1、急性小腦炎： 此形以4歲以上的兒童多見(jiàn)。表現(xiàn)為急性小腦性共濟(jì)失調(diào)，可伴有肌陣攣，皮疹不明顯。 2、病毒性腦炎腦膜炎 3、脊髓炎 4、腦干腦炎,整理ppt,13,4、腦干腦炎： 手足口病合并的腦干腦炎主要由EV71腸道病毒所引起，也是引起肺水腫、肺出血和死亡的主要原因。早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)有效的處理是降低手足口病死亡率的關(guān)鍵。,整理ppt,14,腦干腦炎的診斷： 1、有神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀：肌肉驚跳是乎是本病的一大特點(diǎn)，平時(shí)有不自主的肌肉抖動(dòng)，受到外界聲音刺激時(shí)容易誘發(fā)，表現(xiàn)為肌陣攣，常在睡眠中發(fā)生，重者清醒時(shí)也發(fā)生 。精神萎靡，思睡也是本病一大特點(diǎn)。其他腦炎的一般癥狀都可以出現(xiàn)如

6、頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷、抽搐等。,整理ppt,15,腦干腦炎的診斷：,2、有神經(jīng)系統(tǒng)受損的體征：錐體束征陽(yáng)性，有些患兒出現(xiàn)單個(gè)肢體的急性遲緩性麻痹，不少為上肢的遲緩性單癱，這一點(diǎn)與脊髓灰質(zhì)炎樣麻痹不同。 3、腦脊液檢查： WBC升高，重癥病例腦脊液往往以多核白細(xì)胞升高為主。 4、腦電圖檢查：腦實(shí)質(zhì)受損改變（慢波），繼發(fā)癲癇時(shí)有棘波、尖波和棘尖慢綜合波。 5、頭顱MRI提示腦干區(qū)異常信號(hào)，提示炎癥變化,整理ppt,16,脊髓MRI表現(xiàn),整理ppt,17,延髓上部MRI,整理ppt,18,腦干后部異常信號(hào),整理ppt,19,第二階段,處置流程住院治療 治療關(guān)鍵： 1、抗病毒治療 利巴韋林、干擾素、

7、中藥。 2、大劑量丙種球蛋白沖擊療法 酌情給與丙種球蛋白1g/kg/天，用兩天；或 2g/kg天，用一天。 3、地塞米松、強(qiáng)的松龍一般計(jì)量（13mg/kg 天）， 或大劑量強(qiáng)的松龍沖擊療法（10 30mg/kg天）3天。,整理ppt,20,第三期：交感神經(jīng)興奮期（Sympathetic stage）35天,定義：出現(xiàn)交感神經(jīng)極度亢進(jìn)癥狀和體征 定性：重癥病例（危重癥前期） 表現(xiàn)： 心跳快 、呼吸快 血壓高、 血糖高 呼吸音增粗、肺紋理增粗,整理ppt,21,第三期：交感神經(jīng)興奮期,治療關(guān)鍵： 1、降血壓，減輕肺循環(huán)壓力 1）米力農(nóng)（二聯(lián)吡啶酮）增加心肌收縮力，擴(kuò)張血管 負(fù)荷量2550uk/kg

8、靜推(速度1520分鐘)， 維持量：0.250.750ug(kgmin)，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)劑 量。 2）硝普納： 作用：擴(kuò)張小動(dòng)、靜脈，靜脈用藥 25分鐘起效 用藥時(shí) 間不宜超過(guò)72小時(shí)（含氰化鈉），需避光。 劑量：0.510ug(kgmin)（一般23ug(kgmin)，根據(jù) 血壓調(diào)節(jié)劑量。,整理ppt,22,第三期：交感神經(jīng)興奮期 3）酚妥拉明： 作用：擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，適用于高血壓合并急性左心衰竭。由于交感神經(jīng)參與NPE的發(fā)病過(guò)程，故應(yīng)用a受體阻滯劑酚妥拉明可使全身血管擴(kuò)張，減輕肺毛細(xì)血管楔壓，是治療NPE的理想藥物，但使用時(shí)應(yīng)進(jìn)行血壓監(jiān)測(cè)。 靜注0.050.3ug/kg（10分鐘）,維持14

9、ug(kgmin) 根據(jù)血壓調(diào)節(jié)劑量。,整理ppt,23,第三期：交感神經(jīng)興奮期,2、給與丙種球蛋白沖擊療法和甲級(jí)強(qiáng)的松龍沖擊療法 3、保護(hù)心臟：給與強(qiáng)心藥 4、必要時(shí)給與呼吸機(jī)支持治療,整理ppt,24,第四期：肺、心受損期（Cardiopulmonary）,第四期：肺、心受損期Cardiopulmonary stage定義：出現(xiàn)肺水腫的癥狀和體征（主要）， 出現(xiàn)心力衰竭癥狀和體征（次要）定性：危重癥,整理ppt,25,第四期：肺、心受損期,表現(xiàn)： 神經(jīng)源性肺水腫(Neurogenic Pulmonary edema NPE) 1、定義：神經(jīng)源性肺水腫是指不是由于心、肺原發(fā)性疾病引起的肺水腫

10、，而是由于顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)感染引起特發(fā)性肺水腫，也稱中樞性肺水腫。NPE可在CNS損傷后數(shù)分鐘或數(shù)天內(nèi)發(fā)生，具有起病急、病情重、治療困難，病死率高(6090)的特點(diǎn)。,整理ppt,26,2、神經(jīng)源肺水腫產(chǎn)生機(jī)理 臺(tái)灣及內(nèi)地的手足口病患兒尸體解剖已證實(shí)，目前在我國(guó)導(dǎo)致手足口病死亡的主要原因是EV71腸道病毒引起的手足口病并發(fā)腦干腦炎，并且并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫（NPE）。 神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是中樞神經(jīng)損害所致的一種罕見(jiàn)并發(fā)癥。它可由不同的疾病引起的并發(fā)癥，多見(jiàn)于腦外傷。,整理ppt,27,神經(jīng)源肺水腫產(chǎn)生機(jī)理,手足口病的NPE發(fā)病機(jī)

11、制目前認(rèn)為有 沖擊傷理論(blast theory) ， 滲透缺陷理論(permeability defect theory) ， 但目前普遍認(rèn)為NPE是這兩種損傷共同作用的結(jié)果。 沖擊傷理論1975年由Theodore等提出。這一理論認(rèn)為，病毒損傷腦干有關(guān)部位，如視丘下部、藍(lán)斑、室旁核和延髓孤束核，引起功能紊亂，機(jī)體的過(guò)度應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進(jìn)而全身血管收縮、血流動(dòng)力學(xué)急劇變化；,整理ppt,28,神經(jīng)源肺水腫產(chǎn)生機(jī)理,動(dòng)脈血壓急劇增高，體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)。一方面肺毛細(xì)血管床有效濾過(guò)壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從

12、而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)(如組織胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增加，大量水分、血漿蛋白乃至紅細(xì)胞外滲，導(dǎo)致急性肺水腫進(jìn)一步加重為肺出血。,整理ppt,29,神經(jīng)源肺水腫產(chǎn)生機(jī)理,由于這一理論將血流動(dòng)力性學(xué)說(shuō)和肺毛細(xì)血管通透性學(xué)說(shuō)有機(jī)結(jié)合在一起，故一些學(xué)者認(rèn)為這可能是NPE發(fā)生的最終決定因素。 重度顱腦損傷患者常有ADH（抗利尿激素）不當(dāng)分泌和醛固酮分泌增加導(dǎo)致體內(nèi)水分儲(chǔ)留，血漿滲透壓下降，加重肺水腫的發(fā)生。,整理ppt,30,3、NPE發(fā)生特點(diǎn):,1) 年齡較輕，多見(jiàn)于3歲以下兒童，少數(shù)可發(fā)生在 45歲兒童，病程一般在5天之內(nèi)； 2) 腦損

13、傷較重，尤其腦干損傷； 3) 從損傷到突然出現(xiàn)NPE的時(shí)間間隔短(24 h)； 4) 均表現(xiàn)為明顯的呼吸困難一般吸氧等處理無(wú) 效； 5) 氣道內(nèi)有白色、粉紅色泡沫痰.滿肺出現(xiàn)中、細(xì)濕羅 音； 6）血?dú)夥治鍪镜脱跹Y,SaO2 80； 7）無(wú)心源性肺水腫的誘因； 8）X線胸片示肺水腫表現(xiàn).既往無(wú)肺部疾患病史,整理ppt,31,4、 NPE臨床診斷,( 1）多見(jiàn)于EV71感染的腦干腦炎患兒。 ( 2） 突然出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、白色或血性泡沫 痰 （3） 既往無(wú)嚴(yán)重心肺疾患，無(wú)過(guò)快過(guò)量輸液史 （4） 聽(tīng)診聞及濕羅音.早期出現(xiàn)于雙肺中下部.以后 遍及全肺。 （5） X線早期見(jiàn)輕度間質(zhì)改變和肺紋理增強(qiáng)，

14、晚 期則表現(xiàn)為云霧狀陰影 （6） 血?dú)夥治鰠?shù)：一般給氧時(shí)，PaO2. 8 kPa ，PaCO27kPa,整理ppt,32,5、 NPE治療關(guān)鍵,(1) 病因治療： (2) 呼吸支持：保持呼吸道通暢，及時(shí)插管上機(jī)，可先上 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī) (3) 血管性藥物應(yīng)用：如. 米力農(nóng)、硝普納、酚妥拉明等。 （4）控制液體出入量 （5）維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡、對(duì)甘露醇的應(yīng)用要適 量、適時(shí)。 （6）控制應(yīng)激性高血糖等是不可忽視的重要措施。 （7）使用膠體溶液：可使用白蛋白減少肺泡滲出 （8）還未使用大劑量丙種球蛋白和甲基強(qiáng)的松龍的，盡快 使用沖擊療法。 (9)預(yù)防治療各種并發(fā)癥.如應(yīng)激性潰瘍、肺部感染等、,整理ppt,33,第五期：衰竭期Decompensated stage,定義：呼吸合并循環(huán)衰竭和多器官功能衰竭 定性：危重癥（后期） 表現(xiàn)： 1、肺出血 2、休