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認(rèn)證類(lèi)型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：孫**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：天津

IP屬地：天津 上傳時(shí)間：2021-06-11 格式：DOC 頁(yè)數(shù)：16 大?。?04KB 積分：18 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、酸堿平衡的血?dú)馀袛喾椒ǖ谝徊剑嚎碢H值，確定酸中毒還是堿中毒（以 7.35/7.45為界）；第二步：判斷是呼吸性還是代謝性（結(jié)合病史） ；原發(fā)PaCO0，引起PHJ,為呼吸性酸中毒原發(fā)PaCO0，引起PHT,為呼吸性堿中毒原發(fā)HCO4，弓I起PHJ,為代謝性酸中毒原發(fā)HCO3T，弓I起PHT,為代謝性堿中毒第三步：判斷是單純性，還是混合性。（HCO3HCO3比值20:1，代償以維持機(jī)體酸堿平衡）代償公式：原發(fā)繼發(fā)公式代酸：HCO4,PaCO0PaCO2 J值:=HCO3 J 值X 1.2 2代堿：HCO-3T,PaCO2TPaCO2 t值:=HCO31 值 X 0.7 5呼酸：PaCO3,HC

2、O3- t急性HCO3-匸值=PaCOt 值 X 0.1 1.5慢性HCO3-匸值=PaCOt 值 X 0.35 3呼堿：PaCO0,HCO3-；急性HCO3-J值二PaCO2j 值 X 0.2 2.5慢性HCO3-J值二PaCO2j 值 X 0.5 2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果 如下： PH7.43， PaCO2 61mmH，gHCO-338 mmH，gNa 140mmol/L, Cl-74mmol/L,K + 3.5 mmol/L。該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為24+ （61-40） X 0.35 3=31.4 3 mmol/L，但是測(cè)得

3、值為38，說(shuō)明還存在代堿。第四步:判斷AG值區(qū)分代酸類(lèi)型及是否有混合性酸堿平衡紊亂上例中，AG=140-（38+74）=2816（界限），明顯升高，表明患者還存在酸中毒 存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說(shuō)明：陰離子間隙（AG公式：AG 增高表明某些固定酸過(guò)多。 AG= Na-（ HCO3-+Cl-） 。具體見(jiàn)“基本概念” （三）。一般速盼：PaCO為HCO-變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代堿；PaCO2 與HCO-3變化方向相反者為酸堿一致性紊亂，如呼酸代酸（心跳呼吸驟停導(dǎo)致的 PaCO2急劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。但應(yīng)該明白各單純酸堿紊亂時(shí)的代償改 變。PH為大方向，Pa

4、CO2為呼吸指標(biāo)，HCO-3弋表代謝性指標(biāo)，AG代表固定酸，PaCO2 和HCO3勺變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響。幾個(gè)基本問(wèn)題與基本概念體內(nèi)的酸與堿從何而來(lái)，如何代謝?（問(wèn)題1）（一）、酸的來(lái)源與代謝調(diào)節(jié)進(jìn)食（三大物質(zhì)）呼吸細(xì)胞內(nèi)代謝非揮發(fā)酸（固定酸）消化吸收糖甘油酸、丙酮酸、乳酸腎蛋白質(zhì)=硫酸、磷酸、尿酸/1. 非揮發(fā)酸的主 要代謝途徑；2. 酸中毒時(shí)排酸 保堿，堿中毒是排 堿保酸。3. 發(fā)揮作用慢，但 效率高，作用持久。1. 只能緩 沖固定酸，2. 作用最 迅速，一旦 酸或堿入 血，馬上與 緩沖物質(zhì)反 應(yīng)，但不易 持久，作用 較弱。3. 主要有 碳酸氫鹽系 統(tǒng)，磷酸鹽 系統(tǒng)，血紅 蛋白系

5、統(tǒng)等 5個(gè)。C02揮發(fā)酸脂肪 乙酰乙酸、B -羥丁酸肺(組織細(xì)胞（二八 體內(nèi)的堿主要來(lái)自蔬菜、瓜果, 式存在，主要經(jīng)腎代謝H2CO3排出或保留02數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)揮作用，30分鐘 達(dá)到高峰。但僅對(duì)C02起調(diào) 節(jié)作用，不能緩沖固定酸）1. H+-K + ,酸中毒時(shí)時(shí)鉀外流， 堿中毒時(shí)鉀內(nèi)流 H+-Ncf，多存在于腎小管， 調(diào)節(jié)酸堿平衡lei -HC03，HC0-3的排出只能 由C-HC03完成（堿中毒時(shí)注意 補(bǔ) Cl-）2.組織細(xì)胞在酸堿平衡中作 用很重要，常引起有鉀、鈣和氯 離子的紊亂以草酸鹽、NaHCO3 KHC03等堿性鹽形00酸和堿具體到各指標(biāo)上是什么？（問(wèn)題2）酸指能釋放的H的物質(zhì)，如HCL

6、,H2SO4,NH4 H2CO3等，堿指能接受H的 物質(zhì)，如 0H,NH3, HCO-等。最主要的變化：H0+C02碳酸酐酶 H2CO3H+ + HC03H2CO3與 HCO3S同一反應(yīng)兩端，變化密切相關(guān)。H2CO3 為酸，HC03為堿。其變化對(duì)體內(nèi)酸堿度影響最重要。為何HCO3H2CO3決定了人體的酸堿度？（問(wèn)題3）1. HC03、HC03是衡量體內(nèi)酸堿變化的基本指標(biāo)，容易測(cè)得；2. 人體血液的PH值（酸堿度）取決于 HCO3H2CO3 20:1時(shí)PH=7.4;3. PH值取決于HCO3H2CO3是經(jīng)過(guò)一些列復(fù)雜的方程式得出的，并非表示 它們是體內(nèi)最多的酸和堿，而是它們的變化對(duì)體內(nèi)酸堿度的影

7、響最重要；4. HC03 -可直接測(cè)得，H2CO3可由PaCO反映。為何要分為呼吸性與代謝性？（問(wèn)題4）1. 導(dǎo)致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內(nèi)代謝異常引起；2. 體內(nèi)的酸分為固定酸和揮發(fā)酸，揮發(fā)酸可由肺代謝，固定酸不能經(jīng)肺代 謝。幾個(gè)基本概念（一）、動(dòng)脈 C02分壓（PaCO2）反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時(shí)升高（呼酸）， 通氣過(guò)度時(shí)降低（呼堿）?？纱砩鲜鯟03濃度，是反映酸堿紊亂的重要指標(biāo)， 平均值為40mmH。當(dāng)然也可由與代償原因而變動(dòng)（見(jiàn)酸堿亂的代償）。（二八AB與SBAB（實(shí)際碳酸氫鹽）即實(shí)際測(cè)得的血漿 HCO-濃度，未做任何處理，因此受呼吸和代

8、謝兩方面影響；SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）即把血液經(jīng)過(guò)處理后在標(biāo)準(zhǔn)條件下 （把PaCO調(diào)為40 mmHg溫度為38 C,氧分壓100%測(cè)得的HCO軟度，即去除過(guò)多的CO2或加 上缺失的CO2后測(cè)得的HCO-濃度，也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素。二者關(guān)系：正常人二者基本相等代酸時(shí)均降低，代堿時(shí)均升高；呼酸時(shí)均降低，且 ABSB,呼 堿時(shí)均升高，且ABSB當(dāng)然其變動(dòng)也可由與代償原因引起（見(jiàn) 酸堿亂的代償）。（三八陰離子間隙（AG什么是陰離子間隙，如何計(jì)算，有何意義？ AG為測(cè)定的陰離子（UA與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。血漿中可測(cè)定陽(yáng) 離子為Na，可測(cè)定陰離子為HCO3 Cl。因?yàn)檠獫{中總的陽(yáng)

9、離子和陰離子是相 等的，所以：Na*+ UC= HC03C+ UA，AG=UA-UC= Na（ HCO3-+C）。其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊酸等固定酸增多。減低無(wú)意義 作用：區(qū)分代酸類(lèi)型、診斷混合性酸堿紊亂。以16mmol/L為界。（四八緩沖堿（BB血液一切均有緩沖作用的負(fù)離子的總和。代酸時(shí)減少，代堿時(shí)升高。 代酸時(shí)BE負(fù)值加大，代堿時(shí)BE正值加大。（五八堿剩余（BE （標(biāo)態(tài)：-3.0+3.0）用酸或堿把血液滴定到 PH=7.4時(shí)用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過(guò) 多，BE為正值，用堿滴定表明酸過(guò)多堿過(guò)少 BE為負(fù)值。不受呼吸影響，反映代 謝指標(biāo)。酸堿紊亂時(shí)機(jī)體如何代償？（問(wèn)題5）體

10、內(nèi)的代償主要為肺、腎、組織細(xì)胞。無(wú)論體內(nèi)酸堿紊亂如何變化，機(jī)體在 代償時(shí)總是要以維持HCO3H2CO3的比值為目的來(lái)變化，因此其變化如下：代酸時(shí)：HCO3J，為了維持比值，二氧化碳分壓也下降（PaCO0）,病人表現(xiàn)為呼吸加深加快（庫(kù)斯莫爾呼吸）代堿時(shí)：HCO3T，為了維持比值，二氧化碳分壓也上升（PaCO2T），病人表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時(shí)：PaCO2，為了維持比值，腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也 上升（HCO3?）。呼堿時(shí)：PaCO2，為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也 下降（HCO0）。其各自的代償都有一定的范圍，具體見(jiàn)血?dú)夥治雠凶x步驟第三步中，如果 不在正常代償

11、范圍內(nèi)，則說(shuō)明有混合性紊亂。酸堿紊亂時(shí)體內(nèi)k與ca+如何變化？（問(wèn)題6）酸中毒時(shí)，血液H+濃度升高，組織細(xì)胞對(duì)其進(jìn)行代償時(shí)，通過(guò) H+-K +交換， H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，X從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血液，導(dǎo)致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成 低鉀血癥又須補(bǔ)鉀。堿中毒時(shí)相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調(diào)。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結(jié)合鈣形式。-酸中毒時(shí)游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。I堿中毒時(shí)游離鈣明顯減少，可見(jiàn)手足抽搐，但嚴(yán)重低鉀時(shí)可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH下降，碳酸氫根離子減少。 （一）、血?dú)庵笜?biāo)PH HCO3 7,

12、 AB BB BE均J、PaCO2其余為輔助（二八分類(lèi)/病因，ABSB（二八分類(lèi)/病因24h斗慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發(fā)作時(shí)可致急性呼酸） 性通風(fēng)不良、呼吸機(jī)使用不當(dāng)（也可為急性）（三）代償急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償, 使HC03弋償性升高，但代償限度遠(yuǎn)小于腎臟。慢性：主要靠腎代償。24小時(shí)，腎開(kāi)始發(fā)揮作用，排氫離子增加，并 重吸收碳酸氫根離子。35天才能完全發(fā)揮作用。（四）影響1心律失常、外周血管擴(kuò)張、血鉀升高。（與代酸同）（這些2 .C02卓-擴(kuò)血管（腦血管）f 持續(xù)性頭痛（夜間、晨起重）肺性腦?。壕皴e(cuò)亂，譫妄，嗜睡、昏迷，震顫等。中樞癥狀在呼酸時(shí)較代酸

13、更為明顯）1. 暢通呼吸道，2. 解除氣管痙攣/堵塞3. 必要時(shí)：呼吸中樞（+ ）齊9,人工呼吸器4. COPD/哮喘：控制感染，強(qiáng)心（必要時(shí)），解痙，祛痰改善通氣功能使二氧化碳分壓逐步下降。但切忌使（五）治療1. 病因治療 *2. 發(fā)病學(xué)治療：PaC02S速降至正常（腎反應(yīng)慢，來(lái)不及代償，結(jié)果HC03由代償性升高變?yōu)榻^對(duì)升高從而出現(xiàn)代堿）3. 慢性呼酸時(shí)（COPD哮 喘）,由于神排酸保堿作用，使 HCO-：升高，應(yīng) 慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內(nèi) （細(xì)胞外液） 堿增多，或酸丟失過(guò)多引起血漿HCO；增多，PH上升（一）血?dú)獗憩F(xiàn)PH減低，HCO3升高,（二）分類(lèi)/病

14、因PaCO2弋償性升高。AB,BB,BE（+）均升高，ABSB（HCO和 Cl是最主要的陰離子，可以認(rèn)為二者此消彼長(zhǎng)，對(duì)于鹽水反應(yīng)型代堿 補(bǔ)充Cl可促進(jìn)HCO3的排出）（三）代償1. 組織細(xì)胞：H+-K+交換2. 肺：PH下降致呼吸中樞抑制，進(jìn)而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持 HCO3H2CO3比值。（數(shù)分鐘即開(kāi)始起作用，1224h達(dá)到最大作用）3腎：作用晚，H： PH升高，使腎減少泌H，并減少對(duì)HCO3勺重吸收（四）影響無(wú)力、肌痙攣、直立性眩暈細(xì)胞外液量下降1.輕度，可無(wú)癥狀，或多尿、口渴低血鉀3.嚴(yán)重者可見(jiàn)以下癥狀丫氨基羥丁酸分解增加一對(duì)中樞抑制減弱一呼吸淺慢PH升 高4組織缺氧一 腦組

15、織缺氧手足抽搐煩躁不安、 譫妄、精神 錯(cuò)亂、意識(shí) 障礙、昏迷4血漿游離鈣減少（若伴低鉀，可暫無(wú)抽搐，一旦 低鉀糾正，即發(fā)生抽搐）H+-K+ 交換+低鉀血癥肌肉無(wú)力心律失常（五八治療治療基礎(chǔ)病原則：促使過(guò)多的HCO；從尿中排出 4L取出代堿維持因素鹽水反應(yīng)性：口服/經(jīng)脈補(bǔ)充等張鹽水/半等張鹽水。-消除濃縮性堿中毒促進(jìn)HCO-排出伴有嚴(yán)重缺鉀者：必須補(bǔ)充KCL才有效。（其它陰離子不能代替Cl） 伴有游離鈣減少者：可補(bǔ)CaCL2總之，補(bǔ)充Cl即可排除HCO3 尿中PH上升，CL濃度增高證明有效。（特別是反常性酸性尿者，治療PH前多5.5,治療后可7.0/8.0 ）鹽水抵抗性:全身水腫者：減少利尿劑的

16、應(yīng)用（呋塞米、氫氯噻嗪等），因?yàn)樗鼈兛梢源?進(jìn)K和Cl的排出。排H減少 .糾正堿中毒乙酰唑胺 一碳酸酐酶- |排HCO-3 -排Na增加減輕水腫腎上腺皮質(zhì)增生腎上腺腫瘤醛固酮增多堿中毒庫(kù)欣綜合癥*糖皮質(zhì)激素增多抗醛固酮藥物、補(bǔ)鉀呼吸性堿中毒由于過(guò)度通氣導(dǎo)致的血漿HCO-下降，PH升高（一）血?dú)獗憩F(xiàn)PH升高，PaC02筆低，HCO-代償性降低，SB BB BE（-）均降低，ABSB 嚴(yán)重通氣障礙 心跳/呼吸驟停持續(xù)缺氧，肺腎不能相互代償，PH明顯下降 COPD心衰, DM酮癥酸中毒+肺感二、呼堿+代堿（PH f, HC0-3升高，PaC02降低，K降低SB BB均升高，ABvSB） 高熱（呼堿）+嘔吐（代堿） 肝衰竭血氨過(guò)高- 敗血癥過(guò)度通氣+利尿劑/嘔吐 創(chuàng)傷疼痛.呼堿代堿呼酸+代堿（PH變化不大，PaC02升高，HCO-：升高，SB BB均升 高）COPD +嘔吐/心衰應(yīng)用利尿劑慢性呼酸氯離子、鉀離子減少堿中毒四、代酸+呼堿（PH變化不大，HC