外科學外科休克

1、第一節(jié)第一節(jié) 休克病理生理休克病理生理 第第4 4章章 外科休克外科休克 休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組 織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的 病理過程，它是一個由多種病因引起的綜病理過程，它是一個由多種病因引起的綜 合征。合征。 第第4 4章章 外科休克外科休克 l正常情況正常情況 （1）動靜脈吻合支是關(guān)閉的。）動靜脈吻合支是關(guān)閉的。 （2）只有）只有20% %毛細血管輪流開放，有血液灌流。毛細血管輪流開放，有血液灌流。 （3）毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與）毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與 收縮

2、的調(diào)節(jié)。收縮的調(diào)節(jié)。 第第4 4章章 外科休克外科休克 l微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。 （1 1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多， 小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。 （2 2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 （3 3）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。 第第4 4章章 外科休克外科休克 （1 1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支

3、仍處于開放狀態(tài)，進）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進 入毛細血管的血液仍很少。入毛細血管的血液仍很少。 （2 2）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增 多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積 擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。 （3 3）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多 （可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后（可

4、能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后 阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。 第第4 4章章 外科休克外科休克 l微循環(huán)淤血期：微循環(huán)淤血期： 微循環(huán)擴張期，微循環(huán)擴張期， 休克繼續(xù)進展。休克繼續(xù)進展。 （1 1）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透 性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高， 結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。 （2 2）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細

5、胞內(nèi)）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內(nèi) 溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。 （3 3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。 第第4 4章章 外科休克外科休克 l微循環(huán)凝血期：微循環(huán)凝血期： 微循環(huán)衰竭期，微循環(huán)衰竭期， 若病情繼續(xù)發(fā)若病情繼續(xù)發(fā) 展，便進入不展

6、，便進入不 可逆性休克?？赡嫘孕菘恕?溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水 解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。）、緩激肽等毒性因子。 線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性 產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而 影響能量生成。影響能量生成。 l 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自

7、由基（O2-） 第第4 4章章 外科休克外科休克 炎癥介質(zhì)釋放炎癥介質(zhì)釋放 和缺血再灌注損傷和缺血再灌注損傷, , 嚴重創(chuàng)傷、感染、嚴重創(chuàng)傷、感染、 休克可刺激機體釋休克可刺激機體釋 放過量炎癥介質(zhì)形放過量炎癥介質(zhì)形 成成“瀑布樣瀑布樣”連鎖連鎖 放大反應。放大反應。 第第4 4章章 外科休克外科休克 多器官功能障礙綜合征的二次打擊學多器官功能障礙綜合征的二次打擊學 第第4 4章章 外科休克外科休克 第第4 4章章 外科休克外科休克 缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表 面活性物質(zhì)減少。面活性物質(zhì)減少。 復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的

8、復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的 微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和 不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起 肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘 迫綜合征（迫綜合征（ARDS）。 休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害( (肺肺) ) 第第4 4章章 外科休克外科休克 因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血 管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過

9、率明顯下降 而發(fā)生少尿。而發(fā)生少尿。 休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不 但濾過尿量減少，還可導致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血但濾過尿量減少，還可導致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血 壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。 休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害( (腎腎) ) 第第4 4章章 外科休克外科休克 因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、 CO2潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性 增高而導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。增高而導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

10、病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦病，昏迷。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦病，昏迷。 休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害( (腦腦) ) 第第4 4章章 外科休克外科休克 冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損 傷心肌，當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌傷心肌，當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌 的局灶性壞死。的局灶性壞死。 心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影 響心肌的收縮功能響心肌的收縮功能 休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害( (心心) ) 第第4 4章章

11、 外科休克外科休克 休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害( (肝肝) ) 休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的 合成與代謝功能。合成與代謝功能。 可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等。可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等。 生化檢測有生化檢測有ALTALT、血氨升高等代謝異常。、血氨升高等代謝異常。 受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒 素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。 第第4 4章章 外科休克外科休克 第二節(jié)第二節(jié) 休克監(jiān)測休克監(jiān)測 第第4 4章章 外科

12、休克外科休克 精神狀態(tài)精神狀態(tài) 休克病人神志的改變常先于血壓下降。休克病人神志的改變常先于血壓下降。 肢體溫度及色澤肢體溫度及色澤 休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四 肢轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。肢轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。 血壓收縮壓血壓收縮壓90mmHg，脈壓，脈壓20mmHg是休克存是休克存 在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。 脈率脈率 休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。 尿量尿量 休克時每小時尿量休克時每小時尿量25ml。若同時尿比重增加。若同時尿比

13、重增加 ，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量減少，且，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量減少，且 尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量 30ml表示休克基本糾正。表示休克基本糾正。 第第4 4章章 外科休克外科休克 休克的特殊監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測: :中心靜脈壓中心靜脈壓(CVP) CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全 身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。 CVP的正常值為的正常值為510 cmH2O 第第4 4章章 外科休克外科休克 中心

14、靜脈壓代表右心房或胸中心靜脈壓代表右心房或胸 腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化 中心靜脈壓測定示意圖中心靜脈壓測定示意圖 第第4 4章章 外科休克外科休克 休克的特殊監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測: :肺毛細血管楔壓（肺毛細血管楔壓（PCWP） 反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。 PCWP的正常值為的正常值為615mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（較低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）敏感） PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫 時。時。 第第4 4章章 外科休克外科休克 休克的特殊監(jiān)測休克

15、的特殊監(jiān)測 心排出量（心排出量（CO）和心臟指數(shù)（和心臟指數(shù)（CI） 動脈血氣分析動脈血氣分析 動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1 1.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預后不良。持續(xù)升高提示預后不良。 胃腸黏膜內(nèi)胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情反映該組織局部灌注和供氧的情 況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。 第第4 4章章 外科休克外科休克 休克的特殊監(jiān)測休克的特殊監(jiān)測: :DIC的檢測的檢測 當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合 臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，臨床上

16、有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時， 便可診斷便可診斷DIC。包括：。包括： 血小板計數(shù)低于血小板計數(shù)低于808010109 9/L； 凝血酶原時間比對照組延長凝血酶原時間比對照組延長3 3秒以上；秒以上； 血漿纖維蛋白原低于血漿纖維蛋白原低于1.51.5g/L或呈進行性降低；或呈進行性降低； 3P(3P(血漿魚精蛋白副凝血漿魚精蛋白副凝) )試驗陽性；試驗陽性； 血涂片中破碎紅細胞超過血涂片中破碎紅細胞超過2%2%等。等。 第第4 4章章 外科休克外科休克 第三節(jié)第三節(jié) 休克的治療休克的治療 第第4 4章章 外科休克外科休克 一般緊急治療：一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，積極處理

17、引起休克的原發(fā)傷、病， 采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧， 保溫等。保溫等。 補充血容量：補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧 的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首 先是補充血容量。先是補充血容量。 積極處理原發(fā)?。悍e極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存在需外科疾病引起的休克，多存在需 手術(shù)處理的原發(fā)病變。手術(shù)處理的原發(fā)病變。 第第4 4章章 外科休克外科休克 糾正酸堿平衡失調(diào)：糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并根本措施是改善組織灌注，并

18、 適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處 理多主張寧酸毋堿。理多主張寧酸毋堿。 血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎(chǔ)上使血管活性藥物的應用：應在補足血容量的基礎(chǔ)上使 用血管活性藥物用血管活性藥物 (1) (1)血管收縮劑血管收縮劑 (2) (2)多巴胺是最常用的血管擴張劑：臨床上較多巴胺是最常用的血管擴張劑：臨床上較 多用于休克治療的是山莨菪堿多用于休克治療的是山莨菪堿 (3) (3)強心藥強心藥 第第4 4章章 外科休克外科休克 治療治療DICDIC：改善微循環(huán)對診斷明確的改善微循環(huán)對診斷明確的DICDIC，可用肝素，可用肝素 抗凝?？鼓?/p>

19、。 皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用 第第4 4章章 外科休克外科休克 血管活性藥物的應用目的血管活性藥物的應用目的 維持臟器灌注壓維持臟器灌注壓 提高血壓提高血壓 改善微循環(huán)改善微循環(huán) 改善心腦灌注改善心腦灌注 改善腎和腸道灌注改善腎和腸道灌注 第第4 4章章 外科休克外科休克 第四節(jié)第四節(jié) 低血容量性休克低血容量性休克 第第4 4章章 外科休克外科休克 低血容量性休克低血容量性休克 病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙， 導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血

20、 量的量的20%時，即出現(xiàn)休克。時，即出現(xiàn)休克。 主要表現(xiàn)主要表現(xiàn) 各種組織器官功能不全和病變各種組織器官功能不全和病變 外周血管收縮、心率加快外周血管收縮、心率加快 低血壓、低血壓、CVP降低、回心血量減少降低、回心血量減少 治療關(guān)鍵治療關(guān)鍵 制止其繼續(xù)失血、失液制止其繼續(xù)失血、失液 治療其病因治療其病因 及時補充血容量及時補充血容量 分類分類 創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時具創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時具 有失血及血漿丟失而發(fā)生。有失血及血漿丟失而發(fā)生。 低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起 第第4 4章章 外科休克外科休克 出血出血,

21、 ,創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克 從腹腔內(nèi)取出的積血從腹腔內(nèi)取出的積血 清除腹腔內(nèi)積血清除腹腔內(nèi)積血 補充血容量是治療休克的重要措施。補充血容量是治療休克的重要措施。 根據(jù)失血、失液量、病程、尿量及根據(jù)失血、失液量、病程、尿量及CVP值值 等估計所需補充量。早期達標治療（等估計所需補充量。早期達標治療（early goal directed therapy，EGDT ）要求在診）要求在診 斷的最初斷的最初6 6小時（黃金時段），通過食管超小時（黃金時段），通過食管超 聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量 控制輸液量達到個體化補液?？刂戚斠毫窟_到個體化補液。 第第

22、4 4章章 外科休克外科休克 第四節(jié)第四節(jié) 感染性休克感染性休克 第第4 4章章 外科休克外科休克 全身炎癥全身炎癥 反映綜合反映綜合 征（征（SIRS） 呼吸急促：呼吸急促：2020次次/ /分分 或過度通氣，或過度通氣，PaCO232.3 32.3 mmHgmmHg 心率：心率：9090次次/ /分分 體溫：體溫：3838或或3636 白細胞計數(shù)：白細胞計數(shù)：121210109 9/L/L或或4 410109 9/L/L 或未成熟白細胞或未成熟白細胞10%10% 全身炎癥反映綜合征（全身炎癥反映綜合征（SIRS） 感染性休克（感染性休克（septic shock）是外科多見和治療較困難的）

23、是外科多見和治療較困難的 一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主 的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系 感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。 第第4 4章章 外科休克外科休克 背癰背癰 足部氣性壞疽足部氣性壞疽 糖尿病合并足部感染糖尿病合并足部感染 第第4 4章章 外科休克外科休克 感染性休克的機制感染性休克的機制 （內(nèi)毒素性休克（內(nèi)毒素性休克） 內(nèi)毒素結(jié)合補體、抗內(nèi)毒素結(jié)合補體、抗 體體刺激交感神經(jīng)刺激交感神經(jīng) 引起血管痙攣、內(nèi)皮引起血管痙攣、內(nèi)皮 細胞損傷細胞損傷 內(nèi)毒素促組胺、激肽內(nèi)毒素促組胺、激肽 、前列腺素等介質(zhì)釋、前列腺素等介質(zhì)釋 放放全身炎癥反應、全身炎癥反應、 微循環(huán)障礙、代謝紊微循環(huán)障礙、代謝紊 亂、器官功能不全亂