（精選文檔）酒精肝超聲表現(xiàn)文檔

1、酒依賴所致肝損害的超聲表現(xiàn)超聲檢查對(duì)酒精性肝病(ALD)的診斷有較明確的價(jià)值。B型超聲結(jié)合頻譜多普勒、彩色多普勒血流顯像、二次諧波顯像及介入超聲等新技術(shù)將酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并發(fā)肝癌的超聲診斷提高到一個(gè)新的水平。酒精性肝病的超聲診斷要與飲酒史、臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查相結(jié)合。正常肝臟脂肪含量約5%，當(dāng)肝內(nèi)脂肪含量增加，肝臟組織內(nèi)出現(xiàn)大量脂肪顆粒時(shí)，稱為脂肪肝。酒精性脂肪肝(AFL)是酒精性肝病中最常見的病理和超聲改變。酒精性肝病早期多為脂肪肝，主要是三酰甘油沉著于肝臟組織內(nèi)，脂肪對(duì)于超聲有吸收和散射作用，使其后方聲能衰減，成像不清，此為診斷酒精性脂肪肝的理論基礎(chǔ)。酒精性脂

2、肪肝的聲像圖改變主要有：(1)肝臟輕度或中度增大，包膜光整平滑，邊緣有時(shí)變圓鈍。(2)肝臟回聲增多增強(qiáng)，近場(chǎng)回聲細(xì)而密，呈云霧狀強(qiáng)回聲，深部回聲微弱而稀少。有時(shí)在正常靈敏度條件下不能顯示，而呈無(wú)回聲區(qū)，后方輪廓回聲亦顯者減弱。這是由于肝內(nèi)脂肪彌漫性浸潤(rùn)，致聲衰減和散射明顯增加，使肝臟回聲從表錢至深部逐漸減弱所致。肝臟脂肪浸潤(rùn)愈重，遠(yuǎn)場(chǎng)衰減愈明顯。(3)肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)顯示欠清晰，各級(jí)分支多不易顯示，肝靜脈明顯變細(xì)。肝靜脈及門靜脈彩色多普勒血流信號(hào)減弱，頻譜顯示多不滿意，采用彩色多普勒能量圖(CDE)能夠較清楚地顯示肝內(nèi)血走行及管徑變化。(4)肝臟脂肪浸潤(rùn)不均勻，常在肝內(nèi)形成局限性弱回聲區(qū)，多數(shù)位于

3、左內(nèi)葉近膽囊處和尾狀葉，呈形態(tài)不規(guī)則的片狀低回聲，邊界較清晰，動(dòng)態(tài)掃查時(shí)無(wú)球體感，周邊無(wú)聲暈。彩色多普勒血流圖像(CDFI)及頻譜檢查低回聲區(qū)內(nèi)多不顯示高速動(dòng)脈血流信號(hào)。B超可檢出肝脂肪含量達(dá)30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量達(dá)50%以上的脂肪肝，超聲診斷敏感性可達(dá)90%。超聲檢查簡(jiǎn)便，重復(fù)性好，且不受肝臟鐵過(guò)載的影響，是診斷脂肪肝最為準(zhǔn)確方便的影像技術(shù)，也是酒精性脂肪肝療效觀測(cè)的首選方法。酒精80%90%在肝臟代謝。經(jīng)過(guò)肝臟組織漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過(guò)程中脫下大量的氫離子與輔酶結(jié)合。輔酶被還原成為還原型輔酶，則使其與輔酶的比值

4、上升，從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶/輔酶的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。同時(shí)乙醛對(duì)肝臟組織有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物，能干擾肝臟組織多方面的功能，如影響線粒體對(duì)ATP的產(chǎn)生、蛋白質(zhì)的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝臟組織內(nèi)蓄積，引起細(xì)胞滲透性膨脹乃至崩潰。由于酒精被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進(jìn)脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。酒精引起高乳酸血癥，通過(guò)刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速

5、肝硬化過(guò)程。并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。近年證明酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)制：1.游離脂酸進(jìn)入血中過(guò)多。2.肝內(nèi)脂肪酸的新合成增加。3.肝內(nèi)脂肪酸的氧化減少。4.三酰甘油合成過(guò)多。5.肝臟組織內(nèi)脂蛋白釋出障礙。目前認(rèn)為酒精對(duì)肝臟組織的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。酒精性肝炎的發(fā)病機(jī)制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義。目前認(rèn)為腫大的肝臟組織不能排出微絲(filaments)且在肝臟組織內(nèi)聚積形成酒精性透明小體，并引起透明小體的抗體產(chǎn)生。自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動(dòng)抑制因子(MIF)活力。酒精性肝硬化可以查出自身免疫性

6、特征的天然DNA抗體，和肝臟組織膜產(chǎn)生IgG和IgA抗體。這些抗體能被肝浸液吸附。近年證明酒精和乙醛可以改變肝臟組織膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝臟組織膜。酒精所致肝損傷的危害酒精肝不但影響蛋白質(zhì)和維生素的合成吸收（營(yíng)養(yǎng)不良），而營(yíng)養(yǎng)不良又成為肝細(xì)胞進(jìn)一步損害的繼發(fā)性因素，相互影響最終導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪浸潤(rùn)、炎癥、壞死，肝硬化的發(fā)生。如果任其發(fā)展，肝纖維化、肝硬化的出現(xiàn)是必然的，而且還可發(fā)生很多并發(fā)癥，這些并發(fā)癥往往是導(dǎo)致酒精肝死亡的危險(xiǎn)因素：1上消化道出血：酒精肝引起的門脈高壓癥，多發(fā)生上消化道出血，還可能由于急性胃糜爛、潰瘍病或食管靜脈曲張破裂出血（EVB），如果不能及時(shí)有效的處理和應(yīng)

7、對(duì)，會(huì)出現(xiàn)休克等情況危機(jī)生命，死亡的幾率較高。2腹水與感染：酒精肝因電解質(zhì)、滲透壓、營(yíng)養(yǎng)等因素導(dǎo)致出現(xiàn)大量腹水，類似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此導(dǎo)致惡性循環(huán)容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂或者危機(jī)整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致死亡。同時(shí)由于酒精肝病程中營(yíng)養(yǎng)和各種并發(fā)癥因素，致使免疫力低下極易感染，特別是肺部感染和細(xì)菌性自發(fā)性腹膜炎。肺炎的發(fā)生率高于人群中3-4倍，且為重要致死原因之一，故對(duì)其防治應(yīng)于重視。3肝性腦病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、電解質(zhì)與酸堿紊亂、繼發(fā)感染，等因素與疾病本身錯(cuò)綜復(fù)雜的機(jī)制導(dǎo)致。在發(fā)生肝昏迷時(shí)如果搶救不當(dāng)或不及時(shí)，死亡率極高，對(duì)于酒精肝病人應(yīng)該從預(yù)防以上誘發(fā)因素入手，同時(shí)積極治療酒精肝。4電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)：乙醇代謝產(chǎn)生高乳酸血癥、酮癥，導(dǎo)致AG（陰離子間隙）代謝性酸中毒，乙醇過(guò)度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒綜合征過(guò)度呼吸可致呼吸性堿中毒。同時(shí)由于攝入少、排泄多、胃腸道與腎小管吸收不良以及乙醇所致酸堿紊亂，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，發(fā)生低鉀、低鎂、低鈣、低磷血癥等，是導(dǎo)致死亡的重要原因。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，酒精性肝病的發(fā)病率呈逐年梯次上升，其病變程度與飲酒總量成正比。酒精肝是酒精性肝病和脂肪肝的重要類型，發(fā)病隱匿而且發(fā)病率高，持續(xù)發(fā)展可演變?yōu)榫凭愿窝啄酥粮斡不?。中?guó)酒精性肝病患者肝臟損傷嚴(yán)重，其中酒精性肝炎患者占2