臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師外科學(xué)考點速記：休克

1、臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師外科學(xué)考點速記：休克、基本概念1、休克： 由多種病因引起的有效循環(huán)血量的銳減，導(dǎo)致組織血液灌注不足，所引起的以細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。2、有效循環(huán)血量：指單位時間內(nèi)通過心血管進行循環(huán)的血量，不包括儲存于肝、脾和淋巴血竇，或停滯于毛細血管中的血量。3、休克的共同點：兩版教材不同 , 5版外科學(xué) : 有效循環(huán)血量的銳減。 6 版外科學(xué)：氧供給不足和需求增加。4、休克分類： 可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。 創(chuàng)傷和失血引起的休克劃入低血容量性休克， 低血容量性休克和感染性休克是外科最常見的休克。注意：從休克的定義可知， 休克的共同點就是

2、有效循環(huán)血容量的的銳減，所以 , 無論哪種類型的休克 , 休克的救治原則首先是補充血容量。這一點，在解題的過程中，經(jīng)常用到。即使是感染性休克、神經(jīng)性休克等搶救時仍是補充血容量，并非抗感染或鎮(zhèn)痛、病理生理變化1、休克時微循環(huán)的變化(1) 微循環(huán)收縮期： 有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，釋放大量兒茶酚胺，使心率加快，排出量增加，收縮外周及內(nèi)臟小動脈，以保證重要器官的血供， 毛細血管前括約肌收縮， 微循環(huán)“只出不進”。(2) 微循環(huán)擴張期： 休克進一步發(fā)展，微循環(huán)因動脈 - 靜脈短路及直接通道大量開放，微循環(huán)：“只進不出”，大量血液滯留在微循環(huán)，進人休克抑制期。(3)DIC期：休克進一步發(fā)展，微循環(huán)

3、中的粘稠血液在酸性環(huán)境中呈高凝狀態(tài)，微血栓形成、DIC，進入休克不可逆期，最終發(fā)生 MODS。、休克的臨床表現(xiàn)及分期休克輕度休克中度休克重度休克程度神志尚清楚、表意識模糊、甚至昏神志神志清楚、表情痛苦情淡漠迷口渴口渴很口渴非?？诳?、可能無主訴皮膚色澤開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫皮膚正常、發(fā)涼發(fā)冷厥冷，肢端更明顯溫度脈搏100 次/ 分，尚有力100120 次/ 分速而細弱、摸不清收縮壓正?；蛏陨湛s 壓90 收縮壓 70mmHg血壓高70mmHg或測不到舒張壓增高，脈壓脈壓差降低差降低淺靜脈塌陷體表淺靜脈塌陷正常毛細血管充盈延血管毛細血管充盈延遲遲尿量正常尿少尿少或無尿估計20%40%（80

4、0失血 20%（40%（1600ml1600m1）量、休克的監(jiān)測精神狀態(tài)反映腦組織灌注情況皮膚溫度色澤反映體表灌注情況收縮壓 90mmHg、脈壓 20mmHg是休克血壓存在的表現(xiàn)脈率休克指數(shù)脈率收縮壓反應(yīng)腎灌注情況。休克早期尿量30ml/h.尿量20ml/h 提示急性腎功衰代表右房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，中心靜脈壓 CVP反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。正常值0.49 0.98kPa （510cmH2O）反映肺靜脈、左心房、左心室的功能關(guān)系肺毛細血管楔正常值 0.8 2.0kPa (6 15mmHg)，增壓 PCWP高表示肺循環(huán)阻力增加心排出量和心心排出量 CO心率每

5、搏輸出量：心臟指臟指數(shù)數(shù) CI=心排出量體表面積動脈血氣分析反映病人肺通氣情況動脈血乳酸鹽測定反映組織灌注情況，正常值11.5mmol/L 。持續(xù)升高提示預(yù)后不良血小板 80 109/L ；纖維蛋白原 2%.臨床 5 項中 3 項陽性者可確診胃腸內(nèi) pH 值測定反映胃腸組織局部灌注和供氧情況，可發(fā)現(xiàn)早期的隱匿性休克、中心靜脈壓的臨床意義CVP血壓原因處理血容量嚴重不足充分補液正常血容量不足適當補液心功能不全或血容量相強心、糾酸、擴管對過多正常容量血管過度收縮擴管心功能不全或血容量不正常補液試驗足、幾個?？嫉臄?shù)據(jù)人體的微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%。休克代償期估計失血量30m1/h表明休克已糾正。

6、休克在血容量基本補足后，尿量20ml/h 提示有急性腎功能。收縮壓 90mmHg，脈壓 20mmHg是休克存在的依據(jù)、各型休克的治療原則低血容量性休克感染性休克損傷性休克補充血容量補充血容量控制感染手術(shù)療法補充血容量糾正酸堿失衡糾正酸堿失衡止血心血管藥物的應(yīng)用藥物治療大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用預(yù)防感染、外科常見的休克：出血性休克，創(chuàng)傷性休克，感染性休克。、助記歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急?；颊咂脚P頭略低，擴容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當顯神奇。糾酸化瘀藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護細胞膜，抗毒升壓可應(yīng)激。各型休克辨仔細，重在病因要除去。九、多器官功能不

7、全綜合征急性腎功能衰竭病一、腎中毒：對腎臟有毒性的物質(zhì)，如藥物中的磺胺、四因氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素、先鋒霉素、新霉素、二性霉素 B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。二、腎缺血：嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是合并休克者，均易導(dǎo)致急性腎小管壞死。三、血管內(nèi)溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等）釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷（如擠壓傷、肌肉炎癥

8、）時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄， 可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。臨床少尿大多數(shù)在先驅(qū)癥狀12 24 小時后開始出現(xiàn)少尿表現(xiàn)期 （每日尿量 50400ml）或無尿。一般持續(xù) 24周。可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代謝產(chǎn)物的蓄積：血尿素氮、肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。電解質(zhì)紊亂：可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴重者可導(dǎo)致心跳驟停。水平衡失調(diào)，易產(chǎn)生過多的水潴溜；嚴重者導(dǎo)致心力衰竭，肺水腫或腦水腫。易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。多尿少尿期后尿量逐漸增加，當每日尿量超過500ml期時，即進入多尿期。此

9、后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日 30006000ml，甚至可達到 10000ml 以上。在多尿期初始，尿量雖增多，但腎臟清除率仍低，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積仍存在。約 45 天后，血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降，尿毒癥癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。鉀、鈉、氯等電解質(zhì)從尿中大量排出可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂或脫水，應(yīng)注意少尿期的高峰階段可能轉(zhuǎn)變?yōu)榈外浹Y。此期持續(xù) 13 周?；?復(fù) 尿量逐漸恢復(fù)正常， 312 個月腎功能逐漸復(fù)原，期大部分患者腎功能可恢復(fù)到正常水平，只有少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。治療一、積極治療原發(fā)病、去除病因。二、少尿期的治療： 早期可試用血管擴張藥物如，如無效，可用速尿。保持液體平衡，一般采用“量出為入”的原則，每日進水量為一天液體總排出量加500ml。飲食與營養(yǎng)。注意鉀平衡。糾正酸中毒。積極控制感染。血液凈化療法。三、多尿期的治療：頭12