一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(1)完整版

1、 病因 一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結(jié)合 成碳氧血紅蛋白（HbCo），一氧化碳與血 紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力 大200-300倍。由于HbCo不能攜帶氧，且不 易解離，嚴重影響氧的釋放和傳遞，引起 嚴重的低氧血癥，導致組織缺氧。一氧化 碳還可與細胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制 組織的呼吸過程。 一氧化碳中毒機理一氧化碳中毒機理 CO+血紅蛋白血紅蛋白(Hb) COHb（碳氧血紅蛋白）（碳氧血紅蛋白） 是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的解離速度的13 600 COHb 阻止阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織解離，血氧不易釋放給組織 還原型的還原型的 細胞色素細胞色素

2、 氧化酶氧化酶 阻礙對氧阻礙對氧 的利用的利用 CO 二價鐵二價鐵 肌球蛋白肌球蛋白損害線粒體功能損害線粒體功能 病理變化病理變化 急性中毒的臨床表現(xiàn) 癥狀與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比癥狀與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比 含量在10%以下，一般無臨床癥狀。 10%40%，輕度中毒癥狀：如頭痛、頭暈、惡 心、乏力，離開中毒場所，經(jīng)過或不經(jīng)過治療 即可好轉(zhuǎn)。 40%50%，中度中毒癥狀：面色潮紅，口唇櫻 桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。 超過50%，重度中毒癥狀：迅速昏迷，瞳孔縮小 或散大。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。 急性一氧化碳中毒的表現(xiàn)急性一氧化碳中毒的表現(xiàn) 中毒程度中毒程度血血COHb

3、濃濃 度度 神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)系統(tǒng)表現(xiàn)治療反應治療反應 （吸人新鮮空氣或（吸人新鮮空氣或 氧療）氧療） 輕度中毒輕度中毒1020輕輕中度中度 嗜睡，意識模糊；嗜睡，意識模糊； 劇烈頭痛、頭昏、劇烈頭痛、頭昏、 四肢無力四肢無力 癥狀很快消失癥狀很快消失 中度中毒中度中毒3040淺昏迷淺昏迷 經(jīng)搶救后恢復且無經(jīng)搶救后恢復且無 明顯并發(fā)癥明顯并發(fā)癥 經(jīng)吸氧治療可以經(jīng)吸氧治療可以 恢復正常且無明恢復正常且無明 顯并發(fā)癥顯并發(fā)癥 重度中毒重度中毒50深昏迷深昏迷去大腦皮去大腦皮 層狀態(tài)層狀態(tài) 并發(fā)腦水腫、并發(fā)腦水腫、 腦水腫、休克、肺腦水腫、休克、肺 水腫、呼吸衰竭等水腫、呼吸衰竭等 死亡率高，幸存死亡

4、率高，幸存 者多有后遺癥者多有后遺癥 急性中毒的治療 離開中毒現(xiàn)場 一般處理：能量合劑，防治感染 3. 人工冬眠 立即實行高壓氧治療。 輸血療法 紫外線照射充氧自血回輸療法。 對癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。 急性一氧化碳中毒性癡呆 國內(nèi)報道較少，與一氧化碳中毒性遲 發(fā)性腦病相比從病理改變及CT表現(xiàn)大體相 同，病變主要位于大腦白質(zhì)和蒼白球。這 主要是因為脈絡膜前動脈較長，在功能上 屬于終末動脈，較易受缺氧的影響。 一氧化碳中毒后 遲發(fā)性腦病 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 部分病人在急性部分病人在急性COCO中毒后，意識障礙恢復后，中毒后，意識障礙恢復后， 經(jīng)過經(jīng)過2 26060天的天的“假愈

5、期假愈期” ，再次出現(xiàn)一系列，再次出現(xiàn)一系列 神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、 遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟 失調(diào)、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急失調(diào)、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急 性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。 病程長，治療困難 DEACMPDEACMP發(fā)病機理：發(fā)病機理： 缺血缺氧學說缺血缺氧學說 細胞毒性損傷機制 再灌注損傷和自由基 興奮性氨基酸：谷氨酸 細胞凋亡 免

6、疫功能異常 神經(jīng)遞質(zhì)紊亂 缺血缺氧學說缺血缺氧學說 一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙， 造成 ATP生成減少，使腦細胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化， 大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞 線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低， 腦細胞因嚴重缺氧發(fā)生缺血性損傷。 缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫落，血小板活性 明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子 表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使 血管管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并 通過機械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導致及加重 腦組織損傷。 中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧中毒早期以腦灰

7、質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧 性腦白質(zhì)脫髓鞘。性腦白質(zhì)脫髓鞘。 缺血缺氧學說缺血缺氧學說 急性一氧化碳中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。 大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管 內(nèi)皮細胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集, 形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā) 生脫髓鞘改變。這個過程需要24 周。 經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦 白質(zhì)中的上下傳導束功能嚴重受損,不能維持正常 的運動感覺機能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲 發(fā)性腦病。 DEACMPDEACMP最常見的病理變化最常見的病理變化 蒼白球的變性壞死 腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片 海馬區(qū)和小腦有不同

8、程度的病變 大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異 常如淤滯、血栓形成和出血等 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 精神意識障礙精神意識障礙 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙 錐體系神經(jīng)損害錐體系神經(jīng)損害 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 臨床表現(xiàn) 智力活動普遍減低，意識模糊，表情呆滯， 注意渙散，反應遲鈍，外出找不到歸途， 不識家人，行為紊亂，強握摸索，行走困 難，運動障礙，二便失禁等腦部彌漫性損 害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)癥狀尤為突出。 輔助檢查（輔助檢查（EEGEEG與與MRIMRI） 輕度：EEG 表現(xiàn)為以低中幅波為主,混有10 100uV波；MRI可

9、見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮 中度：EEG 表現(xiàn)為20180uV 的節(jié)律，混有2 3Hz100200uV波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì) 和半卵圓中心對稱性點狀、斑片狀病灶,T1WI低信 號、T2WI 高信號 重度：EEG 表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI 表現(xiàn)為蒼 白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘,患者深昏迷 影像表現(xiàn) CT：多種多樣。 多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性的片 狀低密度。 影像表現(xiàn) MRI：在T2象上雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及蒼白球 呈高信號，有時波及胼胝體、皮層下弓形 纖維、外囊、內(nèi)囊也可呈高信號，殼核呈 低信號。 在T1象上為相應的低信號。 危險因素 通過對大量CO中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病的病

10、例 進行分析，認為相關危險因素如下： 中老年人、腦力勞動、高血壓病史。 昏迷持續(xù)大于天。 “假愈期”內(nèi)頭暈、無力持續(xù)時間長、精 神刺激因素。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜 合和足療程治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關。 DEACMPDEACMP的診斷標準的診斷標準 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，約經(jīng)260 天清醒期，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者 1 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去 大腦皮層狀態(tài)； 2 錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)； 3 錐體系受損（如偏癱、病理反射陽性或小便 失禁等）； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、 認識、記憶、計算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā) 性癲癇。

11、DEACMPDEACMP的治療的治療 以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清 除氧自由基等治療為主。除氧自由基等治療為主。 堅持高壓氧（堅持高壓氧（HBOHBO）治療。療程要長。治療。療程要長。 促進腦細胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶促進腦細胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶A A、細胞色素、細胞色素C C和和 大量維生素大量維生素C C、胞磷膽堿。、胞磷膽堿。 盡早應用糖皮質(zhì)激素盡早應用糖皮質(zhì)激素( (地塞米松地塞米松) )、高滲性脫水劑治療、高滲性脫水劑治療 腦水腫腦水腫, ,促進腦血液循環(huán)。促進腦血液循環(huán)。 對癥治療：如抗癲癇對癥治療：如抗癲癇, ,

12、降低肌張力降低肌張力, ,抗精神病藥等?？咕癫∷幍?。 在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的 急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。 防治 防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最 重要的是高壓氧治療。 關鍵是：早期、足量。 即：在盡可能早的時間開始高壓氧治 療，治療越早后遺癥越少。足量指治療要 徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的 停止高壓氧治療。 高壓氧（高壓氧（ HBOHBO）治療機理）治療機理 HBO 能使腦組織的氧含量增加,增強氧的彌散功能, 有利于缺氧損害的腦細胞結(jié)構(gòu)與功能的恢

13、復 HBO 能改善血管內(nèi)皮細胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進 血管內(nèi)膜損傷的修復，遏制其病理過程的發(fā)展 使機體體液免疫機能減退,減輕自身免疫反應 促進血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減 輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓 形成等病理改變 加強神經(jīng)纖維髓鞘的生成 神經(jīng)康復治療神經(jīng)康復治療 神經(jīng)康復在DEACMPDEACMP患者恢復過程中亦較為 重要。對于DEACMPDEACMP患者,在進行高壓氧、藥 物等治療同時,堅持包括物理治療、作業(yè)治 療、語言治療、心理治療、智能訓練等康 復方法,使其早日康復,并獲得較好的生活 質(zhì)量。 影響影響DEACMPDEACMP的因素的因素 年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè) 支循環(huán)差有關,并且易有廣泛微小血栓形成 與意識障礙時間長短有關：昏迷時間越長,腦缺氧 越嚴重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病 與治療的時機及療效有關 與并發(fā)癥有關：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加 重病情,預后越差。肺部感染和消化道出血是患者 死亡的重要原因 是否采取綜合治療：高壓氧作