神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床用藥講義

1、1 1 第1節(jié) 概述 第2節(jié) 缺 血性腦血 管疾病 第2節(jié) 缺血性腦血管疾病 第3節(jié) 出血性腦血管病的藥物治療 第4節(jié) 抗癲癇藥 第5節(jié) 抗帕金森病藥 第6節(jié) 抗老年癡呆藥 目 錄 1 1 2 2 第1節(jié) 概述 第2節(jié) 缺血性腦血管疾病的藥物治療 第3節(jié) 出血性腦血管疾病的藥物治療 第4節(jié) 抗癲癇藥 第5節(jié) 抗帕金森病藥 第6節(jié) 抗老年癡呆藥 3 3 分類 短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attacks, TIA） 動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 腦栓塞(cerebral embolism) 第2節(jié) 缺血性腦血管疾病 4 4 （transient ischemic atta

2、cks, TIAtransient ischemic attacks, TIA） 發(fā)病機制： 微栓子學說 盜血現(xiàn)象 其它疾病 4 4 一一. .短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作 5 5 臨床癥狀和體征一般持續(xù)1015分鐘，多在1小時內癥狀 完全消失，不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征， 頭顱CT和MRI檢查常無責任病灶。表現(xiàn)為：頸內動脈系統(tǒng) TIA：病變側一過性黑矇、各種失語、對側單肢或偏身不同程 度癱瘓或感覺異常；椎基底動脈系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡失調、 跌倒發(fā)作、短暫性全面性遺忘癥、雙眼視力障礙、小腦性共 濟失調、腦神經(jīng)損害等。 5 5 臨床表現(xiàn) 6 6 6 6 選藥原則 1. T

3、IA患者，首選抗血小板藥物。 2. 頻繁發(fā)作的頸內動脈系統(tǒng)、無心房顫動TIA患者， 可選擇巴曲酶降解纖維蛋白。 3. TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考 慮加用抗凝治療，如低分子肝素。 7 7 7 7 選藥原則 4. 對于伴有心房顫動的TIA患者，選擇華法林長期口 服以預防發(fā)作。 5. 對于存在有危險因素的TIA者，尤其已經(jīng)出現(xiàn)過腦 梗死者 應該長期應用抑制血小板聚集制劑預防性治 療。 6. 可加用鈣離子拮抗劑或改善腦血鈣離子拮抗劑和腦 的供氧藥物。 8 8 常用藥物 1. 抗血小板藥物 阿司匹林（Aspirin, 乙酰水楊酸） 氯吡格雷（Clopidogrel, 波立維） 噻氯匹

4、定（Ticlopidine） 雙嘧達莫（Dipyridamole, 潘生丁） 8 8 9 9 1010 11111111 常用藥物 2.抗凝藥物 肝素（Heparin, 海普林） 低分子肝素鈉（Low molecular weight heparin sodium） 華法林（Warfarin） 1212 1313 常用藥物 3. 降纖藥物 巴曲酶（Batroxobin, 東菱克栓酶） 降纖酶（Defibrase, 腹蛇抗栓酶） 蚓激酶（Lumbrokinase, ） 1414 1414 二二. .動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 是指在動脈粥樣硬化的基礎上形成血栓，造成腦動

5、 脈管腔狹窄、閉塞，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死。 （一）發(fā)病機制 動脈管壁病變 血液成份改變 血流動力學異常 1515 （二）臨床表現(xiàn) 本病多發(fā)生于中老年人，多有高血壓、動脈粥樣 硬化史。起病突然，但癥狀體征進展較緩慢，常需 數(shù)小時，甚至12天達高峰。不少患者在睡眠中發(fā) 病，清晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱或單癱，以及失語等。部 分患者發(fā)病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。大腦半球 較大區(qū)域梗死，缺血、水腫影響間腦和腦干功能， 可于起病后不久出現(xiàn)意識障礙。 16161616 （三）選藥原則 腦梗死的治療應實施以分型、分期為核心的個 體化治療。通常按病程可分為急性期（1個月）、恢 復期（26個月）和后遺癥期（6個

6、月以后）。重點 是急性期的分型治療。腔隙性腦梗死不宜脫水，主 要是改善循環(huán)；大中梗死應積極抗腦水腫降顱壓， 防止腦疝形成。在小于6h的時間窗內有適應證者可 行溶栓治療。 17171717 （四）常用藥物 1. 降顱壓及脫水、利尿藥 甘露醇（Mannitol, 已六醇） 甘油果糖（Glycerosterilum, 甘果糖） 復方甘油（Glycerin Compound, 甘油鹽水） 呋噻米（Furosemide, 速尿，利尿靈） 18181818 （四）常用藥物 2. 溶栓藥 重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA

7、） 尿激酶（Urokinase, UK） 鏈激酶（Streptokinase, SK） 1919 （四）常用藥物 3. 降纖藥 4. 抗凝藥 5. 抗血小板藥 6. 腦血管擴張藥 2020 （四）常用藥物 7. 神經(jīng)細胞活化劑及營養(yǎng)藥(略) 吡拉西坦（Piracetam,腦復康） 胞磷膽堿（Citicoline,胞二磷膽堿） 都可喜(Duxil) 多奈哌齊( Donepezil,安理申) 石杉堿甲（Huperzine A,雙益平） 腦蛋白水解物(Cerebrolysin,腦活素) 2121 2222 吡拉西坦（Piracetam） w（腦復康、酰氨吡酮）：抗缺氧、增加能量合成、 促進蛋白質和核

8、酸酸合成、促膽堿合成、促多巴胺 釋放。 w用于腦外傷、腦缺氧、腦血管意外、酒精、藥物或 CO中毒引起的記憶障礙。 2323 尼莫地平（Nimodipine) 作用機制：阻Ca2+進入細胞，抑制平滑肌收縮，解 除血管痙攣， 作用特點：選擇性作用于腦血管平滑肌，擴張腦血 管，增加血流量，顯著減少缺血性腦損傷。 臨床應用： 蛛網(wǎng)膜下腔出血和急性腦血管病恢復期。 缺血性神經(jīng)元保護和血管性癡呆(VD）。 三.腦栓塞 腦栓塞腦栓塞(cerebral embolism) 是指固體、氣體或液體栓子通過血液循環(huán)進入腦 動脈，阻塞管腔，形成血流中斷，導致腦組織缺血 、壞死。根據(jù)栓子的來源可分為心源性腦栓塞、非 心

9、源性腦栓塞及不明原因腦栓塞。其中心源性腦栓 塞是最常見的原因。 2424 腦栓塞急性期的治療 降顱壓、脫水及利尿藥 常用的有20%甘露醇、10%甘油鹽水或甘油果糖。 溶栓藥 目前對腦栓塞患者進行溶栓治療有爭議。 抗凝藥 為預防和治療腦栓塞的首選。常用的有低分子肝素、 肝素及華法林。 2525 2626 第3節(jié) 出血性腦血管病的藥物治療 一.蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH） 二.腦出血 2727 一.蛛網(wǎng)膜下腔出血 （一）發(fā)病機制 顱內動脈瘤最常見； 腦血管畸形，主要是動靜脈畸形； 顱底異常血管網(wǎng)病( moyamoy病) ； 其他原因 包括夾層動脈瘤、血管炎、顱內靜脈血 栓形成、結締組織病、血液病、顱內

10、腫瘤、凝血障礙 性疾病等。 2727 臨床表現(xiàn) 起病突然，多在數(shù)秒或數(shù)分鐘內發(fā)生劇烈頭痛。 劇烈運動或情緒激動是常見的誘因。臨床表現(xiàn)主要 是突發(fā)的劇烈頭痛，呈脹痛或爆裂樣疼痛，難以忍 受；疼痛持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴有惡心、 嘔吐；可有意識障礙或煩躁、幻覺等精神癥狀；少 數(shù)出現(xiàn)部分性或全面性癲癇發(fā)作。 2828 2929 選藥原則 6-氨基己酸(EACA)出血急性期使用，使用12周。 氨甲苯酸(PAMBA)出血急性期使用，可與EACA聯(lián)用， 使用12周。 維生素K1注射液可用于新生兒出血以及長期應用廣譜 抗生素所致的體內維生素K缺乏以及凝血因子合成障礙 或異常引起的腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血

11、。 2929 3030 選藥原則 酚磺乙胺可用于血小板減少性紫癜或過敏性紫癜以 及其他原因引起的出血，可與其他止血藥如氨甲苯酸， 維生素K并用。 凝血酶原用于各種出血。 凝血酶缺乏血小板或凝血因子（如纖維蛋白原等） 的出血患者宜在補充療法的基礎上應用本品。 3030 3131 尼莫地平用于預防和治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血 后腦血管痙攣引起的缺血性神經(jīng)損傷。 苯巴比妥用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并鎮(zhèn)靜催眠及癲癇 大發(fā)作及局限性發(fā)作。 四氫巴馬丁用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并頭痛程度較輕 的患者。 布桂嗪用于蛛網(wǎng)膜下腔出血合并頭痛程度劇烈的患 者。 3131 選藥原則 3232 3232 二.腦出血 腦出血是最常

12、見的腦血管病之一，是指 原發(fā)20%30%腦實質內出血，即自發(fā)性腦出 血，占急性腦血管病的20%30%。年發(fā)病率 為(6080)/10萬，常見于中老年人群。 3333 3333 （一）發(fā)病機制 主要原因為高血壓、動靜脈畸形、動脈 瘤、血液病、淀粉樣血管病、梗死后出血、 溶栓治療后出血、抗凝后出血、腦腫瘤出血， 其他少見的原因還有腦動脈炎和moyamoya病 等。 34343434 （二）臨床表現(xiàn) 腦出血對腦組織的損傷主要是血腫壓迫 腦組織引起不同程度的神經(jīng)損傷造成相應的 癥狀，嚴重出血壓迫重要生命中樞可導致呼 吸及心臟功能異?；蛲Ｖ埂３鲅枯^大者應 及時采取手術或微創(chuàng)清除血腫，如果生命體 征平穩(wěn)

13、及無意識障礙者需藥物保守治療。 35353535 （三）選藥原則 脫水降顱壓，減輕腦水腫； 調整血壓； 防止繼續(xù)出血； 減輕血腫造成的繼發(fā)性損害，促進神經(jīng)功能 恢復； 防治并發(fā)癥。 3636 癲癇（epilepsy）：一類慢性、反復性、突然 發(fā)作性大腦機能失調，其特征為腦神經(jīng)元突發(fā)性異 常高頻率放電并向周圍擴散。表現(xiàn)為突發(fā)性短暫的 運動、感覺、意識和自主神經(jīng)功能異常，可伴有腦 電圖改變。 3636 第4節(jié) 抗癲癇藥 3737 慢性疾病慢性疾病 反復發(fā)作反復發(fā)作 突然發(fā)生突然發(fā)生 突然終止突然終止 癥狀多樣癥狀多樣 刻板重復刻板重復 發(fā)病機制：慢性、反復性、突然發(fā)作性大腦機能 失調，其特征為腦神

14、經(jīng)元突發(fā)性異常高頻率放電并向 周圍擴散。 38383838 3939 4040 常用抗癲癇藥-苯妥英鈉 苯妥英鈉（phenytoin sodium）：二苯乙內酰脲 的鈉鹽。常用抗癲癇藥。 通過抑制病灶神經(jīng)元的異常放電及其放電的擴散 發(fā)揮抗癲癇的作用 4040 4141 藥理作用 膜穩(wěn)定作用 阻滯Na+通道，Na+內流，胞膜的興奮性 阻滯T型Ca2+通道，抑制 Ca2+內流 抑制K+外流（較高濃度） 抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，誘導GABAAA受體增多間接 增強GABA介導的突觸后抑制作用 4141 4242 體內過程 口服吸收慢而不規(guī)則，明顯的個體差異，用藥需個 體化。 被肝藥酶代謝，又為肝

15、藥酶誘導劑。 飽和代謝動力學 4242 4343 臨床應用 抗癲癇：治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥。 治療疼痛綜合征：對三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和坐骨神 經(jīng)等神經(jīng)痛療效好，與癲癇有相似發(fā)作機制。 抗心率失常：有專節(jié)（第十八章第3節(jié)）討論。 4343 4444 不良反應 輕癥：眩暈、共濟失調、頭痛和眼球震顫 長期用藥：牙齦增生、巨幼細胞性貧血、粒細 胞缺乏、血小板減少、再障、偶見肝損害。 定期血常規(guī)和肝功能檢查。 4444 4545 卡馬西平（carbamazepine，CBZ） 廣譜抗癲癇藥，是精神運動性發(fā)作、大 發(fā)作和單純部分性發(fā)作的首選藥之一。 阻滯Na+通道，抑制癲癇病灶及其周圍 神經(jīng)元放電。

16、 增高GABAA的抑制功能 治療神經(jīng)痛、尿崩癥和抑郁癥。 4545 卡馬西平(酰胺咪嗪) 4646 作用與應用 對邊緣系統(tǒng)的癲癇發(fā)放有選擇性作用，故對復雜部分發(fā)作特別有 效,首選. 單純部分性發(fā)作、大發(fā)作,強直性發(fā)作,陣攣性發(fā)作,繼發(fā)全身性發(fā) 作. 對癲癇并發(fā)的精神癥狀，以及鋰鹽無效的躁狂、抑郁癥也有效。 適用于育齡婦女及兒童.(致畸) 加重肌陣攣性發(fā)作、失神發(fā)作、非典型失神發(fā)作及失張力性發(fā)作 。 4747 體內過程 1. 達峰時間差異大（2-4h、4-8h、24h），個體差異大. 2. 代謝產物10，11- 環(huán)氧卡馬西平有活性 3. 藥酶誘導劑,自身誘導. 藥物相互作用 苯妥英、苯巴比妥或撲

17、米酮誘導卡馬西平的代謝，濃度; 丙戊酸抑制卡馬西平環(huán)氧化物,代謝物濃度。 卡馬西平抑制苯妥英的代謝，中毒。 卡馬西平使氟哌啶醇、口服避孕藥、茶堿、類固醇及華法林濃 度 4848 不良反應 多藥治療約多藥治療約5%5%需停藥需停藥. . 1.1.最最常見常見精神神經(jīng)反應精神神經(jīng)反應: :嗜睡及協(xié)調障礙嗜睡及協(xié)調障礙 ( (眼球運眼球運 動障礙動障礙).).小劑量開始可避免小劑量開始可避免. . 2.2.少見而嚴重少見而嚴重: :骨髓抑制骨髓抑制。劑量無關。劑量無關. . 3.3.皮疹。早期皮疹。早期, ,劑量過大劑量過大. . 苯巴比妥 激動突觸后膜上的GABAAA受體及阻斷突觸前膜Ca2+的

18、攝取 主要治療癲癇大發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài) 中樞抑制作用明顯，均不作為首選。 4949 5050 乙琥胺 為防治小發(fā)作的首選藥，對其他類型無效 作用機制與抑制T型Ca2+通道 （sodium valproate） 丙戊酸鈉 l 廣譜抗癲癇藥，各種類型都有效。 l 對失神小發(fā)作療效優(yōu)于乙琥胺。但 肝毒性嚴重致肝衰竭死亡，臨 床人仍選用乙琥胺。 l 與增強GABAA的作用有關 苯二氮卓類 地西泮：控制癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。 5151 苯二氮卓類作用機制 GABAA受體由5個亞單位構成，GABAA與和亞單位相互作用，使Cl- 通道開放。BDZ結合部位在和，結合后易化G作用，增加Cl- 通道開放頻率。 藥

19、物與BDZ受體（GABAA受體）結合 使GABAA（-氨基丁酸）與 GABAA受體親合力增強，增強GABAA介導的神經(jīng)抑制作用。CNS中 神經(jīng)遞質GABAA GABAA受體 Cl-通道促進Cl-進入細胞內 引起超極化抑制效果。 5353 抗癲癇藥的合理應用 對癥選藥 劑量漸增 先加后轍 久用慢停 5454 第5節(jié) 抗帕金森病藥 帕金森?。≒arkinsons disease，PD）又稱震顫麻痹 （paralysis agitants），是錐體外系功能紊亂引起的一種慢 性進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。 該病典型臨床癥狀為靜止震顫、肌肉僵直、運動遲緩和姿勢反 射受損，嚴重患者伴有記憶障礙和癡呆等癥

20、狀，如不進行及時 有效的治療，病情呈慢性進行性加重，晚期往往全身僵硬，活 動受限，嚴重影響生活質量。 生理狀態(tài)下：生理狀態(tài)下： PDPD時：時： 藥物作用：藥物作用： 抑制性遞質抑制性遞質興奮性遞質興奮性遞質 AchDA 興奮性遞質興奮性遞質 抑制性遞質抑制性遞質 DA Ach Ach DA 5656 抗帕金森病藥分類 擬多巴胺類藥： 1. 多巴胺的前體藥： 左旋多巴 2. 左旋多巴的增效藥 ：卡比多巴 促進多巴胺的釋放及激動多巴胺受體藥 1. 多巴胺受體激動藥：溴隱亭 2. 促多巴胺釋放藥：金剛烷胺 中樞抗膽堿藥 苯海索（安坦）、苯扎托品 5757 （一）多巴胺前體藥左旋多巴 多巴胺的前體物

21、質，由酪氨酸羥化酶催化左旋酪氨酸生成 擬多巴胺類藥 CH2 CH NH2 COOH HO HO CH2 CH2 NH2HO HO Levodopa Dopamine Dopa decarboxylase 5858 體內過程 口服迅速吸收，t1/2為13小時。左旋多巴絕大部分被腸粘膜等外周組織的L-芳香 族氨基酸脫羧酶脫羧成多巴胺，再加上首過消除效應，因而僅有1%的左旋多 巴能進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。其主要代謝物為3,4-二羥基苯乙酸和高香草酸，并 迅速經(jīng)尿排泄。（由于95以上的左旋多巴在外周被多巴脫羧酶所脫羧，再 加上肝的首過消除），外周脫羧酶抑制劑可顯著增加原形藥物通過血腦屏障 而進入腦內。 因此

22、，提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用達到增效，減少不良反應，還可減少左 旋多巴的用量。 5959 藥理作用及應用 1.抗帕金森病 機制：易通過血腦屏障，在脫羧酶作用下生 成DA，從而補充紋狀體中DA的不足，發(fā)揮治療作用。 6060 藥理作用及應用 抗帕金森病作用特點： 治療各型PD患者，輕癥及年輕患者療效好。 對肌肉僵直，及運動困難療效好。 作用慢、持久、隨用藥時間延長，療效漸降。 對抗精神病藥引起的無效。 緩解癥狀，不能阻止病情。 6161 藥理作用及應用 2、治療肝昏迷 正常情況下，機體蛋白質的代謝產物苯 乙胺和酪胺都在肝內被氧化解毒。 肝臟功能受損肝臟功能受損苯乙胺、苯乙胺、酪胺酪胺 腦內腦

23、內 假性神經(jīng)遞質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺假性神經(jīng)遞質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 CNSCNS功能紊亂功能紊亂- -肝昏迷肝昏迷 L-dopaL-dopa在中樞轉化為在中樞轉化為NANA，對抗偽遞質的作用對抗偽遞質的作用 6262 2.治療肝昏迷機理： 食物中芳香族氨基酸 脫羧酶酪胺和苯乙胺 肝中MAO清除 腸菌 肝功能 血濃度腦組織羥化酶 苯乙醇胺羥 苯乙胺 擬去甲腎上腺 素等遞質 神經(jīng)傳導障礙肝昏迷 左旋多巴去甲腎上腺素改善神經(jīng)傳導 腦內 轉變 6262 6363 不良反應 胃腸道反應：惡心、嘔吐，偶見潰瘍出血或穿孔 心血管反應：體位低壓、心動過速、心律失常 不自主運動， “開關”現(xiàn)象， 長期用藥引起

24、， 適當減量 開關現(xiàn)象：開關現(xiàn)象： 即病人突然多動不安（即病人突然多動不安（ 開），而后又出現(xiàn)肌強直，開），而后又出現(xiàn)肌強直， 運動不能（關），兩種現(xiàn)象運動不能（關），兩種現(xiàn)象 可交替出現(xiàn)，嚴重妨礙患者可交替出現(xiàn)，嚴重妨礙患者 的日?；顒?。的日常活動。 6464 1.維生素B6 多巴脫羧酶輔基 藥物相互作用 外周副作用 2.抗精神病藥 對抗左旋多巴作用 外周DA 3.卡比多巴 外周脫羧酶抑制劑 外周脫羧酶 6565 多巴絲肼 6666 膽堿受體阻斷藥 療效不如左旋多巴。 用于：1. 輕癥患者 2. 不能耐受左旋多巴或禁用的患者 3. 與左旋多巴合用，50%進一步改善癥狀 4. 抗精神病藥引起帕

25、金森病 6767 膽堿受體阻斷藥 常用中樞性膽堿受體阻斷藥： 苯海索（trihexyphenidyl）， 又名安坦（artane） 丙環(huán)定（procyclidine） 6868 第6節(jié).抗老年癡呆藥 一種由器質性腦損傷導致的智能障礙 表現(xiàn)為記憶力、判斷力、抽象思維能力等 的喪失 可分為阿爾茨海默癡呆（AD）、血管性癡 呆（VD）和二者混合性癡呆 6969 發(fā)病機制不清楚 臨床癥狀：認知障礙、記憶障礙、和行為障礙。 解剖基礎：海馬組織結構的萎縮。 功能基礎：膽緘能神經(jīng)興奮傳遞障礙和中樞神經(jīng)系 統(tǒng)內乙酰膽堿受體變性，神經(jīng)元數(shù)目減少。 7070 藥物分類 膽堿酯酶抑制藥：他克林等。 腦代謝激活藥：吡

26、咯烷酮類。 改善微循環(huán)藥物：麥角類衍生物。 鈣拮抗藥：尼莫地平等。 其他：神經(jīng)營養(yǎng)因子等。 7070 7171 1左旋多巴屬于（ ） A抗膽堿藥 B多巴胺受體激動藥 C促多巴胺釋放藥 D多巴胺前體藥物 E膽堿酯酶抑制藥 2.左旋多巴治療帕金森病的機制是（ ） A激動中樞膽堿受體 B.補充紋狀體中DA的不足 C減少NE的再攝取 D抑制腦內DA的降解 E阻斷DA受體 課堂練習 7272 3.下列哪項不是左旋多巴治療帕金森病的特點（ ） A長期用藥療效下降 B可用于各種類型PD人 C卡比多巴可增強其療效 D對肌肉僵直療效差 E對震顫療效差 4.左旋多巴治療帕金森病初期最常見的不良反應是（） A過敏反

27、應 B胃腸道反應 C直立性低血壓 D運動障礙 E精神障礙 5.用左旋多巴治療帕金森病時，應與下列何藥合用（ ） A維生素B6 B多巴 C氯丙嗪 D卡比多巴 E多巴胺 7373 6.卡比多巴與左旋多巴合用的理由是（ ） A使進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的左旋多巴增加 B減慢左旋多巴由腎臟排泄 C直接激動多巴胺受體 D抑制多巴胺的再攝取 E加速左旋多巴吸收 7.卡比多巴的作用機制是（ ） A激動中樞DA受體 B抑制外周多巴脫羧酶活性 C阻斷中樞M受體 D抑制多巴胺的代謝 E使多巴胺受體增敏 8.苯海索治療帕金森病的作用機制是（ ） A.促多巴胺釋放 B.激動D2受體 C.抑制膽堿酯酶 D.阻斷中樞M膽堿受體 E.抑制氨基酸脫羧酶 74747474 2016年4月7日 75757575 選藥原則 4. 對于伴有心房顫動的TIA患者，選擇華法林長期口 服以預防發(fā)作。 5.