甲狀腺功能相關測定及檢驗報告解讀

1、相關測定相關測定 及檢驗報告解讀及檢驗報告解讀 01 02 03 contents目 錄 04 05 （一）甲狀腺的內分泌（一）甲狀腺的內分泌 是人體內 最大的內分泌腺，位于頸部甲狀軟 骨下方、氣管兩旁。由中央的峽部 和左右兩側葉組成，形似蝴蝶，猶 如盾甲，故以此命名。 甲狀腺濾泡甲狀腺濾泡是甲狀腺的功能單位，負責合成、儲存和 釋放甲狀腺激素（thyroid hormones, th），其中主要是甲狀 腺素（t4）和較少量的三碘甲狀腺原氨酸（t3）。合成甲 狀腺激素的主要原料是和 。 主要來源于食物主要來源于食物 人每天從食物中攝取碘人每天從食物中攝取碘 100-200g。 由腺泡上皮細胞由腺

2、泡上皮細胞 分泌分泌 1 2 由腸道吸收的碘以i-的形式存在于血液中，被甲狀腺細 胞通過碘泵主動攝取。 攝入腺泡上皮細胞的i-在過氧化物酶（過氧化物酶（tpo）的催化下 被活化。 3 3 t3、t4 4 3 5 甲狀腺球蛋白結構中的酪氨酸殘基苯環(huán)上的氫被活化的 碘取代，生成一碘酪氨酸一碘酪氨酸(mit)和二碘酪氨酸（二碘酪氨酸（dit）。 在過氧化物酶過氧化物酶的催化下，兩個分子的dit耦聯(lián)生成四碘 甲狀腺原氨酸（t4）；一分子mit與一分子dit耦聯(lián)生成三 碘甲狀腺原氨酸（t3）。此外還能生成極少量的rt3。 儲存：儲存：在甲狀腺球蛋白上形成的甲狀腺激素在腺泡腔內以 膠質的形式儲存。 釋放：

3、釋放：受tsh刺激后，腺泡上皮細胞通過胞飲作用將腺泡 腔內的甲狀腺球蛋白吞入細胞內，形成吞飲小體。 后者被溶酶體中的蛋白水解酶水解，釋放t3、t4 進 入血液。 運輸：運輸：t3、t4 釋放入血后，99%以上與血漿中的蛋白質結 合，其余以游離形式存在。兩者之間可相互轉化， 維持動態(tài)平衡。 代謝：代謝：肝、腎、垂體、骨骼肌是甲狀腺激素降解的主要部肝、腎、垂體、骨骼肌是甲狀腺激素降解的主要部 位。脫碘是位。脫碘是t3和和t4降解的主要方式。降解的主要方式。80%的t4在外 周組織中經脫碘酶的作用產生t3與rt3，成為體內t3 的主要來源。其余20%的t3和t4在肝臟降解，經膽 汁排入小腸，由糞便排

4、出。 甲狀腺激素的作用十分廣泛。 對物質和能量代謝的影響對物質和能量代謝的影響 具有顯著的產熱效應，可提高大多數(shù)組織的耗氧量和產 熱量。 促進小腸粘膜對葡萄糖的吸收，增加糖原分解，使血糖 升高；同時又可增加外周組織對糖的利用，使血糖降低。 影響脂肪的合成、動員和降解，但降解速度超過合成。 生理情況下對蛋白質合成有促進作用；增多時又可加強 蛋白質的分解代謝。 對生長與發(fā)育的影響對生長與發(fā)育的影響 t3、t4 促進組織分化、生長與發(fā)育成熟，特別對骨和腦的發(fā)育尤 為重要。 對神經系統(tǒng)的影響對神經系統(tǒng)的影響 提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性。 對心血管系統(tǒng)的影響對心血管系統(tǒng)的影響 調節(jié)心律，使心率加快，心肌收

5、縮力增強，增加心輸出量 及心臟做功。 其他作用其他作用 影響生殖功能，對胰島、甲狀旁腺及腎上腺皮質等內分泌 腺的分泌也有不同程度的影響。 t3、t4 t3、t4 甲狀腺激素的合成和 分泌主要受 調節(jié)，包括 下丘腦-腺垂體對甲狀腺的 調節(jié)及甲狀腺激素對下丘 腦和腺垂體的反饋調節(jié)。 此外，甲狀腺還存在 一定程度的自身調節(jié)和受 自主神經活動的影響。 （二）甲狀腺功能相關測定（二）甲狀腺功能相關測定 總t3（tt3）、總t4（tt4）、游離t3（ft3）、游離t4（ ft4）和促甲狀腺激素（tsh） 甲狀腺球蛋白（tg） 甲狀腺球蛋白抗體（tgab） 甲狀腺過氧化物酶抗體（tpoab）、甲狀腺微粒體抗

6、體 （tmab） 促甲狀腺受體抗體（trab） 反t3（rt3） 全部由甲狀腺分泌。 80%在外周組織中由在外周組織中由t4經脫碘代謝轉化而來經脫碘代謝轉化而來 20%直接來自甲狀腺直接來自甲狀腺 t3是甲狀腺激素在組織中的生物活性形式生物活性形式。 循環(huán)t499.98%與特異的血漿蛋白相結合。 甲狀腺素結合球蛋白（甲狀腺素結合球蛋白（tbg） 60-75% 甲狀腺結合前白蛋白（甲狀腺結合前白蛋白（tbpa） 15-30% 白蛋白（白蛋白（alb） 10% 游離t4（ft4）僅約0.02%。 循環(huán)中t3約99.7%特異性與tbg結合。 游離t3（ft3）約0.3% 。 結合型甲狀腺激素是激素的

7、貯存和運輸形式。貯存和運輸形式。 游離型甲狀腺激素是甲狀腺激素的活性部分。活性部分。 直接反映甲狀腺功能狀態(tài)直接反映甲狀腺功能狀態(tài) 不受血清不受血清tbg濃度變化影響濃度變化影響 總t4（tt4）、總t3（tt3）為結合型與游離型之和。 凡是能引起血清tbg水平變化的因素均可影響tt4、tt3測 定結果，對tt4的影響較大 使使tbg增高而導致增高而導致tt4和和tt3測定結果假性增高的因素：測定結果假性增高的因素： 妊娠、病毒性肝炎、遺傳性妊娠、病毒性肝炎、遺傳性tbg增多癥增多癥 某些藥物（雌激素、口服避孕藥、吩噻嗪、三苯氧胺等）某些藥物（雌激素、口服避孕藥、吩噻嗪、三苯氧胺等） 使使tb

8、g降低而導致降低而導致tt4和和tt3測定結果假性降低的因素：測定結果假性降低的因素： 低蛋白血癥、遺傳性低蛋白血癥、遺傳性tbg缺乏癥缺乏癥 多種藥物（雄激素、糖皮質激素、生長激素、利福平等）多種藥物（雄激素、糖皮質激素、生長激素、利福平等） 有上述情況時應測定游離甲狀腺激素。 血清ft4和ft3測定敏感性和特異性較好，穩(wěn)定性較差，目 前臨床應用的任何一種檢測方法都未能完全準確地反映真 正的游離激素水平。 疾病影響：血清疾病影響：血清tbg明顯異常、家族性異常白蛋白血癥、明顯異常、家族性異常白蛋白血癥、 內源性內源性t4抗體及某些抗體及某些nti（如腎衰）等（如腎衰）等 藥物影響：胺碘酮、肝

9、素等藥物影響：胺碘酮、肝素等 ft4 苯妥英鈉、利福平等苯妥英鈉、利福平等 ft4 tt4、tt3測定仍是判斷甲狀腺功能的主要指標。 化學發(fā)光免疫分析（clia 血清tt4、 ft4 、tt3、 ft3是反映循環(huán)中甲狀腺激素水平 的指標，其異常說明已經存在顯性甲狀腺功能的病變。血清 tt4、 tt3由于受到血清甲狀腺激素結合球蛋白（tbg）濃度 的影響，其診斷價值低于血清ft4 、ft3。血清血清ft4 、 、ft3與甲 狀腺激素的生物效應密切相關，已成為確診甲狀腺功能紊確診甲狀腺功能紊 亂的常規(guī)指標亂的常規(guī)指標。血清tt4、 ft4 與tt3、 ft3相比，評價甲狀 腺功能時前兩者的意義大于

10、后兩者。 是由腺垂體細胞分泌的一種糖蛋 白，包括和兩個亞基，其中亞基是功能亞基。tsh的分 泌收到下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素的調節(jié)以及血液 循環(huán)中甲狀腺激素的反饋調節(jié)，具有生物節(jié)律性。每日分泌 高峰出現(xiàn)在清晨2-4時，低谷出現(xiàn)在下午5-6時。一般在清晨一般在清晨 起床前采血起床前采血。 化學發(fā)光免疫分析（clia） 血清tsh測定方法已經經歷了4個階段，建議選擇第三代以 上的測定方法。 血清tsh濃度的變化是反映甲狀腺功能的最敏 感指標，也是診斷亞臨床型甲亢和亞臨床型甲減的主要指標。 國內外均推薦測定測定tsh作為甲狀腺功能紊亂的首選檢查項作為甲狀腺功能紊亂的首選檢查項 目目。 是由甲狀

11、腺細胞合成并釋放入甲 狀腺濾泡殘腔中的一種大分子糖蛋白，是甲狀腺激素分子的 前體。tsh、甲狀腺體內碘缺乏和甲狀腺刺激性免疫球蛋白 等因素可刺激tg產生。 tg主要存在于甲狀腺濾泡的膠質中，少量可進入血液循環(huán)， 正常健康人血清中可檢測到少量tg。疾病因素刺激甲狀腺 體時，導致部分tg釋放入血液循環(huán)中，使得在血液循環(huán)中 的濃度較正常狀態(tài)下明顯升高。 化學發(fā)光免疫分析（clia） 1.所有類型的甲狀腺功能亢進癥所有類型的甲狀腺功能亢進癥 包括graves病、毒性結節(jié)性甲狀腺腫、亞急性甲狀腺炎和淋 巴細胞甲狀腺炎等患者血中tg水平升高。tg檢測有助于鑒 別診斷外源性甲狀腺激素（醫(yī)源性或人為的）和內源

12、性因素 引起的甲狀腺功能亢進癥。 2.良性的甲狀腺結節(jié)和惡性的甲狀腺癌良性的甲狀腺結節(jié)和惡性的甲狀腺癌患者體內tg水平均 明顯升高。tg在對不同甲狀腺癌患者治療過程中是非常有 用的指標，全部或幾乎全部切除甲狀腺和殘留甲狀腺組織放 射碘切除手術成功后，tg水平會下降到非常低或者無法檢 測出的水平。 3.先天性甲狀腺功能減退患者先天性甲狀腺功能減退患者 tg測定有助于鑒別甲狀腺完全缺失、甲狀腺發(fā)育不全或其 他病理狀況。tg測定也可用于鑒別診斷亞急性甲狀腺炎和 假性甲狀腺毒癥，后者因tsh的抑制作用而使tg含量降低。 某些應用甲狀腺激素的患者，通常也會引起血中tg水平的 降低。 是一類針對甲狀腺球蛋

13、白 （tg）的自身抗體，主要存在于自身免疫性甲狀腺病患者 和非甲狀腺自身免疫性疾病患者體內。 化學發(fā)光免疫分析（clia） 1.tgab濃度升高常見于甲狀腺功能紊亂的患者。濃度升高常見于甲狀腺功能紊亂的患者。慢性淋巴 細胞浸潤性甲狀腺炎患者中，tgab陽性率約70%-80%； graves病患者中，tgab陽性率約30%。在某些甲狀腺瘤或 者甲狀腺癌中，tgab的陽性率也會升高。 2.tgab濃度升高也可見于非甲狀腺自身免疫性疾病。濃度升高也可見于非甲狀腺自身免疫性疾病。如i型 糖尿病患者tgab陽性率為20%，艾迪生病為28%，惡性貧 血為27%。 3. tgab測定對于慢性淋巴細胞浸潤性甲

14、狀腺炎的病程監(jiān)測 和鑒別診斷具有重要意義。在疾病的緩解期或漫長的病程之 后原先升高的tgab可能逐漸降低轉為陰性，如果tgab在 緩解之后再次升高，提示可能復發(fā)。 4.tg測定時會受患者體內存在的tgab影響。因此，在tg測 定時一般要求同時檢測tgab，以排除tgab對tg檢測結果 的干擾。 5.在部分正常健康個體中也觀察到會有tgab水平的升高。 甲狀腺過氧化物酶（甲狀腺過氧化物酶（tpo）由甲狀腺腺泡上皮細胞合 成，是一種含鐵卟啉的蛋白質。在甲狀腺激素合成的過程中， tpo直接參與碘的活化、酪氨酸的碘化及耦聯(lián)等多個環(huán)節(jié)。 是機體針對tpo而 產生的自身抗體。 tpoab主要存在于自身免疫

15、性甲狀腺疾 病患者和非甲狀腺自身免疫性疾病患者體內。 化學發(fā)光免疫分析（clia） 1.在約65%graves病患者、95%的橋本甲狀腺炎或先天性黏 液性腺瘤患者、19%的分化型甲狀腺癌患者和11%的其他混 合型非自身免疫甲狀腺疾病患者體內可檢測到tpoab水平的 升高。 2. 患者體內tpoab水平升高是診斷慢性自身免疫性甲狀腺疾 病診斷的金標準。雖然與其他甲狀腺抗體（tgab、trab） 同時檢測可以增加敏感性。但是tpoab陰性結果不能排除自 身免疫性疾病的可能性。 3.測定患者體內tpoab水平可排除甲狀腺腫大或非自身免疫 導致的甲狀腺功能減退癥。如果患者體內出現(xiàn)tpoab以及 tsh

16、水平增高，每年有3%-4%的風險發(fā)展為甲狀腺功能減退 癥。 4. 部分健康個體中也能檢測到tpoab水平的升高。 是由甲狀腺微粒體抗原 （tm）刺激產生，tm存在于甲狀腺上皮細胞胞漿內，是 一種補體結合性igg。在某種因子刺激下，tm進入血循環(huán)， 形成一種特異性抗原，并產生tmab。甲狀腺過氧化物酶抗 體（tpoab）是tmab的主要成分。 傳統(tǒng)的不敏感的、半定量的傳統(tǒng)的不敏感的、半定量的tmab測定已被淘汰測定已被淘汰 為一組抗甲狀腺細胞 膜上tsh受體的自身抗體，其功能具有高度異質性。有些 trab可刺激tsh受體并與graves病導致的甲狀腺功能亢進相 關；另一些trab則為tsh受體抑

17、制劑，可拮抗tsh作用或破 壞tsh受體。分為三種類型，即tsh受體刺激性抗體（tsab ）、tsh刺激阻斷性抗體（tsbab）和甲狀腺生長免疫球蛋 白（tgi）。 電化學發(fā)光免疫分析（eclia） 1.自身免疫性甲亢的診斷或排除、與功能自主性甲狀腺多結 節(jié)的鑒別診斷。trab存在提示患者甲亢是由于自身免疫引 起而不是毒性結節(jié)性甲狀腺腫。 2. 監(jiān)測graves病患者治療和復發(fā)。 3. 由于trab是igg類抗體，可通過胎盤并引起新生兒甲狀腺 疾病。有甲狀腺疾病史的患者在懷孕期間測定trab對于評 估新生兒甲狀腺疾病危險程度非常重要。 為甲狀腺在外周組織脫碘 的產物，與t3在化學結構上屬異構體

18、，基本沒有生理活性， 但有助于了解甲狀腺激素的代謝情況有助于了解甲狀腺激素的代謝情況。其血中含量大致與 tt3、tt4的變化基本一致。 非甲狀腺疾?。ㄈ缧募」Ｋ?、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦 血管意外和一些癌癥）患者，外周血t4轉變?yōu)閞t3增加，轉 變?yōu)閠3減少。此時，血清t4正常而t3減少，血清rt3增加 t3/rt3比值降低，可用于判斷非甲狀腺疾病的嚴重程度。 （三）常見甲狀腺疾病（三）常見甲狀腺疾病 是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素 過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包 括彌漫性毒性甲狀腺腫（彌漫性毒性甲狀腺腫（graves disease）、結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲 狀腺自主高功能腺瘤（plu

19、mmer disease）。 是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因最常見病因，約占全部甲亢的 80%-85%。女性顯著高發(fā)，高發(fā)年齡為20-50歲。臨床主要 表現(xiàn)為：甲狀腺毒癥；彌漫性甲狀腺腫；眼征；脛 前粘液性水腫。本病的發(fā)生與自身免疫有關。 甲亢的診斷： 高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫伴或 不伴血管雜音；血清血清ft4增高、增高、tsh減低減低。具備以上三項 診斷即可成立。 gd的診斷： 甲亢診斷成立；甲狀腺腫大呈彌漫性 ；伴浸潤性突眼；trab和和tsab陽性陽性；其他甲狀腺其他甲狀腺 自身抗體陽性自身抗體陽性；脛前粘液性水腫。具備項者診斷即可 成立，其他4項進一步支持診斷確立。 t3型甲亢型甲亢

20、 多數(shù)甲亢患者血中t3和t4都增高，但有少數(shù)患 者僅有t3升高，t4卻正常，稱t3型甲亢。 t3型甲亢可能是普通甲亢的前驅表現(xiàn)，因為在甲亢早期t3比 t4上升得快而早；治療過程中出現(xiàn)的t3型甲亢，大多是由于 藥物治療后t4下降早而快；缺碘地區(qū)明顯發(fā)病率高，可能由 于合成t3需碘較t4少，且t3的生物活性大。 t4型甲亢型甲亢 是指血清t4有較明顯增高，而血清t3大致正常 為特點的一種甲狀腺毒癥。主要見于兩種情況：一種是發(fā)生 在碘甲亢，過度的碘攝入使腺體更多合成t4 ，大約有1/3碘 甲亢患者的t3是正常的；另一種情況發(fā)生在甲亢伴其他嚴重 性疾病，此時由于外周組織脫碘酶活性減低或者缺乏，t4轉

21、換為t3減少，所以僅表現(xiàn)為t4升高。 是指由各種原因導致的 低甲狀腺激素血癥或甲 狀腺激素抵抗而引起的 全身性低代謝綜合征， 其病理特征是粘多糖在 組織和皮膚堆積，表現(xiàn) 為粘液性水腫。 發(fā)生在胎兒或新生兒的甲狀腺功能減退癥稱為 ，主要表現(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩。 是診斷本病的必備指標；血清 tt4降低；血清tt3和ft3可以在正常范圍內，在嚴重病例 中減低。亞臨床甲減僅有血清tsh增高，血清tt4或ft4正 常。血清tpoab和tgab陽性提示甲減是由于自身免疫性甲 狀腺炎所致。 如血清tsh正常，ft4減低，考慮為 。 是指良性 甲狀腺上皮細胞過度增生 形成的甲狀腺腫大。分類 比較復雜：是否有

22、區(qū)域 聚集性：地方性甲狀腺腫 和散發(fā)性甲狀腺腫；是 否多結節(jié)：結節(jié)性甲狀腺 腫和彌漫性甲狀腺腫； 是否伴甲亢：毒性甲狀腺 腫和非毒性甲狀腺腫。 是指非炎癥和非腫瘤原因的不伴有臨床甲狀腺功能異常 的甲狀腺腫。甲狀腺可呈彌漫性腫大或者多結節(jié)腫大。 當人群單純甲狀腺腫的患病率超過10%時，稱 。地方性甲狀腺腫是碘缺乏病的主要表現(xiàn)之一，主要 原因是碘缺乏。 患者約占人群的5%，女性發(fā)病率是男 性的3-5倍。發(fā)病原因復雜。 血清血清t3、t4正常，正常，t4/t3的比值常增高的比值常增高。血清甲狀腺球血清甲狀腺球 蛋白水平增高蛋白水平增高，增高的程度與甲狀腺的體積呈正相關。血清 tsh水平一般正常。 可

23、以 分為急性化膿性甲狀 腺炎、亞急性甲狀腺 炎、亞急性無痛性甲 狀腺炎、慢性淋巴細 胞性甲狀腺炎和產后 甲狀腺炎（ppt）。 后三種甲狀腺炎歸類 為自身免疫性甲狀腺 炎。 又稱肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎和de quer- vains甲狀腺炎。約占甲狀腺疾病的5%，以40-50歲女性最 為多見。一般認為本病與病毒感染有關。病程初期，血清 t3、t4水平增高；隨著病程進展， t3、t4水平卻逐漸下降。 包括和萎縮性甲狀腺炎（at）， 都屬于自身免疫性甲狀腺炎。甲狀腺功能正常時，tpoab 和和tgab滴度顯著增高滴度顯著增高，是最有意義的診斷指標。50%的ht 患者發(fā)生甲減，血清血清ft4

24、、tt4減低，減低，tsh顯著增高顯著增高，部分 病例僅發(fā)生亞臨床型甲減，即血清ft4、tt4正常，tsh輕 度增高。 是發(fā)生在產后的一種亞急性自身免疫性甲狀腺炎。病程 呈自限性，經歷三個階段：甲亢期甲亢期：產后6周-6個月發(fā)生 一過性甲亢，一般持續(xù)2-4個月，導致血清甲狀腺激素水平 增高，血清tsh降低；甲減期甲減期：一般持續(xù)1-3個月；恢恢 復期復期：經過自身修復，甲狀腺功能恢復正常。大多數(shù)患者 tpoab陽性陽性。 （四）妊娠與甲狀腺功能（四）妊娠與甲狀腺功能 正常妊娠時激素和母體代謝的變化引起母體甲狀腺激 素產生和代謝的改變，主要包括四個方面： 血清甲狀腺素結合球蛋白（血清甲狀腺素結合

25、球蛋白（tbg）增加）增加 在雌激素的刺激下，肝臟甲狀腺素結合球蛋白（tbg） 產生增加，清除減少。tbg從妊娠6-8周開始增加，妊娠第 20周達到頂峰，一直持續(xù)到分娩。一般較基礎值增加2-3倍。 tbg增加必然帶來tt4濃度增加，所以tt4這一指標在妊娠 期不能反映循環(huán)甲狀腺激素的確切水平。 血清絨毛膜促性腺激素（血清絨毛膜促性腺激素（hcg）增加）增加 妊娠初期胎盤分泌人絨毛膜促性腺激素（hcg）增加， 通常在8-10周達到高峰。hcg因其亞單位與tsh相似，具 有刺激甲狀腺作用。增多的甲狀腺激素部分抑制tsh分泌， 使血清tsh水平降低。tsh水平降低發(fā)生在妊娠8-14周，妊 娠10-1

26、2周是下降的最低點。 妊娠早期血清ft4水平較非妊娠時升高10%-15%。 胎盤胎盤ii型、型、iii型脫碘酶活性增加型脫碘酶活性增加 人體存在三種甲狀腺激素脫碘酶。i型脫碘酶（mid-i ）主要存在于肝腎，妊娠時沒有變化。胎盤存在ii型脫碘酶 （mid-ii）和iii型脫碘酶（mid-iii）。 mid-ii使胎盤局部 的t4脫碘形成t3。妊娠后期， mid-iiii含量顯著增加，使t4 脫碘形成rt3，導致胎兒低t3、高rt3的特點。 腎臟對碘清除率增加腎臟對碘清除率增加 妊娠時碘的清除率增加，胎兒也需要碘合成自己的甲 狀腺激素，機體對碘的需要量增加。 另外，因為母體對胎兒的免疫耐受作用，

27、甲狀腺自身抗 體在妊娠后滴度逐漸下降，妊娠20-30周下降至最低滴度， 降低幅度為50%左右。分娩后，甲狀腺抗體滴度回升，產后 6個月恢復至妊娠前水平。 建議本單位或本地區(qū)建立妊娠早（妊娠1-12周）、中（ 妊娠13-27周） 、晚期（妊娠28-40周）特異的tsh和ft4的 參考值，可以采取美國臨床生化研究院（nacb）推薦的方 法，選擇95%可信區(qū)間，即2.5th為下限和97.5th為上限。 妊娠第11周以前，胎兒的神經系統(tǒng)發(fā)育主要依賴母體 的甲狀腺素。從第11周開始，胎兒的下丘腦、垂體開始產生 trh和tsh，甲狀腺開始攝碘。妊娠第12周起，胎兒甲狀腺 開始分泌甲狀腺激素。妊娠第26周，

28、胎兒甲狀腺功能完整建 立。妊娠第35-40周血清t4達到高峰，但是胎兒t3水平在妊 娠期間增加不顯著。 死胎、早產、先兆子癇、充血性心力衰竭、甲狀腺危 象、流產、胎盤早剝和感染； 新生兒甲亢、宮內生長遲緩、早產兒、足月小樣兒。 妊娠期臨床甲減損害后代的神經智力發(fā)育，增加早產、 流產、低體重兒、死胎和妊娠期高血壓疾病等風險，必須 給予治療。 妊娠期亞臨床甲減增加不良妊娠結局和后代神經智力 發(fā)育損害的風險。 建議計劃懷孕的育齡婦女應在妊娠前進行甲狀腺功能 指標篩查，尤其是具有甲狀腺疾病危險因素的婦女。 根據我國國情，支持國內有條件的醫(yī)院和婦幼保健部 門對妊娠早期婦女開展甲狀腺疾病篩查。篩查指標選擇

29、 。篩查時機選擇在。 建議孕晚期及產后6個月檢查tpoab等篩查，盡可能 避免產后甲狀腺炎、甲減的發(fā)生。 國際上通常采用的篩查指標是（濾紙干血斑 標本）。新生兒出生后的前三天，因面對與母體內截然不同 的環(huán)境，處于高度應激狀態(tài)，血中tsh水平急劇升高，約3- 7天后始趨于較穩(wěn)定水平。故足月新生兒在 采血，以避開此應激期。早產兒可以延緩 至出生后7d采取標本。tsh濃度一般10-20miu/l為篩查陽 性。篩查陽性者立即復查血清tsh、tt4。 （五）（五）非甲狀腺性病態(tài)綜合征（非甲狀腺性病態(tài)綜合征（ntis） 在饑餓或全身性疾病時體內甲狀腺激素濃度往往下降 到甲狀腺功能減退的水平，以前一直以為這是機體代償反應 而甲狀腺功能是正常的，所以稱為 。 但在嚴重疾病狀態(tài)下，嚴重降低的甲狀腺激素濃度伴隨 病死率增加，也有學者認為是代償不良，因此現(xiàn)在更趨向于 稱之為 ）。 是指急慢性非 甲狀腺疾病對正常甲狀腺功能參數(shù)的影響，甲狀腺本身沒有 改變。甲狀腺激素的變化與基礎非甲狀腺疾病的嚴重程度和 病期有關，而與疾病的種類無關。常見于： 新生兒、老年人（可達新生兒、老年人（可達14%）；）； 厭食、厭食、 饑餓、營養(yǎng)不良、蛋白質缺乏等；饑餓、營養(yǎng)不良、蛋白質缺乏等； 急慢性疾病如感染性疾病、發(fā)熱、急性心肌梗死、慢急慢性疾病如感染性疾病、發(fā)