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1、_2016-2017 朝陽(yáng)區(qū)高三一模生物部分一、單項(xiàng)選擇題1生命系統(tǒng)中整體(I )與部分(、)的關(guān)系如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是A若 I 為脂質(zhì)的種類,II 、 III代表脂肪和固醇,則IV 代表了生物膜的主要成分B若 I 為真核細(xì)胞增殖方式,、能發(fā)生染色單體的分離,則表示無(wú)絲分裂C若 I 為高等動(dòng)物的內(nèi)環(huán)境組成,則、可以表示血漿、組織液和淋巴D若 I 為生態(tài)系統(tǒng)的生物成分,則、可以表示生產(chǎn)者、消費(fèi)者和分解者2 CTX是從蝎子毒液中提取的一種多肽,能與某些種類腫瘤細(xì)胞表面特有的受體M特異性結(jié)合形成復(fù)合物( M-CTX)進(jìn)入細(xì)胞。由此可以得出的推論是A CTX通過(guò)口服方式進(jìn)入機(jī)體仍發(fā)揮作用B CTX在

2、核糖體合成后直接進(jìn)入高爾基體C M-CTX可通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入腫瘤細(xì)胞D CTX可用于上述種類腫瘤的靶向治療3阻遏是生命活動(dòng)中常見(jiàn)的一種現(xiàn)象,即可通過(guò)某種方式阻止某個(gè)反應(yīng)或過(guò)程,達(dá)到自我調(diào)節(jié)的目的。下列不屬于 阻遏現(xiàn)象的是A環(huán)境中食物和空間限制種群數(shù)量的指數(shù)型增長(zhǎng)B負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制機(jī)體內(nèi)甲狀腺激素的含量過(guò)高C頂芽產(chǎn)生生長(zhǎng)素向側(cè)芽運(yùn)輸,減緩了側(cè)芽生長(zhǎng)D促性腺激素分泌減少時(shí),性激素的分泌也減少4.納米銀具有廣譜持久的抗菌性能而被廣泛應(yīng)用, 科研人員利用小球藻進(jìn)行實(shí)驗(yàn)以探究納米銀釋放到水環(huán)境中可能帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。下列說(shuō)法正確的是A隨納米銀濃度的提高,對(duì)小球藻光合作用的促進(jìn)作用加強(qiáng)B隨納米銀濃度

3、的提高,對(duì)小球藻呼吸作用的抑制作用加強(qiáng)C測(cè)量小球藻呼吸作用溶解氧的消耗量應(yīng)在光照條件下進(jìn)行D納米銀中的Ag+不會(huì)通過(guò)影響酶而影響小球藻的生命活動(dòng)精品資料_5以下實(shí)驗(yàn)操作所得數(shù)值與實(shí)際值相比,可能偏小的是A標(biāo)志重捕法調(diào)查池塘中鯉魚種群密度時(shí),部分鯉魚身上的標(biāo)志物脫落B調(diào)查人類紅綠色盲的發(fā)病率時(shí),以多個(gè)患病家庭為調(diào)查對(duì)象C用血球計(jì)數(shù)板對(duì)酵母菌進(jìn)行計(jì)數(shù)時(shí),只計(jì)數(shù)樣方線內(nèi)的個(gè)體D測(cè)定泡菜中亞硝酸鹽的含量時(shí),標(biāo)準(zhǔn)溶液濃度配制偏低二、非選擇題29( 16 分) B 淋巴細(xì)胞瘤是一種惡性腫瘤,用常規(guī)手段治療時(shí),會(huì)損傷大量的正常組織細(xì)胞,因此探索高效的治療手段已成為腫瘤治療領(lǐng)域需要迫切解決的熱點(diǎn)問(wèn)題。(1)B

4、 淋巴細(xì)胞瘤產(chǎn)生的根本原因是。正常機(jī)體通過(guò)特異性免疫中的免疫對(duì)腫瘤細(xì)胞發(fā)揮著免疫監(jiān)控和清除的作用,但由于各種原因,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞表面抗原表達(dá)量,無(wú)法被識(shí)別,從而成功躲避攻擊而快速增殖。( 2)實(shí)驗(yàn)證實(shí), CD19是 B 淋巴細(xì)胞瘤中特異性表達(dá)的一種抗原, 在少數(shù)正常細(xì)胞, 如 B 細(xì)胞、漿細(xì)胞中也有少量表達(dá); CD28、CD137可激活細(xì)胞,使其恢復(fù)增殖和抗腫瘤能力。 科研人員利用技術(shù)獲得的 CD19單克隆抗體,與CD28、 CD137組成嵌合抗原受體( CAR),結(jié)構(gòu)如圖。請(qǐng)預(yù)測(cè)CAR在免疫應(yīng)答中的優(yōu)勢(shì):。(3)利用酶將控制CD19單抗、 CD28、CD137等合成的相關(guān)基因構(gòu)建成嵌合基因,并

5、與作為的病毒結(jié)合,導(dǎo)入到T 細(xì)胞并整合到上,檢測(cè)到目的(嵌合)基因表達(dá)后,培養(yǎng)并獲得大量的嵌合抗原受體T 細(xì)胞( CAR-T)。(4)對(duì) CAR-T的抗腫瘤效果進(jìn)行檢測(cè)。選取裸鼠的原因是。 B 組注射適量的, D 組注射等量。實(shí)驗(yàn)證實(shí)CAR-T細(xì)胞對(duì)小鼠體內(nèi)的腫瘤生長(zhǎng)有明顯抑制作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)為。(5)你認(rèn)為將CAR-T用于人類腫瘤治療,可能存在的風(fēng)險(xiǎn)是。精品資料_30( 18 分)在培養(yǎng)的二倍體水稻群體中發(fā)現(xiàn)一株黃葉色的植株甲??蒲腥藛T對(duì)此變異進(jìn)行深入研究。(1)植株甲自交, 后代出現(xiàn)黃葉致死黃葉綠葉=1 2 1,表明植株甲為(雜合子 / 純合子),決定此種黃葉色基因記為Chy,則 Chy

6、在細(xì)胞中的位置為。(2)提取植株甲與野生型植株的DNA,對(duì)兩種植株的DNA進(jìn)行擴(kuò)增,依據(jù)的原理是。利用能與已知染色體DNA特定結(jié)合的多對(duì)擴(kuò)增,然后逐一對(duì)比找出(相同 / 不同)的擴(kuò)增產(chǎn)物,初步確定了此基因在11 號(hào)染色體上。(3)已 11 號(hào)染色體上還有一個(gè)突變基因Chl9 ,其指導(dǎo)合成的酶與正常酶存在競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系,影響葉綠素合成。植株中若有Chl9 ,則葉色偏黃。為確定Chy 與 Chl9 的位置關(guān)系,用植株甲與Chl9 純合子雜交(F1 中 Chl9 位置若無(wú)野生型基因則幼苗期致死)。假設(shè)一:若F1 中出現(xiàn)致死幼苗,則這兩種基因的位置關(guān)系為;假設(shè)二:若F1 中無(wú)致死幼苗,則這兩種基因的位置關(guān)系

7、為。雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明假設(shè)一的位置關(guān)系成立,體現(xiàn)了基因突變具有(特點(diǎn))。(4)Chy 表達(dá)產(chǎn)物參與圖1 所示的相關(guān)代謝反應(yīng)過(guò)程,其中 A、B、C、D 表示相關(guān)化學(xué)反應(yīng)。測(cè)量植株甲與野生型植株中相關(guān)物質(zhì)含量的相對(duì)值,結(jié)果如圖2。由圖 1、 2 可知,與野生型相比,植株甲中積累,其原因可能是Chy 的表達(dá)產(chǎn)物影響(填圖 1 中字母)化學(xué)反應(yīng)。試分析植株甲中也有葉綠素合成的原因是。( 5)將 Chy 轉(zhuǎn)入野生型植株,獲得轉(zhuǎn)入1 個(gè) Chy 的植株, Chy 未破壞野生型植株的基因。此轉(zhuǎn)基因植株自交,后代葉色出現(xiàn)三種類型:黃葉、綠葉、葉色介于二者之間,其中黃葉植株所占比例為1/4 ,綠葉和葉色介于二者之

8、間的植株比例分別為。( 6)上述實(shí)驗(yàn)表明,水稻葉色的遺傳受基因的和共同控制。精品資料_31.( 16 分)科研人員初步探究紅光對(duì)擬南芥代謝過(guò)程中B 蛋白和 P 蛋白的作用及相互關(guān)系。( 1)光不僅是光合作用的必要條件,也可以作為信號(hào)對(duì)種子萌發(fā)、開(kāi)花等多種生理過(guò)程起作用。(2)科研人員獲得了擬南芥B 蛋白缺失的突變體b。將野生型擬南芥和突變體b 用不同強(qiáng)度的紅光照射一段時(shí)間后,利用無(wú)水乙醇兩種植株葉片中的光合色素,并測(cè)定含量結(jié)果如圖1。由圖 1 可知,突變體b 的光合色素含量,推測(cè) B 蛋白可(促進(jìn) /抑制)光合色素的積累。(3)利用突變體b 與 P 蛋白缺失的突變體p 進(jìn)行雜交,后代經(jīng)篩選獲得

9、雙突變體bp,在持續(xù)紅光照射下進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2。由圖可知, 紅光對(duì)突變體b 和 p 的影響分別為胚軸生長(zhǎng), 且 B 蛋白缺失 (增強(qiáng)/ 減弱 / 未改變)紅光對(duì)突變體p 的影響,說(shuō)明B 蛋白和 P 蛋白在紅光調(diào)控時(shí)存在關(guān)聯(lián)。(4)已知 P 蛋白是感受紅光刺激的受體??蒲腥藛T首先探究B 蛋白對(duì) P 蛋白的合成是否有影響,檢測(cè)野生型及三種突變體中P 蛋白含量如圖3。圖 3微管蛋白在細(xì)胞中的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定,可作為對(duì)照以排除對(duì)實(shí)驗(yàn)的干擾。由圖3說(shuō)明 B 蛋白(是 / 不是)通過(guò)影響P 蛋白的合成來(lái)發(fā)揮作用。精品資料_1.A2.D3.D4.B5.C29. ( 16 分)(1)原癌基因與抑癌基因突變細(xì)

10、胞減少(2)動(dòng)物細(xì)胞融合既可識(shí)別并結(jié)合腫瘤抗原又能激活T 細(xì)胞,使其恢復(fù)增殖和抗腫瘤能力(2 分)(3) DNA連接載體細(xì)胞核中的DNA(染色體 DNA)(4)裸鼠無(wú)胸腺,缺少T 細(xì)胞,避免排異反應(yīng)對(duì)實(shí)驗(yàn)干擾;避免自身T 細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞( 2 分)含有正常T 淋巴細(xì)胞的PBS含有 CAR-T 的 PBS D 組腫瘤體積明顯小于 A、 B、C 組,或腫瘤體積 DC BA(2 分)( 5)CAR-T對(duì)某些正常組織( B 細(xì)胞或漿細(xì)胞) 表達(dá)的抗原進(jìn)行免疫應(yīng)答、載體插入到正常基因組中引起變異存在潛在風(fēng)險(xiǎn)、不同患者之間 CAR-T回輸造成免疫排斥反應(yīng)(答案合理給分)30. ( 18 分)(1)雜合子( 2 分)細(xì)胞核( 2 分)(2) DNA(雙鏈)復(fù)制引物不同( 3)同源染色體的相同位置(等位基因) 同源染色體上的不同位置(非等位基因)不定向性(4)原卟啉AChy的表達(dá)產(chǎn)物

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