門靜脈高壓癥的外科治療

1、門靜脈高壓癥的外科治療（302醫(yī)院肝膽外科 李志偉） 全網(wǎng)發(fā)布：2012-03-03 12:42:05 發(fā)表者：李志偉 (訪問人次：2815) （李志偉 302醫(yī)院肝膽外科一中心一科主任，主任醫(yī)師） 門靜脈高壓癥是一組由門靜脈系統(tǒng)血流動力學異常和壓力持久增高而引起的綜合癥。絕大多數(shù)病人由肝硬變引起，少數(shù)病人繼發(fā)于門靜脈主干或肝靜脈回流受阻以及一些原因不明的因素，當門靜脈血液不能順利通過肝臟經(jīng)過下腔靜脈回流入心臟時，就會引起門靜脈的壓力增高，出現(xiàn)一系列相關的臨床表現(xiàn)，如脾大、脾功能亢進、食道胃底靜脈曲張甚至破裂出血、肝性腦病、腹水等。 門靜脈高壓癥不是單一臟器的一個獨立的疾病，而是涉及多器官、系

2、統(tǒng)的一組臨床綜合癥，機理復雜，病因和整個疾病的發(fā)展、演變過程還不完全清楚，治療方法多種多樣，其療效及預后影響因素較多，需要根據(jù)患者的病情選擇適當?shù)膫€體化治療方案，以提高療效，減少并發(fā)癥，改善患者生活質(zhì)量。一、 門靜脈系統(tǒng)的解剖和病理生理 門靜脈由接受來自胃、腸、脾、胰血液回流的腸系膜上靜脈和脾靜脈在胰頭后方匯合而成，正常成人門靜脈主干長約78cm，內(nèi)徑1.01.4cm，在門靜脈高壓、門靜脈血液匯流受阻時，門靜脈內(nèi)徑可擴張，但在合并門靜脈血栓形成后，門靜脈內(nèi)徑縮窄變細，甚至形成門靜脈海綿樣變。門靜脈主干大部分在肝十二指腸韌帶近肝門處肝外分成左、右支，部分在肝門近肝實質(zhì)或在肝實質(zhì)內(nèi)分支，左支細長，

3、分出15支至尾狀葉左半及肝左內(nèi)葉支、左外葉支；右支粗短直接進入肝右葉，進一步分出13支供應尾狀葉右半的細支及右前、右后支。 正常門靜脈壓力1324cmH2O，平均18cmH2O，一般當壓力超過25 cmH2O時則稱為門靜脈高壓癥。門靜脈血液回流阻力很低，約為肝動脈血流阻力的1/401/100。門靜脈血流速度為20cm/s，僅為一般動脈血流速度的1/10。門靜脈壓力為肝動脈壓力的1/81/10。門靜脈和肝動脈壓力經(jīng)過肝小葉內(nèi)肝竇和利用肝小葉間匯管區(qū)的動靜脈交通支后得到平衡，肝竇的壓力正常僅為35cmH2O，低于門靜脈壓力，高于下腔靜脈壓力，由此，門靜脈血才可經(jīng)過肝竇、肝小葉中央靜脈、肝靜脈，回流

4、入下腔靜脈。門靜脈系統(tǒng)阻力低、流量大、壓力低、流速慢有重要的生理意義，可保證從胃腸道吸收并回流的富含營養(yǎng)物質(zhì)和毒素的血液順利入肝并在肝內(nèi)進行充分的物質(zhì)交換、代謝和解毒。 在肝硬化門靜脈血液回流阻力增加時，門靜脈血液回流緩慢、流量減少、壓力升高，且肝硬化時往往形成肝內(nèi)動靜脈短路開放，高壓的肝動脈血直接匯入壓力較低的門靜脈，門靜脈壓力進一步增高。門靜脈高壓癥時，門靜脈壓力可升高至3050cmH2O，可能引起食道胃底靜脈曲張及破裂出血；還可通過門體交通支引起門靜脈系統(tǒng)血液繞過肝臟直接分流到體循環(huán)，引起肝性腦病。 正常人全肝血流量每分鐘為1500ml，其中門靜脈血占60%80%，平均75%，門靜脈血流

5、量每分鐘約為1100ml；肝動脈血占全肝血流量的20%40%，平均25%，肝動脈血流量每分鐘約為350ml。由于動脈的壓力大，含氧量高，門靜脈和肝動脈對肝臟的供氧量基本相等，各占50%。正常脾靜脈血約占門靜脈血流量的20%，在門靜脈高壓癥脾臟淤血腫大時，脾靜脈血可占門靜脈血流總量的60%以上，由于存在廣泛的門-體側支循環(huán)，門靜脈的入肝血流量并不一定增加，甚至減少，此時肝動脈入肝血流可代償性增加，但常不足以補償門靜脈血流的減少，其結果是總的入肝血流量減少。極少數(shù)肝硬變非常嚴重者，門靜脈血完全不進入肝臟，而經(jīng)側支分流，并且肝動脈流入肝臟的部分血液經(jīng)門靜脈逆流，甚至門靜脈反而成為流出道。 肝硬化門靜

6、脈高壓癥時門靜脈入肝前、入肝后在解剖和病理生理方面都有很大改變。 門靜脈在入肝前，由腹內(nèi)臟器毛細血管網(wǎng)逐級回流，最后經(jīng)腸系膜上、腸系膜下、胃左、胃右、胃網(wǎng)膜左、胃網(wǎng)膜右、胃后、胃短、膽囊靜脈、附臍靜脈、脾靜脈等匯合成，而膈肌、前腹壁、后腹壁、側腹壁、盆底血液則回流入體循環(huán)。在腹內(nèi)臟器胃、腸、脾、胰等與膈肌、腹壁、盆壁相聯(lián)系固定之處，必然存在門體循環(huán)系統(tǒng)靜脈交通支，正常時這些交通支不開放、部分開放或交替開放，在門靜脈高壓癥時這些交通支大量開放并形成新的交通支，具體來說，形成食道胃底、臍周、直腸下、腹膜后、肝裸區(qū)等部位門體靜脈交通支開放并形成新的交通支，甚至出現(xiàn)靜脈曲張及破裂出血。在門靜脈高壓癥時

7、還有臍旁靜脈、直腸上靜脈、腹膜后Retzius靜脈叢、胃腸道異位曲張靜脈參與匯合入門靜脈。 門靜脈在入肝后，逐級分支為小葉下靜脈、匯管區(qū)小葉間靜脈，進一步分支直至肝竇。肝竇血液經(jīng)小葉中央靜脈逐級回流入肝靜脈、下腔靜脈、心臟。正常情況下，有極少數(shù)門靜脈小分支與肝小葉中央靜脈相交通，基本上無流通，但在肝硬變時這些交通支大量開放，并有新的交通支形成。肝動脈逐級分支進入肝竇與門靜脈血液匯合，肝動脈和門靜脈血到肝竇后壓力得到平衡。肝動脈在匯合前，也有細小的分支與門靜脈分支相通，正常時不開放，但在門靜脈高壓癥時這些交通支大量開放，并形成新的交通支，這些交通支形成異常的或稱為病理性門體側支循環(huán)，包括：門靜脈

8、-肝靜脈分流；肝動脈-門靜脈分流；肝動脈-肝靜脈分流。 門靜脈系統(tǒng)具有以下五個特點：（1）門靜脈入肝前后兩端都是毛細血管網(wǎng)：一端為腹內(nèi)臟器毛細血管網(wǎng)，一端為肝血竇。正常門靜脈壓力低，回流阻力小，流速慢，流量大。門靜脈的回流血量受門靜脈阻力影響較大。 （2）門靜脈系統(tǒng)沒有靜脈瓣膜：肝硬化導致門靜脈壓力的增高是機體的一種代償機制，可增加門靜脈的入肝血流，但由于門靜脈沒有瓣膜，在門靜脈高壓時就出現(xiàn)自發(fā)性門體分流甚至門靜脈血液倒流，分流或倒流的結果緩解了門靜脈壓力的過度增高，門靜脈的壓力一般不會超過50cmH2O，但卻促進了門體廣泛的交通支、門脈高壓性胃病、脾大脾亢等的形成。 （3）門體靜脈之間有廣泛

9、的交通支：在任何回流入門靜脈系統(tǒng)的腹內(nèi)臟器與回流到體循環(huán)系統(tǒng)的膈肌、盆腹壁及后腹膜相聯(lián)系固定之處，均可出現(xiàn)廣泛的門體循環(huán)交通支，臨床常見的門體交通支主要有以下五處。 食管胃底下段：門靜脈系胃冠狀靜脈、胃短靜脈與腔靜脈系食管靜脈、奇靜脈吻合，回流入上腔靜脈。門靜脈高壓癥時引起食道胃底靜脈曲張甚至破裂出血。 直腸下段和肛管：門靜脈系直腸上靜脈與腔靜脈系直腸下靜脈、肛管靜脈吻合，回流入下腔靜脈。門靜脈高壓癥時此處的靜脈擴張形成痔的機會增加。 前腹壁：門靜脈系臍靜脈與腔靜脈系腹壁上、下深靜脈吻合，分別回流入上、下腔靜脈。門靜脈高壓癥時臍周淺靜脈擴張屈曲似“海蛇頭”狀，有時可觸及震顫和聽到靜脈雜音，稱之

10、為克鮑綜合征（Cruveilhier-Baumgarten syndrome）。 腹膜后：肝臟裸區(qū)、胰腺、十二指腸、升結腸、降結腸、門靜脈系腸系膜上、下靜脈的小屬支與腹后壁的上、下腔靜脈系的下位肋間后靜脈、膈下靜脈、腰靜脈、腎靜脈、精索內(nèi)靜脈的小屬支吻合，稱Retzius靜脈叢。門靜脈高壓癥時可形成廣泛的腹膜后交通支，甚至形成胃腎分流、脾腎分流、胃腸道其他部位的異位靜脈曲張，有時也會引起血管破裂出血。 脊柱靜脈叢：腸系膜上、下靜脈和脾靜脈的小屬支，與注入上、下腔靜脈系的肋間后靜脈、錐靜脈、腰靜脈相吻合。這些交通支在腸系膜靜脈形成血栓后有利于腸道血液回流。 （4）門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈系統(tǒng)壓力差大：

11、正常門靜脈壓力1324 cmH2O（1kPa=10.2cmH2O）之間，平均18 cmH2O；正常情況下腔靜脈壓力58 cmH2O之間，二者之間壓力差達811 cmH2O，門靜脈高壓壓力差可增大至2642 cmH2O之間。門-體靜脈之間壓力差大，導致門-體靜脈之間容易形成交通支，甚至進展至靜脈曲張及破裂出血。 （5）門靜脈系統(tǒng)血液含有豐富的營養(yǎng)物質(zhì)，且門靜脈系統(tǒng)回流屬支有功能分區(qū),腸區(qū)及脾胃區(qū)：脾胃區(qū)收集脾臟、食管下段、胃中上2/3區(qū)域血流回流，為門靜脈 “內(nèi)臟小循環(huán)系”，也稱左區(qū)；腸區(qū)收集下段胃、十二指腸、小腸、結腸血液回流，為門靜脈 “內(nèi)臟大循環(huán)系”，也稱右區(qū)。脾胃區(qū)靜脈壓力高于腸區(qū)，且引

12、起出血的交通支主要在脾胃區(qū)，富含腸道吸收來的養(yǎng)料和毒素主要在腸區(qū)，這是選擇性分流脾胃區(qū)血流的理論基礎。 因此，在門靜脈高壓癥時，門靜脈血回流入肝臟受阻，部分門靜脈血液即繞過肝臟，經(jīng)側支血管直接回流入體循環(huán)系統(tǒng)，造成四個方面的不良后果：1、門靜脈向肝供血減少，肝臟功能受損；2、富含毒素的門靜脈血液不經(jīng)肝臟解毒，直接入體循環(huán)，誘發(fā)肝性腦??；3、門體交通支形成，特別是食道胃底形成曲張靜脈甚至破裂出血，引起嘔血、黑便，甚至危及生命；4、脾臟淤血腫大，脾臟功能亢進，外周血白血病、血小板顯著減少。二、 門靜脈高壓癥的病因、分類和發(fā)病機制（一） 病因和分類 任何引起腹內(nèi)臟器血液經(jīng)門靜脈、肝竇、肝靜脈、下腔靜

13、脈匯入心臟的通路上發(fā)生靜脈回流受阻或血流量異常增加的因素，均可成為門靜脈高壓癥發(fā)生的病因。在我國門靜脈高壓癥病人中90%以上由肝臟疾病引起，其中肝硬變最為常見。一般按引起門靜脈高壓癥的病因結合病變部位，將門靜脈高壓癥分為四大類： 肝前型 主要包括門靜脈纖維化、門靜脈血栓形成及閉塞、脾動靜脈瘺、脾毛細血管瘤等，在小兒，肝前型主要為先天性畸形，如門靜脈主干閉鎖、狹窄或海綿樣變性等。此型發(fā)病率在門靜脈高壓癥中不足5%。這類病人肝臟功能受損較輕，門靜脈壓力增高引起的脾大脾亢顯著，脾臟切除治療效果好。 肝內(nèi)型 肝內(nèi)型在我國最常見，約占95%以上。肝內(nèi)型門靜脈高壓癥根據(jù)肝內(nèi)門靜脈血流受阻的部位又可分為竇前

14、、竇性、竇后三種。 竇前性主要包括血吸蟲性肝硬化及原發(fā)性膽汁性肝硬化引起的門靜脈高壓癥。血吸蟲性肝硬化時蟲卵引起匯管區(qū)門靜脈小分支栓塞、內(nèi)膜炎及周圍纖維化，門靜脈回流受阻，門靜脈壓力增高，表現(xiàn)為脾大脾亢等，肝臟功能受損較輕，手術治療效果好；原發(fā)性膽汁性肝硬化為自身免疫性肝內(nèi)小膽管病變，膽管長期梗阻，膽汁淤積，晚期其病理改變與竇性和竇后相似。 竇性再我國主要包括各種病毒性肝炎、酒精性肝炎等所致肝硬化門靜脈高壓癥，肝臟形態(tài)結構破壞嚴重，肝小葉內(nèi)纖維組織增生、肝細胞結節(jié)狀再生、肝竇變窄或閉塞、匯管區(qū)動靜脈交通支開放、肝血液及淋巴回流受阻，壓力增高，肝臟功能嚴重受損，常規(guī)手術治療遠期效果差，必要時可行

15、肝臟移植術根治。 竇后性主要是肝小靜脈閉塞癥，無有效治療辦法，肝臟功能嚴重受損、肝臟功能失代償時可考慮肝臟移植術根治。 肝后型 主要是因為肝靜脈流出道發(fā)生梗阻性病變或回流障礙，可分為兩大類：Budd-Chiari綜合癥：包括各種原因所致的肝靜脈或肝靜脈開口以上的下腔靜脈梗阻性病變，保守治療效果差，介入或手術治療效果好；心臟原因所致肝靜脈血液回流障礙：如縮窄性心包炎、心功能衰竭等，保肝治療無效。 特發(fā)型 臨床上有些門靜脈高壓癥病人，既無肝內(nèi)又無肝外門靜脈梗阻，而患者有脾大、食道胃底靜脈曲張等表現(xiàn)，人們把這一類型的門靜脈高壓癥稱為特發(fā)性門靜脈高壓癥，實際是一些原因不明性肝硬化引起的門靜脈高壓癥，如

16、原因不明性巨脾導致的門靜脈高壓癥，內(nèi)臟動靜脈瘺引起門靜脈血流量異常增高所致門靜脈高壓癥也屬于此類型。 實 際上，即使再正常的肝臟，入肝血流的控制機制亦不十分清楚，在肝硬化時，隨著病情的發(fā)展，肝內(nèi)血管床受累的范圍和程度也在加重，多種病理改變可在同一病人同時存在，也可在不同病人病變程度輕重不同，因此，以上門靜脈高壓癥的分類不是截然分開、互不相干的。 （二） 發(fā)病機制 門靜脈系統(tǒng)解剖復雜，其血流受很多因素影響，但總體來講，門靜脈系統(tǒng)的血流動力學仍然遵守流體動力學的基本規(guī)律。 根據(jù)歐姆（Ohm）定律，P=QR，門靜脈壓力（P）與門靜脈血流量（Q）和門靜脈阻力（R）成正比，由于門靜脈壓力受下腔靜脈壓力（

17、P0）影響較大，故P=QR+P0 ，R=8l/r4，r為門靜脈半徑。 由此看出，任何引起門靜脈系統(tǒng)血流阻力增加或血流量增加的因素，均可引起門靜脈壓力增高，特別值得一提的是，門靜脈系統(tǒng)血管管徑的微小變化，即可引起門靜脈系統(tǒng)阻力的顯著變化，進而引起門靜脈血流量和門靜脈壓力的顯著變化，這就是門靜脈高壓形成的兩個基本理論： 后向血流機制（backward theory） 門靜脈系統(tǒng)血流阻力增加導致門靜脈系統(tǒng)壓力增高。 門靜脈血流阻力增高可發(fā)生于肝前、肝內(nèi)及肝后門靜脈系統(tǒng)阻塞。肝前門靜脈阻塞見于門靜脈狹窄、閉塞、血栓形成、門靜脈海綿樣變、門靜脈主干受壓（腫瘤、炎癥、腫大淋巴結）等所致。 肝內(nèi)竇前門靜脈系

18、統(tǒng)阻塞可見于血吸蟲性肝硬化，肝內(nèi)竇性和竇后門靜脈阻塞見于各種類型病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化、先天性肝纖維化等。 后型門靜脈阻塞見于Budd-Chiari綜合癥、縮窄性心包炎、心功能衰竭等。 這些病因共同的病理改變是，門靜脈血液回流通路機械性受阻，直接導致門靜脈壓力增高，繼而引起一系列相關的臨床表現(xiàn)。門靜脈回流受阻是門靜脈高壓發(fā)生的主要原因，但臨床上可見到門靜脈系統(tǒng)無明顯梗阻，如存在動靜脈瘺的病人，卻發(fā)生門靜脈高壓癥；門靜脈系統(tǒng)有明確梗阻，如結扎動物門靜脈，卻不發(fā)生門靜脈高壓癥；還可見到肝臟沒有廣泛纖維化及結節(jié)形成，也存在門靜脈高壓，說明門靜脈高壓癥的發(fā)生原因不僅僅是門靜脈回流受阻

19、單一因素造成。 向血流機制（forward theory） 內(nèi)臟高動力循環(huán)引起門靜脈血流量增加導致門靜脈系統(tǒng)壓力增高。 內(nèi)臟血流指門靜脈屬支與肝動脈血流之和。正常情況下內(nèi)臟血流與肝血流相近，在門靜脈高壓癥是內(nèi)臟血流等于肝臟血流與側支循環(huán)血流之和，因此，門靜脈血流量增加，不等于入肝血流量增加，在門靜脈高壓癥門靜脈血流增加的同時，往往側支循環(huán)增加，入肝血流反而減少，引起肝臟功能受損及門體交通支形成及擴張，但門靜脈的壓力不因側支循環(huán)的形成而降低?？s窄大鼠門靜脈，側支循環(huán)廣泛形成，分流了幾乎全部的門靜脈血流，門靜脈壓力仍然維持在較高水平，其壓力的持久升高不能以門靜脈阻力的增高解釋，實際維持其壓力增高的

20、主要因素是門靜脈系統(tǒng)的血流量增加，也就是內(nèi)臟高動力循環(huán)。 內(nèi)臟高動力循環(huán)的發(fā)生機制主要是，肝硬化門靜脈高壓癥時內(nèi)臟器官廣泛的血管床擴張、動靜脈短路形成及開放、內(nèi)臟器官毛細血管改建及新生、血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性降低、血管平滑肌對舒血管物質(zhì)的反應性增加、內(nèi)源性舒血管物質(zhì)增加、內(nèi)源性縮血管物質(zhì)減少等。在門靜脈高壓癥時參與血管舒張的血管活性物質(zhì)有：NO、PGI2、CO、VIP、P物質(zhì)、TNF-a、IL-6等，這些物質(zhì)增加的機制還沒有完全清楚，但與肝硬化時肝臟功能受損釋放或不能滅活某些細胞因子、內(nèi)毒素、激素等有關。內(nèi)臟器官廣泛血管床擴張，有效循環(huán)血量下降，代償性引起循環(huán)血量增加，門靜脈系統(tǒng)血流量

21、增加，門靜脈壓力增高。內(nèi)臟器官血管床改變及高動力循環(huán)同樣是肝腎綜合癥、肝肺綜合癥、肝性腦病、腹水感染發(fā)生的基礎。 目前認為，這兩種機制在門靜脈高壓癥的發(fā)生過程中同時存在。門靜脈阻力增加引起門靜脈回流受阻的前向性機制是門靜脈壓力增高的始動因素，內(nèi)臟及全身高動力循環(huán)是維持門靜脈在持續(xù)高壓狀態(tài)的主要因素，Benoit通過門靜脈高壓的輸血模型預測出，在門靜脈高壓形成過程中，前向性機制（內(nèi)臟血流增加）占40，后向性機制（門靜脈阻力增加）的作用占60。三、 門靜脈高壓癥臨床表現(xiàn) 門靜脈高壓癥多見于成年男子，發(fā)展緩慢，在我國，90以上門靜脈高壓癥病人的病因為肝硬化，北方主要為肝炎后肝硬化，南方主要為血吸蟲性

22、肝硬化。各種原因所致肝硬化均可引起門靜脈高壓癥，病因不同，病理改變有所不同，臨床表現(xiàn)多種多樣，可歸納為以下四個方面的癥狀和體征： （一）肝臟功能受損：表現(xiàn)為面色晦暗、乏力、食欲減退、蜘蛛痣、肝掌、睪丸萎縮、男性乳房發(fā)育、皮膚鞏膜黃染、轉(zhuǎn)氨酶升高、低蛋白血癥、凝血機制較差、鼻衄、牙齦出血、皮膚粘膜瘀點瘀斑、組織水腫、腹水等。部分病人肋下可觸及堅硬而表面不平整的肝臟邊緣。酒精性肝硬化和肝炎肝硬化引起的肝臟功能受損較重，血吸蟲性肝硬化引起的肝臟功能受損較輕。消化道出血后可引起或加劇腹水的形成，有些“頑固性腹水”甚難消退。 （二）門靜脈壓力增高：所有門靜脈高壓癥病人均有不同程度脾臟腫大、脾臟功能亢進引

23、起外周血紅細胞、白細胞和血小板減少、貧血，嚴重者可伴有門體靜脈交通支形成、開放及破裂出血引起嘔血、黑變、腹壁靜脈曲張等。約25的病人在第一次大出血時即因失血性休克或肝臟功能衰竭死亡；部分病人出血雖止，但常常在短期內(nèi)復發(fā)出血；在第一次出血后12年內(nèi)，約半數(shù)病人可再次大出血，且肝臟功能惡化，死亡率大大增加。 （三）肝炎肝硬化基礎上肝臟再生結節(jié)癌變：肝炎肝硬化基礎上發(fā)生的門靜脈高壓癥病人，尤其是大結節(jié)性肝硬化病人，肝癌的發(fā)生率較高，給治療帶來較大困難，預后較差。 （四）肝外表現(xiàn)：肝性腦病、肝腎綜合癥、肝肺綜合癥、免疫力低下繼發(fā)性腹水感染等。四、 門靜脈高壓癥的實驗室檢查 外周血象及骨髓象：肝硬化病人

24、常常伴有不同程度的脾功能亢進，早期外周血象及骨髓象正?；蚪咏?，隨肝臟功能受損及脾臟淤血腫大，外周血三系均減少，尤以白細胞和血小板減少明顯，外周血白細胞可低于2000個/mm3（2109/L），血小板可低于50000個/mm3（50109/L） ；骨髓象一般呈造血增生活躍，酒精中毒或乙型肝炎病毒可引起骨髓抑制。 肝臟功能：ALT及AST：反映肝臟實質(zhì)細胞的損傷，尤其升高至正常的3倍以上，即提示有肝實質(zhì)細胞的變性壞死，高至正常5倍者為明顯升高。常見于慢性活動性肝炎及酒精性肝炎等，它不反映肝臟的儲備功能；膽紅素：肝臟對血清膽紅素的代謝有很大的儲備功能，正常肝臟能處理高出生理狀況下20倍膽紅素的能

25、力，如果血清膽紅素升高達正常值3倍以上，即提示肝臟功能嚴重受損，手術的風險及死亡率大大增加；膽堿酯酶（CHE）及膽固醇：主要由肝臟合成，其檢查結果低于正常值，往往反映肝臟合成功能嚴重受損，提示肝臟代償功能不良，對手術的耐受性差，預后不良；膽堿酯酶半衰期10天，能較敏感地反映肝臟合成功能。血糖：肝臟功能受損時，糖耐量降低，血糖可升高；血清白蛋白：反映肝臟的合成及儲備功能，低蛋白血癥提示長期慢性肝病、肝臟儲備功能差，預后不良，但半衰期長達20天，不能及時反映肝臟的合成功能；前清蛋白半衰期1.9天，能較為敏感地反映肝臟的合成功能。在肝病自然病程中血清白蛋白低于35g/L者預后不良；谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 (

26、-GT )及堿性磷酸酶(ALP)：輕度升高是非特異性的，如顯著升高則提示肝內(nèi)膽汁淤積、肝外膽管梗阻或肝癌，慢性膽汁淤積性肝硬化預后不良。-GT在慢性肝病中較AST、ALT、ALP敏感，升高時提示病變?nèi)栽诨顒印?腎臟功能：嚴重肝病可引起功能性腎功能損害。定期檢查血清尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、酸堿平衡，防止并發(fā)癥發(fā)生。 凝血功能：凝血酶原時間：是反映近期肝臟合成及儲備功能較為敏感的指標，如超過正常46秒，提示肝臟功能損害明顯，預后不良。 電解質(zhì)：肝硬化病人常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥、低鉀血癥及代謝性堿中毒。 AFP: 肝病患者甲胎蛋白升高有兩種情況，一是慢性活動性肝病肝細胞再生時，二是肝硬化基礎上發(fā)生

27、肝癌。 免疫功能：肝炎肝硬化后肝臟免疫功能低下1。 血糖：肝硬化病人常合并肝源性糖尿病，血糖、尿糖高，糖耐量降低。定期檢查及合理控制血糖。 自身抗體：抗核抗體（ANA）、抗平滑肌抗體（ASM）、抗線粒體抗體（AMA）、抗肝腎微粒體抗體（LKM-1、2型）等，有利于肝硬化病因的鑒別診斷。 腹水：有腹水者常規(guī)腹腔穿刺檢查，既有利于鑒別診斷，又有利于早期發(fā)現(xiàn)早期治療腹腔感染。肝硬化腹水感染很少出現(xiàn)典型的腹膜刺激癥狀及高熱等，容易誤診誤治。 病原學檢查：對乙、丙、丁、戊等型肝炎病毒標志物進行檢測，不僅有助于病因診斷，還可判斷肝炎病毒是否處于病毒復制期，結合肝臟功能檢驗指標，決定是否需要抗病毒治療。抗病

28、毒治療對穩(wěn)定病情、延緩病變進一步發(fā)展及防止癌變有重要意義。 五、 門靜脈高壓癥的輔助檢查 （1） B超、多普勒（Doppler）超聲及內(nèi)鏡超聲 B超：觀察肝臟的形態(tài)、大小、肝實質(zhì)有無硬化結節(jié)甚至癌變等；腹水量判斷；測定門靜脈及屬支門靜脈有無狹窄、增寬、血栓、海綿樣變、受壓等。正常門靜脈主干內(nèi)徑一般為10.61.0cm，最大可達1.5cm。 門靜脈高壓癥時門靜脈主干內(nèi)徑常大于1.3cm，當門靜脈主干內(nèi)徑1.5cm時可作為門靜脈高壓癥診斷的有力依據(jù)；超聲還可對病人病情預測或?qū)πg后病人進行隨訪監(jiān)測，當門靜脈直徑1.5cm時，出血率僅22；當門靜脈直徑1.8cm時，出血率達53，且大部分出血中重度靜脈

29、曲張。超聲檢查方法無創(chuàng)，簡單易行，價格低廉，可重復進行。 多普勒（Doppler）超聲：可測定門靜脈血流方向、血流速度、血流量。通過對肝靜脈及下腔靜脈的觀察，部分病人可初步診斷或排除Budd-Chiari綜合癥等；正常門靜脈血流速度為20cm/s，血流量為1100ml/min；晚期肝硬化門靜脈向肝血流減少甚至門靜脈血液可倒流。 內(nèi)鏡超聲（endoscopic ultrasonography, EUS）：在門靜脈高壓癥的常規(guī)診治中并無必要，但對門靜脈高壓性胃病的確診、內(nèi)鏡治療效果的隨訪及食道胃壁腫瘤的診斷有意義。 （2） CT/MRI 增強掃描可顯示：肝臟形態(tài)、大小、有無合并腫瘤、測定肝臟體積。

30、肝硬化時肝葉比例失調(diào)、肝裂增寬、肝臟萎縮變小、表面呈結節(jié)狀。脾大。正常人脾臟長12cm，寬7cm，厚34cm，一般長不超過15cm，在CT層面上不超過5個肋單元。脾厚不超過4cm。腹水。CT對有無腹水及腹水的量及變化的檢測較為敏感。螺旋CT門靜脈系統(tǒng)血管三維成像（CT-AP）或MR三維成像門靜脈造影（MRPV），可清晰顯示門靜脈有無血栓、門靜脈系統(tǒng)血管及側支血管情況，如食道胃底曲張靜脈、脾腎分流、胃腎分流、腹膜后側支、附臍靜脈開放、異位曲張靜脈等，可預測出血的風險和監(jiān)測手術后效果、曲張靜脈復發(fā)情況，尤其對術后再出血病人出血原因的鑒別診斷有很大幫助。 （3） 門靜脈造影 門靜脈造影分二類： 直接

31、門靜脈造影 將造影劑直接注入門靜脈或其分支內(nèi)使其顯影，如經(jīng)皮肝穿刺門靜脈造影、經(jīng)脾穿刺門靜脈造影、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門靜脈穿刺造影、術中門靜脈造影等，這類造影難度大、風險大、創(chuàng)傷大，已較少用。 間接門靜脈造影 將造影經(jīng)導管注入腹腔動脈、腸系膜上動脈或脾動脈，經(jīng)過血液循環(huán)使門靜脈顯影，又稱動脈性門靜脈造影，難度不大、風險小，但有創(chuàng)傷、費用高，也已少用，目前基本被多普勒超聲等無創(chuàng)檢查手段代替。特殊情況下需鑒別肝靜脈及下腔靜脈血管性疾病時也有必要，或需要同時行門靜脈插管溶栓時采用。 肝硬化門靜脈造影顯示：肝內(nèi)門靜脈小分支不規(guī)則、變細、扭曲、粗細不均，肝內(nèi)許多小分支不充盈，肝臟表面血管減少，整個肝內(nèi)門靜脈分

32、支呈枯樹枝狀，肝實質(zhì)顯影差。 肝動脈顯示：肝動脈代償性擴張，顯示動脈干增粗、延長、末梢血管密度增加，肝內(nèi)動脈小分支呈螺旋征和雙軌征，并延伸至肝臟邊緣；如肝臟顯著萎縮變小、肝動脈沒有增粗、肝內(nèi)動脈分支過度彎曲、肝臟邊緣血管密度過稀，則反映肝臟動脈代償?shù)拖拢A后不良。 （4） 門靜脈壓力測定 可經(jīng)皮穿刺、經(jīng)臍靜脈插管肝門靜測壓，但風險大，一般無此必要；經(jīng)內(nèi)鏡食道曲張靜脈壓力測定適應癥窄，且不準確。由于門靜脈壓力受腹壓及中心靜脈壓力影響較大，故一般所說門靜脈壓力是指門靜脈與下腔靜脈壓力差?，F(xiàn)常常以肝靜脈楔入壓與下腔靜脈壓力差（Hepatic Vemous Pressure Gradient ,HVP

33、G）來表示，因為肝靜脈楔壓與下腔靜脈壓力可以通過穿刺頸靜脈很容易測得，且穿刺風險小、成功率高。正常人此壓力在5mmHg左右。一般認為HVPG10 mmHg才出現(xiàn)食道胃底靜脈曲張和腹水， HVPG12 mmHg才會發(fā)生曲張靜脈破裂出血2。 （5） 鋇餐 正常食管鋇餐檢查，其管徑一般自上而下略見增寬，其行徑為自然彎曲，管腔邊緣光滑，管壁柔軟。右前斜位示食管前壁可見3個壓跡：主動脈壓跡，約相當于胸4至胸5水平一半月形弧形壓跡。左主支氣管壓跡，一般在其前方可看到含氣透光的斜位支氣管影。左心房壓跡，位于食管中、下段。 氣鋇雙重對比表現(xiàn)為：食管充氣擴張，粘膜面均勻涂鋇，顯示連續(xù)的內(nèi)腔壁線，粘膜皺襞被展平而

34、不顯現(xiàn)，偶可見細微的橫行皺襞，右前斜位仍可見到3個壓跡。 食管胃底鋇餐檢查結果，按照靜脈曲張的范圍和食管蠕動功能分為輕、中、重三度。 輕度：曲張靜脈局限于食管下段，表現(xiàn)為粘膜皺襞增寬、迂曲、邊緣不平整。 中度：靜脈曲張范圍超過下段，累及中段。靜脈增粗迂曲凸向管腔，正常平行的粘膜皺襞消失，代之以縱行粗大的結節(jié)柱條狀進一步表現(xiàn)為串珠或蚯蚓狀充盈缺損，食管邊緣凹凸不平，食管收縮欠佳，排空稍延遲。 重度：靜脈曲張擴張到中、上段，甚至食管全長。嚴重的曲張靜脈占據(jù)食管壁，并使肌層壓迫而退變，食管明顯擴張，不易收縮，腔內(nèi)見形態(tài)不一的圓形、環(huán)狀或條狀充盈缺損，缺損相互銜接如蟲蝕樣影像。管壁松馳，蠕動明顯減弱，

35、排空延遲，嚴重時如部分梗阻狀，但管壁仍可見蠕動并可擴張。 胃底靜脈曲張的表現(xiàn)：胃底表現(xiàn)為串珠樣充盈缺損，嚴重者似分葉狀軟組織影，但其形態(tài)可變，胃壁無浸潤。 （6） 內(nèi)鏡 內(nèi)鏡下曲張靜脈的概念是，少量注氣使食管松弛，消除正常粘膜皺襞后仍可見明顯的靜脈。靜脈曲張很少是獨立的一支，通常34支同時存在。90以上的食管靜脈曲張發(fā)生在食管胃交接處，隨門靜脈高壓癥的發(fā)展，靜脈曲張逐漸食管上部發(fā)展，直徑逐漸增大，曲張靜脈表面可呈紅色、糜爛、甚至破裂出血。曲張靜脈壁上附著血塊或白色纖維素栓子，是出血停止后不久的標志。 一般臨床上根據(jù)食管胃底靜脈曲張的范圍、形態(tài)及血管內(nèi)徑等將食管胃底靜脈曲張的程度分為三度： 輕度

36、：曲張靜脈局限于賁門周圍及食管下段，呈蛇行擴張，直徑3mm。 中度：曲張靜脈范圍達到食管中段，呈扭曲的結節(jié)狀隆起，直徑36mm。 重度：曲張靜脈范圍延伸至食管上段，呈明顯的結節(jié)狀隆起以至阻塞部分食管腔，直徑6mm。食管靜脈曲張直徑粗、范圍廣、管壁薄、伴有糜爛和紅色征者，出血的機會增加。 內(nèi)鏡下胃靜脈曲張往往伴有食管靜脈曲張，少數(shù)不伴有食管靜脈曲張者稱孤立性胃靜脈曲張。 （7） 肝穿刺活檢 肝活檢是確診肝硬化的金標準，可幫助確定肝硬化的病因、肝硬化的組織學分型、炎癥分級、纖維化分期，還可鑒別肝臟結節(jié)性病變的性質(zhì)，從而判斷疾病的嚴重程度，有利于確定下一步治療方案。 六、 門靜脈高壓癥的診斷和鑒別診

37、斷 根據(jù)肝炎或血吸蟲病史，結合脾大、脾臟功能亢進、嘔血、黑便、腹水、肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、黃疸、肝臟功能異常等癥狀和體征，門靜脈高壓癥的診斷不難，但沒有明確肝病史的患者首次發(fā)生消化道大出血，需與以下常見引起上消化道出血的疾病鑒別： （1） 胃、十二指腸潰瘍 患者往往有占上消化道出血的4050，其中3/4由十二指腸潰瘍引起。潰瘍基底部慢性炎癥、纖維組織增生形成疤痕，小靜脈閉塞，小動脈不易閉塞，且疤痕組織缺乏收縮性，出血速度快、量多、不易自止，三腔管壓迫無效，常規(guī)手術治療，但有條件的情況下可行內(nèi)鏡急癥止血或介入治療止血。 （2） 應激性潰瘍或急性糜爛性胃炎 應激行潰瘍的病因和發(fā)病機制未完全闡

38、明，往往有一定誘因，可能與某些藥物、嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克等有關，在這些應激狀態(tài)下，胃粘膜血管痙攣收縮，血流減少，粘膜下動靜脈短路開放，粘膜缺血缺氧加重，粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛、出血。急癥胃鏡檢查可確診，一般經(jīng)保守治療可止血，嚴重者需行全胃切除，預后不良。 （3） 胃癌 早期無癥狀，亦可有上腹部不適、反酸、噯氣等非特異性消化不良癥狀。中晚期可出現(xiàn)乏力、消瘦、嘔血、黑便、腹痛、甚至腹水等，有時可摸到腹部腫塊、左鎖骨上或左腋下淋巴結腫大。上消化道造影或胃鏡可確診。 （4） 膽道出血 肝臟內(nèi)局限性感染、肝癌、肝血管瘤、肝外傷、膽管癌等均有可能引起膽道出血。膽道出血常伴有不同程度的上腹部疼痛及黃疸

39、等，可與門靜脈高壓癥引起的上消化道出血鑒別。 （5） 食管賁門粘膜撕裂綜合癥 多由腹內(nèi)壓力或胃內(nèi)壓驟然升高，如妊娠嘔吐、內(nèi)鏡檢查等引起的劇烈嘔吐所致，是食管下端和賁門連接處的粘膜縱行裂傷，并發(fā)上消化道出血，一般出血量少，可自止。 七、 門靜脈高壓癥的治療 一般認為，失代償期肝硬化患者中大約有60%會發(fā)生靜脈曲張，代償期肝硬化患者中只有30%發(fā)生靜脈曲張。伴有靜脈曲張者約30%-50%會發(fā)生消化道出血，但經(jīng)胃鏡、鋇餐、CT或MRI檢查顯示有重度靜脈曲張者，每年平均有20%-30%會發(fā)生出血，尤其曲張靜脈直徑在5mm以上，并伴有紅色征者，出血的風險更大。肝硬化門靜脈高壓癥病人首次出血的死亡率可達3

40、0%-50%，一旦出血，5天內(nèi)早期再出血的幾率達40% ，半年內(nèi)出血的機會達50%，一年內(nèi)出血的機會75%，2年內(nèi)出血的機會幾乎達到100%3。而且，每次出血都會不同程度地加重肝臟功能的損害，甚至肝臟功能衰竭，失去進一步治療的機會。上消化道出血是肝硬化門靜脈高壓癥患者主要死亡原因。 因此，對門靜脈高壓癥患者的主要治療目的是預防和控制食管胃底曲張靜脈破裂出血。 防治肝硬化門靜脈高壓癥引起消化道出血的措施主要有藥物、內(nèi)鏡、三腔管、介入（TIPSS）、常規(guī)手術及肝臟移植等六項措施4，臨床上根據(jù)病情單獨或聯(lián)合應用這些措施，力爭提高消化道出血的救治療效、減少并發(fā)癥發(fā)生并提高患者生活質(zhì)量。 （一）藥物 根

41、據(jù)血流動力學規(guī)律，門靜脈系統(tǒng)血管管徑的微小變化，即可引起門靜脈系統(tǒng)阻力的顯著變化，進而引起門靜脈血流量和門靜脈壓力的顯著變化。通過藥物治療使內(nèi)臟血管收縮，降低門靜脈血流量，或使肝內(nèi)血管舒張，降低門靜脈血液回流阻力，均可以使門脈壓力下降。 1、曲張靜脈破裂出血的預防用藥：心得安及硝酸酯類藥物 （1）心得安 為非選擇性-受體阻滯劑，通過阻滯-腎上腺素受體使心率減慢，心搏出量減少，內(nèi)臟血供減少；還可使內(nèi)臟血管反射性收縮，從而降低門靜脈壓力。動物實驗提示5，心得安不能預防食管靜脈曲張的形成，也不能防止靜脈曲張的進一步發(fā)展。臨床上，心得安對具有高危出血風險的未出血靜脈曲張患者似有預防首次出血的療效，對出

42、血停止后再出血的預防有肯定的療效，是目前預防再出血的首選藥物。但應用心得安需要逐漸加量，直至降低基礎心率的25%或心率低于55次/分。一旦用藥，需長期服藥，停藥后仍有再出血的危險。另外有部分病人不能耐受及堅持用藥，如哮喘或胰島素依賴型糖尿病病人。因此，-受體阻滯劑的應用僅限于有條件由醫(yī)生密切監(jiān)測及順應性較好的病人。 （2）硝酸酯類藥物 單硝酸異山梨醇酯可引起部分內(nèi)臟血管收縮，降低門脈血流量，使門靜脈壓力降低；持續(xù)低劑量還會使肝靜脈壓力梯度降低，而不減少肝內(nèi)血流量，使門靜脈血管阻力降低。這類藥物的缺點是其擴張血管效應不僅作用于肝臟循環(huán)而且影響體循環(huán)，可引起血壓下降，并激活內(nèi)源性血管活性系統(tǒng),導致

43、水鈉潴留。硝酸酯類藥物一般不單獨用于未出血患者的預防用藥，與非選擇性-受體阻滯劑合用降低門脈壓力的作用優(yōu)于單獨使用，并能減少副作用，可作為預防首次出血及再出血的措施。 -受體阻滯劑心得安與擴血管藥物單硝酸異山梨酯（ISMN）聯(lián)合應用預防首次靜脈曲張破裂出血。前者引起內(nèi)臟血管收縮，回心血量減少，心率減慢；后者是一種靜脈擴張劑，降低門-體交通支阻力，從而降低門靜脈的壓力，二者在降低門靜脈壓力方面有協(xié)同作用。 2、曲張靜脈破裂出血的治療用藥：垂體后葉素或特立加壓素、生長抑素及類似物 （1）垂體后葉素或特立加壓素 半衰期短，主要引起內(nèi)臟血管強烈收縮，門靜脈回流量減少、壓力降低。垂體后葉素（vasopr

44、essin,VP）20u加入200ml生理鹽水（或）中20分鐘滴完，以后每4小時重復一次；或2040u在24小時內(nèi)維持滴注；或0.20.4u/mL/min 24小時維持。垂體后葉素可引起高血壓、心動過緩及冠狀動脈和肝動脈收縮，還可誘發(fā)肝昏迷。加用硝酸甘油可減少垂體后葉素對心血管系統(tǒng)的副作用，且對曲張靜脈破裂出血的控制更為有效。硝酸甘油100200ug/min靜脈滴注，或舌下含服。三甘氨酰賴氨酸加壓素(glypressin,商品名可利新)半衰期長，可持久降低門靜脈壓力，副作用少，療效優(yōu)于垂體加壓素。 （2）生長抑素及類似物 生長抑素有選擇性減少內(nèi)臟血流量的作用，可使門靜脈及食管胃底曲張靜脈血流量

45、減少，對心搏量及血壓無明顯影響。生長抑素十四肽衍生物如施他寧(stilamin)，半衰期短，僅24min，必須持續(xù)給藥，首次劑量靜脈推注250ug,然后以250ug/h持續(xù)靜脈滴注連續(xù)24天，沖擊注射比持續(xù)給藥能更明顯地降低門靜脈壓力。生長抑素類八肽衍生物如奧曲肽（octreotide, sandostatin善得定）,半衰期較長，約90120min，劑量0.1mg靜脈推注，后以2550ug/h靜脈維持給藥，出血停止后逐漸減量及停用。 止血藥物是發(fā)生曲張靜脈破裂出血后恢復循環(huán)血量的同時首先采取的措施，并可使50%以上的出血得到暫時控制。在病情允許的條件下，積極進行內(nèi)鏡診治，不但能明確出血的原因

46、和部位，同時還可對出血的部位直接止血。 （二）、內(nèi)鏡 內(nèi)鏡檢查是目前診斷靜脈曲張的金標準。對于首次胃鏡未發(fā)現(xiàn)靜脈曲張的肝硬化病人,建議每23年進行一次胃鏡檢查，對有輕度靜脈曲張的病人，則周期相應的縮短至12年。內(nèi)鏡下防治靜脈曲張及破裂出血有兩種方法：套扎術（endoscopicc variceal ligation，EVL）和注射硬化劑（endoscopic variceal sclerotheraphy，EVS）。 （1）注射硬化劑 把硬化劑注射在曲張靜脈內(nèi)或曲張靜脈旁，使曲張靜脈栓塞而止血，控制急性出血及預防再出血的有效率可達85%以上。有報道6在門靜脈高壓癥引起急性上消化道出血的患者，急

47、診內(nèi)鏡下硬化劑治療即刻止血率可達96%，但6周內(nèi)再出血率15%，死亡率11%，死亡原因主要是肝衰。硬化劑治療的嚴重并發(fā)癥有胸骨后疼痛、食管潰瘍、狹窄和穿孔，其中15%的并發(fā)癥是致死性的。一般每個部位注射12毫升，總量2030毫升，需要多次重復注射。常用硬化劑有：5%乙醇胺油酸鹽、015%115%十四烴基硫酸鈉(STD)、215%5%魚肝油酸鈉等。 （2）內(nèi)鏡食管曲張靜脈套扎術 在內(nèi)鏡下采用套扎器使橡皮圈扎在食管的靜脈上，使結扎處曲張靜脈閉塞、脫落。有時局部糜爛或潰瘍，甚至再出血，控制及預防再出血的有效率可達80%90%。內(nèi)鏡套扎比硬化治療更加有效、安全7。細菌感染和肝臟功能差是曲張靜脈套扎術后

48、早期出血獨立的危險因素，一旦懷疑或有感染的依據(jù)，特別是嚴重肝臟功能受損( Child C )的患者，應當密切監(jiān)測有關感染的癥狀體征及應用抗菌素8。 內(nèi)鏡止血的療效優(yōu)于藥物治療，但仍有部分病人不適合內(nèi)鏡治療（約占出血病人的1/3），還有部分病人經(jīng)過內(nèi)鏡治療出血得到控制后短期內(nèi)還反復出血（約占治療病人的1/2），對這部分病人需放棄內(nèi)鏡治療，而需要改用其他治療控制出血或預防再出血的發(fā)生。 內(nèi)鏡適合于中重度靜脈曲張、凝血功能較好患者初次出血的預防、發(fā)生消化道出血時即時止血及保守治療或手術治療出血停止后再出血的防治。內(nèi)鏡即刻止血及預防再出血的療效與醫(yī)療條件和操作者技術有很大關系。藥物及內(nèi)鏡治療失敗者，需

49、緊急三腔管壓迫、TIPSS或急癥手術止血，否則死亡率超過60%。即使內(nèi)鏡治療成功，仍有相當一部分病人需要TIPSS、常規(guī)手術甚至肝臟移植作為后續(xù)治療，以鞏固及維持其遠期療效。 目前在我國，內(nèi)鏡隨訪及治療門靜脈高壓癥引起的消化道出血并不普及，僅限于大中城市一些醫(yī)療技術及設備較好的單位，且內(nèi)鏡治療后再出血率高，往往需要長期反復治療，費用亦較高。尤其在偏遠地區(qū)，發(fā)生再出血后沒有條件及時再次胃鏡止血，也沒有條件及時手術治療，死亡率高。對這類病人，最好采取擇期手術治療，必要時三腔管壓迫后及時轉(zhuǎn)院至鄰近有條件行手術治療的醫(yī)院進行治療。 （三）三腔管（Sengstaken -Blakemore） 三腔二囊管

50、可直接壓迫食道下段胃底曲張靜脈破裂出血的部位，即刻止血率可達85%以上，但拔管后短期再出血率高達21%46%，且有發(fā)生消化道粘膜壞死或潰瘍、吸入性肺炎、窒息等并發(fā)癥可能。在胃管內(nèi)注入凝血酶、8%加去甲腎上腺素冰鹽水或云南白藥等，可起到輔助止血的作用。應用三腔二囊管僅可起到暫時止血的目的，主要是為下一步治療贏得時間、創(chuàng)造條件。在病情危重、藥物治療效果欠佳、無條件進行內(nèi)鏡以及介入、手術等急癥處理條件下，三腔二囊管壓迫是有可能在等待手術或轉(zhuǎn)運病人的過程中能挽救病人生命的唯一有效措施。簡單地說，三腔管僅僅能起到一個其它止血措施失敗、和患者需要進一步處理的臨時性橋梁作用9。三腔管的放置、監(jiān)測及拔出等均需

51、要有經(jīng)驗的醫(yī)師施行，最大限度地減少應用三腔管可能出現(xiàn)的嚴重并發(fā)癥。目前經(jīng)過改進已有四腔兩囊管（Minnesota管）10，其中一腔位于食管囊上方，可由此吸出食管囊上方的內(nèi)容物，減少發(fā)生誤吸的可能。 （四）介入治療 肝硬化門靜脈高壓癥的介入治療主要包括TIPSS、PSE及PTE。 （1）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門-體靜脈分流術（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt ，TIPSS） 經(jīng)頸靜脈插管將血管支架放置于肝實質(zhì)內(nèi)肝靜脈與門靜脈之間，在肝內(nèi)門-體靜脈之間造成直徑約1cm的開放通道，使部分門靜脈血不經(jīng)過肝實質(zhì)而直接回流入肝靜脈，并可顯著降低門

52、靜脈壓力。TIPS的優(yōu)點是對肝臟功能要求低、創(chuàng)傷小、防治出血可靠，手術成功率及即刻止血率可達95%以上，其再出血率低于20%11，亦不影響今后可能施行的肝臟移植手術。TIPSS止血的療效優(yōu)于藥物和內(nèi)鏡，但費用高。TIPSS不用于消化道出血的一線防治，而用于一線治療措施失敗后再出血及二級預防。具體來說主要用于肝臟功能差不能耐受常規(guī)手術、消化道出血后經(jīng)保守治療（藥物、三腔管、內(nèi)鏡）效果不理想、且又不具備肝臟移植條件的患者，使患者在等待移植前或常規(guī)手術前不因出血而死亡。TIPSS對肝靜脈壓力梯度20mm Hg的患者比常規(guī)保守治療更加有效。TIPSS對頑固性腹水和肝腎綜合癥也有效，但由于門體分流性腦病

53、等并發(fā)癥，一般不作為首選治療措施。TIPS的主要并發(fā)癥是分流道狹窄、堵塞及術后肝性腦病。目前在我國，對能開展TIPSS手術的單位要嚴格掌握適應癥，而對于沒有條件開展TIPSS手術的局部地區(qū)或醫(yī)療單位要創(chuàng)造條件開展此項手術，以挽救部分“最”適合于TIPSS救治的消化道出血患者的生命，即非手術治療失敗又不適合常規(guī)手術治療的患者在肝臟功能衰竭死亡前不因消化道再出血死亡；患者在等待肝臟移植前不因消化道出血而死亡。 （2）經(jīng)股動脈穿刺分次行部分性脾動脈栓塞（partial splendic embolization，PSE）與經(jīng)皮經(jīng)肝胃食管靜脈曲張栓塞（percutaneous transhepatic

54、 embolization of gastroesophageal vareces ，PTE） PSE 和PTE單獨或聯(lián)合應用（簡稱介入斷流術），類似于常規(guī)脾切除加斷流術，也可在很大程度上減少門靜脈血流、降低門靜脈的壓力。TIPSS和PET同時進行則相當于分流加斷流聯(lián)合手術。門靜脈高壓癥的介入治療適應癥寬、即時止血效果好、痛苦小、恢復快，缺點是肝內(nèi)門-體分流通道過大或不暢、肝外門-體靜脈交通支阻斷不徹底，有再出血的可能。 盡管藥物、內(nèi)鏡、三腔管壓迫及TIPSS在門靜脈高壓癥引起的急性上消化道大出血的急診止血及搶救中有確切的療效，但到目前為止，手術仍然是治療門靜脈高壓癥引起上消化道大出血應用最廣

55、泛、止血最可靠、療效最持久的方法。 （五）常規(guī)手術 肝炎肝硬化的兩大病理改變是肝臟功能衰竭和門靜脈高壓癥，同時也是引起晚期肝硬化患者死亡的兩大原因12。前者最根本的治療手段是肝臟移植，后者主要是門靜脈高壓癥引起上消化道出血的治療。在肝硬化門靜脈高壓癥中，60%的出血發(fā)生于失代償期，30%發(fā)生于代償期。肝臟功能損害的程度、曲張靜脈的直徑及有無紅色征是首次曲張靜脈破裂出血的高危因素13。 目前普遍認為： 對肝臟功能較好、食道胃底中重度曲張伴有紅色征等具有高度出血傾向的患者宜采取預防性手術治療，預防手術帶來的風險遠比自發(fā)出血的風險小得多，止血卻更持久、更可靠。一旦發(fā)生消化道出血，再出血的機會大大增加

56、； 對于高黃疸、大量腹水、凝血機制差的消化道出血病人，急癥手術死亡率高達60%70%， 盡可能采取非手術療法止血及保肝治療，肝臟功能恢復后再考慮手術治療 ； 對于沒有明顯黃疸、腹水、凝血機制較好的消化道出血病人，經(jīng)過短期的止血、保肝治療后，積極爭取時間采取手術治療14； 門靜脈高壓癥引起的上消化道出血病例中，大約有10%20%的病人對藥物、急診內(nèi)鏡及三腔管治療效果欠佳，根據(jù)患者肝臟功能情況酌情采取介入、急癥手術甚至肝臟移植治療15,16。 門靜脈高壓癥常規(guī)手術分為分流、斷流及聯(lián)合手術三大類。 1、門體分流術 是將門靜脈主干或主要分支血管和下腔靜脈主干或主要分支血管端側、側側或人造血管架橋吻合，使部分門靜脈系統(tǒng)血液不經(jīng)過肝臟直接回流入體循環(huán)，直接降低門靜脈入肝血流量及壓力。分流術是預防門靜脈高壓癥病人再出血的最有效方法。但是，將含有促進肝細胞生長的激素、營養(yǎng)物質(zhì)和經(jīng)腸道吸收來的含有毒素的門靜脈血液直接轉(zhuǎn)流入體循環(huán)，以及向肝血流減少，可導致門體分流術后腦病及加重肝功能損害。 門靜脈雖有眾多回流屬支，根據(jù)對門靜脈系統(tǒng)解剖、病理生理功能的認識，大體上可把這些屬支分為脾胃