心臟驟停后綜合征PPT文檔

1、 a consensus statement 2008 from the international liaison committee on resuscitation 心臟學(xué)會(huì)心臟學(xué)會(huì) 復(fù)蘇學(xué)會(huì)復(fù)蘇學(xué)會(huì) 心血管急癥治療委員會(huì)心血管急癥治療委員會(huì) 心外科和麻醉學(xué)會(huì)心外科和麻醉學(xué)會(huì) 心肺心肺 圍手術(shù)和危重癥治療學(xué)會(huì)圍手術(shù)和危重癥治療學(xué)會(huì) american american australian new zealand european canada asia southern africa心臟驟停后綜合征心臟驟停后綜合征取代取代 復(fù)蘇后綜合征復(fù)蘇后綜合征緣于：緣于： 1 1、復(fù)蘇復(fù)蘇多用于指各

2、類(lèi)休克治療多用于指各類(lèi)休克治療 2 2、復(fù)蘇后綜合征復(fù)蘇后綜合征 字面意義字面意義復(fù)蘇復(fù)蘇“行為行為”停止后之病理生理過(guò)程停止后之病理生理過(guò)程 事實(shí)事實(shí)復(fù)雜的繼復(fù)雜的繼roscrosc后復(fù)蘇期病生理過(guò)程剛開(kāi)始后復(fù)蘇期病生理過(guò)程剛開(kāi)始 （vladimir negovsky描述）描述）共識(shí)作者們共識(shí)作者們 ：心臟驟停后綜合征似較恰當(dāng)：心臟驟停后綜合征似較恰當(dāng) ca經(jīng)cpr后結(jié)局 death 70% death 15%ca admission 20% rosc 30% discharge 5% death 10% (259 cases)optimal7%postresuscitationsyndro

3、me18%rosc25%no-rosc75%alive3%dead15%caca/cpr結(jié)局：結(jié)局：3585例例cardiac arrest(ca)30%rosc70%death20%admission10%death5%discharge15%death迄今迄今roscrosc后院內(nèi)死亡率無(wú)改善后院內(nèi)死亡率無(wú)改善2006.2006.年美國(guó)年美國(guó) national registry of national registry of cardiopulmonary resuscitation (nrcpr)cardiopulmonary resuscitation (nrcpr)： 成人成人19

4、819 19 819 例，兒童例，兒童524524例例 roscrosc后后 院內(nèi)死亡率院內(nèi)死亡率 67% 67% 和和 55%55% 20082008年英國(guó)：年英國(guó)：24 13224 132例例 rosc rosc 后后 院內(nèi)死亡率院內(nèi)死亡率71%.71%.rosc后死亡分析n腦因性：n腦外因素：心因性： 其它： 心臟驟停后綜合征 post-cardiac arrest syndrome 19721972年年foladimier foladimier negovskynegovsky首先提出： postresuscitation diseasepostresuscitation diseas

5、e 認(rèn)為屬于疾病分類(lèi)學(xué)的獨(dú)立實(shí)體 之后之后歐美學(xué)者提出 postresuscitationpostresuscitation postresuscitation syndrome postresuscitation syndrome而今international liaison committee on resuscitation 提出以post-cardiac arrest syndrome代之心臟驟停后綜合征指指：rosc 后組織灌注衰竭和臟器功能衰竭 ca持續(xù)時(shí)間 病情因 cpr時(shí)間 而不同 原發(fā)病表現(xiàn)譜廣表現(xiàn)譜廣：從立即清醒到深昏迷且無(wú)呼吸屬屬modsmods特例特例預(yù)后預(yù)后：80%以

6、上均有時(shí)間不等的昏迷 完全神經(jīng)功能恢復(fù)罕見(jiàn)pcaspcas四個(gè)病理生理過(guò)程之綜合四個(gè)病理生理過(guò)程之綜合1 1、caca后腦損傷后腦損傷2 2、caca后心功能不全后心功能不全 3 3、全身缺血再灌注反應(yīng)、全身缺血再灌注反應(yīng)4 4、持續(xù)的誘發(fā)病、持續(xù)的誘發(fā)病nigovsky對(duì)prs的描述n6-9小時(shí)：腦功能抑制 血流動(dòng)力學(xué)損害 血液流變學(xué)損害 代謝紊亂n24小時(shí)： 循環(huán)功能趨于正常 腦功能損害如故 微循環(huán)損害嚴(yán)重 代謝紊亂 50%病人死亡（再ca，出血，腦水腫、肺水腫）n1-3天： 腸通透性增強(qiáng) 肺、肝、腎、胰功能受損n3天后： 感染（后期死亡原因）腦損害i/r結(jié)果 灌注衰竭灌注衰竭 普遍無(wú)血流

7、普遍無(wú)血流ca后立即發(fā)生 短暫反應(yīng)性充血短暫反應(yīng)性充血15-30秒(缺血后血管麻痹) 持續(xù)低灌注持續(xù)低灌注全腦血流減50% （rosc后pgi產(chǎn)出抑制，lt及pgs縮血管產(chǎn)物呈優(yōu)勢(shì) 24hr顯著） 氧攝取正?；虺?腦靜脈po220mmhg 結(jié)果結(jié)果：1、腦血流、氧攝取趨于正常 或 2、二者均低于正?；蚶^發(fā)性腦出血而致氧攝取劇降 臨床腦死亡臨床腦死亡腦損害的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)n神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ca+超載n神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化n蛋白合成抑制n細(xì)胞凋亡n興奮性神經(jīng)介質(zhì)過(guò)度釋放神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ca+超載供氧中斷-atp、cp耗竭 ca+泵 na+泵 na+ ca+ (內(nèi)na+ 增加之故 ) sr攝ca+ 受體激活

8、之鈣離子通道開(kāi)放（n甲基-d-天門(mén)冬氨酸）（細(xì)胞內(nèi)ca+超載激活n甲基-d天門(mén)冬氨酸受體） 細(xì)胞內(nèi)鈣超載激活磷脂酶胞膜磷脂降解 游離脂肪酸游離脂肪酸 膜損傷膜損傷 磷脂酶a2 活性 花生四烯酸瀑布反應(yīng)花生四烯酸瀑布反應(yīng) pgs txa2 lts 自由基自由基 細(xì)胞內(nèi)鈣超載激活激活 蛋白酶 脂酶 核酸酶促使促使 興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放（谷氨酸 天門(mén)冬胺酸） 涌入線(xiàn)粒體涌入線(xiàn)粒體沉積其內(nèi) atp產(chǎn)生抑制 細(xì)胞死亡細(xì)胞內(nèi)鈣超載促進(jìn)細(xì)胞凋亡1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素轉(zhuǎn)化酶ice或p350 （對(duì)細(xì)胞凋亡有關(guān)鍵作用的基因和基因產(chǎn)物） 滅活正常時(shí)抑制這一過(guò)程的基因產(chǎn)物2、鈣離子激活no合酶而產(chǎn)生

9、no no與過(guò)氧化酶結(jié)合而產(chǎn)生自由基onoo onoo和oh 引起（1）dnadna損傷損傷 （2）導(dǎo)致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致細(xì)胞凋亡神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化缺血-再灌注產(chǎn)生自由基 超氧負(fù)離子o2 羥自由基oh 過(guò)氧亞硝基onoo 脂自由基flr產(chǎn)生機(jī)制：產(chǎn)生機(jī)制：白細(xì)胞內(nèi)還原型輔酶氧化酶反應(yīng)激活 脂環(huán)氧酶催化花生四烯酸代謝 （wbc內(nèi)還原型氧化） 電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌介導(dǎo)的反應(yīng) 黃嘌啉氧化酶(dx-ox)轉(zhuǎn)化 自由基損傷膜脂質(zhì)過(guò)氧化膜脂質(zhì)過(guò)氧化 細(xì)胞膜細(xì)胞膜 細(xì)胞間質(zhì)損傷細(xì)胞間質(zhì)損傷(離子依賴(lài)性脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)）離子依賴(lài)性脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)）蛋白和酶破壞（蛋白和酶破壞（細(xì)胞支架損害細(xì)胞支架損害）核酸破壞核酸破壞

10、 染色體畸變?nèi)旧w畸變血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷no reflowpmn激活激活 pmn激活 激活磷脂酶a2 粘附分子表達(dá) 酶性顆粒釋放 （明膠、膠元、彈力硬蛋白酶水解） 自由基產(chǎn)生增加 凝血連鎖反應(yīng)激活蛋白質(zhì)合成抑制 缺血期：atpatp、gtpgtp不足不足 再灌注期： 真核啟動(dòng)因子磷酸化 新核糖體轉(zhuǎn)錄復(fù)合物形成異常 蛋白質(zhì)合成抑制 神經(jīng)功能難恢復(fù) ！ 興奮性神經(jīng)介質(zhì)（谷氨酸）過(guò)度釋放花生四烯酸及脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物 抑制谷氨酸再攝取細(xì)胞內(nèi)ca+超載 促進(jìn)谷氨酸釋放 導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)元受體反復(fù)刺激而損傷神經(jīng)元 pcas的腦損害表現(xiàn) 表現(xiàn)譜寬 立即清醒 深昏迷且無(wú)呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有時(shí)間不等

11、昏迷 腦功能預(yù)后實(shí)驗(yàn)室評(píng)估（1）eeg：昏迷早期檢測(cè)皮質(zhì)體感誘發(fā)電位 18個(gè)臨床研究證明 缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復(fù)，特異性達(dá)缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復(fù)，特異性達(dá) 100% （2）神經(jīng)膠質(zhì)蛋白神經(jīng)膠質(zhì)蛋白s100：鈣結(jié)合蛋白 神經(jīng)及心肌細(xì)胞等均可釋出 調(diào)節(jié)神經(jīng)變異、 衍生、凋亡低值示預(yù)后良好低值示預(yù)后良好 評(píng)估預(yù)后的臨床方法（1）24hr后瞳孔對(duì)光反射未恢復(fù) （2）72hr后運(yùn)動(dòng)反射未恢復(fù) (疼痛刺激無(wú)反應(yīng)) 二者均示預(yù)后不良二者均示預(yù)后不良 死亡或植物人狀態(tài)死亡或植物人狀態(tài) （2 000例）例）評(píng)估預(yù)后的其它指標(biāo) 全身肌陣攣 腦水腫、腦梗死或皮質(zhì)易感區(qū)缺血 示預(yù)后不良 eeg： g-

12、活動(dòng)，無(wú)活動(dòng) 低電壓 突出，無(wú)反應(yīng)活動(dòng)（ 昏迷） 平坦，等電位線(xiàn) 均示預(yù)后不良pcas一般治療參照感染性休克之目標(biāo)治療 cvp8 to 12 mm hgcvp8 to 12 mm hg map of 65 to 90 mm hg map of 65 to 90 mm hg scvo scvo2 2 70%, 70%, hct hct 30% 30% 或或 hb8 g/dlhb8 g/dl 乳酸乳酸2 mmol/l2 mmol/l 尿量尿量0.5 ml0.5 mlkgkg11h h11, , 氧供指數(shù)氧供指數(shù)600 ml min1 m2. （oxygen deliveryoxygen deliv

13、ery index）pcas共識(shí)推薦 目標(biāo)治療證據(jù)欠充分nmap of 65 to 100 mm hg ncvp8 to 12 mm hgnscvo2 70%n尿量尿量1 ml kg1 h1n乳酸正常nhb有待確定有待確定氧和2008pcas2008pcas共識(shí)避免不必要的高血氧濃度避免不必要的高血氧濃度避免高通氣避免高通氣氧飽和度達(dá)氧飽和度達(dá)94% to 96%.94% to 96%.2005心肺復(fù)蘇指南通氣治療：5個(gè)人類(lèi)研究（loe2,3,5,7） 大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明： 低pco2 加重腦缺血性損害建議：由腦損傷后患者治療后果推論 常規(guī)通氣，正常pco2 為適宜 避免高通氣造成低pco2 （

14、levels of evidenceloe）治療性低溫n3232c to 34c to 34c 12 to 24 hrsc 12 to 24 hrsn目前多數(shù)專(zhuān)家推薦目前多數(shù)專(zhuān)家推薦24 hours24 hoursn有可能盡快開(kāi)始有可能盡快開(kāi)始 n快速靜脈輸注快速靜脈輸注 冷冷0.9% saline0.9% saline oror ringers lactate 30 ml/kg. ringers lactate 30 ml/kg. n預(yù)防和治療顫抖：鎮(zhèn)靜劑預(yù)防和治療顫抖：鎮(zhèn)靜劑n緩慢復(fù)溫：緩慢復(fù)溫：0.250.25c to 0.5c to 0.5c per hour)c per hour)n

15、體外復(fù)溫體外復(fù)溫治療性低溫2005cpr2005cpr指南指南 1、2組臨床實(shí)驗(yàn)證明：組臨床實(shí)驗(yàn)證明： 低體溫改善了某些患者的臨床后果，高體溫有害可致缺血性腦損傷惡化（loe1loe1、2 2） vf vf 患者患者roscrosc后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)予以低溫治療，后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)予以低溫治療，33 or 32-3433 or 32-34 24hr24hr 2、實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)： 體溫超過(guò)37 越多不利神經(jīng)后果越嚴(yán)重不利神經(jīng)后果越嚴(yán)重（loe4） 3、兩個(gè)實(shí)驗(yàn)（、兩個(gè)實(shí)驗(yàn)（loe1，2,）證明：）證明： 院外vf-ca復(fù)蘇后仍昏迷者數(shù)分至數(shù)小時(shí) 低體溫 和體溫持續(xù)檢測(cè)改善了患者臨床后果改善了患者臨床后果

16、 4、一項(xiàng)研究證實(shí)一項(xiàng)研究證實(shí)（ loe2）：）： pea or asystole患者復(fù)蘇后昏迷經(jīng)降溫治療 改善了代謝終點(diǎn)代謝終點(diǎn)乳酸和氧攝取 2005cpr指南指南1、 （1）院外vf所致ca 應(yīng)予3234 1224h （2）院內(nèi)ca及院外任何 其它心律所致 ca同樣考慮32 34 1224h2、 對(duì)復(fù)蘇后血液動(dòng)力學(xué)正常，但低體溫者 不必行升溫治療 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜劑使用：機(jī)械通氣 治療性低溫 維持低溫 復(fù)溫神經(jīng)肌肉阻斷劑有助于實(shí)現(xiàn)低溫 持續(xù)靜脈輸注應(yīng)予以egg監(jiān)測(cè)充分鎮(zhèn)靜防止低溫顫抖充分鎮(zhèn)靜防止低溫顫抖特別重要特別重要 鎮(zhèn)靜量表監(jiān)測(cè)甚有幫助癲癇和肌陣攣的處理1、癲癇和肌陣攣在rosc后常見(jiàn)2、共識(shí)

17、（loe4、5、8） 癲癇和肌陣攣再次再次vf等等 呼吸驟停呼吸驟停 3、除外顱內(nèi)出血、電解質(zhì)紊亂后立即 改善通氣、鎮(zhèn)靜劑改善通氣、鎮(zhèn)靜劑（肌松劑治療）（肌松劑治療） （時(shí)間（時(shí)間?） 4、影響對(duì)預(yù)后判斷,上述藥物均 最低有效劑量最低有效劑量癲癇和陣攣治療藥苯二氮卓類(lèi)苯二氮卓類(lèi)benzodiazepinesbenzodiazepines苯妥因苯妥因phenytoinphenytoinsodium valproatesodium valproate普羅撥非普羅撥非propofolpropofol巴比妥巴比妥 barbiturate. barbiturate. 均可應(yīng)用但均可應(yīng)用但均引起低血壓均引

18、起低血壓 氯硝唑氯硝唑clonazepam clonazepam 肌陣攣首選肌陣攣首選 首次發(fā)作即可使用首次發(fā)作即可使用 需除外顱內(nèi)出血及電解質(zhì)失衡需除外顱內(nèi)出血及電解質(zhì)失衡控制血糖目標(biāo)：4.4 to 6.1 mmol/l or 80 to 1104.4 to 6.1 mmol/l or 80 to 110 mg/dlmg/dlsicusicu證據(jù)多；證據(jù)多； 院內(nèi)死亡率降低院內(nèi)死亡率降低 保護(hù)神經(jīng)功能保護(hù)神經(jīng)功能必須監(jiān)測(cè)血糖：必須監(jiān)測(cè)血糖： 開(kāi)始胰島素治療時(shí)開(kāi)始胰島素治療時(shí) 降溫中降溫中 復(fù)溫中復(fù)溫中 2005cpr指南指南1、rosc后高血糖和不良神經(jīng)后果密切相關(guān) （loe4, 5 ,7）

19、2、低體溫多導(dǎo)致高血糖（loe 2）3、建議：檢測(cè)血糖，避免治療高血糖時(shí)發(fā)生 低血糖 以胰島素控制高血糖但避免低血糖 目標(biāo)血糖120-150mg/dl(待肯定)腦損害治療 穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)：糾正低血壓，避免高血壓 改善氧合：輔助通氣 避免過(guò)度氧合 接近正常水平 針對(duì)“高顱壓”治療無(wú)必要： 不必使用高通氣和滲透性利尿劑（恢復(fù)灌注期顱內(nèi)壓未升高） 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：糾正電解質(zhì)紊亂，避免高血糖 改善其它臟器功能全身抽搐或癲癇n確保氣道通暢，防止窒息n藥物控制： 安定安定一線(xiàn)抗癲癇藥 靜注15秒后血清濃度明顯升高，可抑制異常放電 8分鐘達(dá)峰值 治療半衰期15分 劑量0.25mg/kg 速度5mg/min5mg

20、/min 大侖丁大侖丁僅可溶于ns，不能伍用其他藥物 負(fù)荷量18mg/kg， 速度50mg/min，約20-30分推注完畢腦復(fù)蘇現(xiàn)狀腦復(fù)蘇現(xiàn)狀1、“亞低溫”在人類(lèi)證明有效 但對(duì)腸和心肌再灌注有不良作用2、鈣通道阻斷劑，大劑量腎上腺素，“硫賁妥昏迷”無(wú)效3、蛋白水解拮抗劑，離子鰲合劑，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化藥 神經(jīng)節(jié)苷脂， 生長(zhǎng)因子（彈力纖維生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因 子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子）等主要在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和小樣本人群中 應(yīng)用，證明有效，尚待深入4、正在試用: 阿片拮抗劑、自由基清除劑、蛋白激酶抑制劑 谷氨酸釋放抑制劑、天門(mén)冬氨酸受體拮抗劑 膜穩(wěn)定劑、 細(xì)胞間粘附分子-1拮抗劑、生長(zhǎng) 因子等，單用無(wú)肯定結(jié)果

21、結(jié)合使用可能有前途結(jié)合使用可能有前途迄今無(wú)實(shí)質(zhì)性進(jìn)展 根本治療是早復(fù)蘇根本治療是早復(fù)蘇 最短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心搏最短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心搏腎上腺皮質(zhì)功能不全 rosc后經(jīng)常發(fā)生 pcas中使用尚未獲證明 不推薦常規(guī)使用皮質(zhì)激素腎功能不全1 1、pcaspcas患者患者 開(kāi)始腎替代治療指征與一般危重病人相同開(kāi)始腎替代治療指征與一般危重病人相同2 2、在低溫治療中、在低溫治療中 個(gè)別病人發(fā)生一過(guò)性腎功能衰竭個(gè)別病人發(fā)生一過(guò)性腎功能衰竭 28 28天內(nèi)恢復(fù)天內(nèi)恢復(fù)酸中毒問(wèn)題院內(nèi)目擊ca：并無(wú)代酸來(lái)院已ca者：呼酸、代酸并存立足于改善通氣和組織灌注初期不必使用碳酸氫鈉： 細(xì)胞內(nèi)酸中毒 反常性csf酸中毒 呼吸性酸中

22、毒（co2 產(chǎn)出 通氣排出） 升高組織滲透壓hco3- 使用指征 ：嚴(yán)重低hco3- 4mmol/l 嚴(yán)重酸血癥ph 7.10 嚴(yán)重高氯性酸中毒保證氧合糾正低氧血癥：不論任何原因均應(yīng)糾正 根據(jù)病情選擇輔助呼吸方式密切觀(guān)察血?dú)鉅顩r：務(wù)必使pao2 60mmhg糾正高paco2：改善通氣和循環(huán)功能 確保氣管插管位置正確 避免低避免低paco2 心功能變化rosc后整體心肌頓抑后整體心肌頓抑 致 心肌收縮功能下降:lvsp dp/dt (最大壓力上升率) sv ef hr 心肌順應(yīng)性下降：lvedp/lvedv 壓力-容積斜率上升影響因素：影響因素：ca時(shí)間 恢復(fù)至ca前水平需 數(shù)小時(shí)至數(shù)周數(shù)小時(shí)至

23、數(shù)周心肌順應(yīng)性下降 舒張期壓力/容積斜度上升pvacb心臟收縮功能不全處理 藥物治療藥物治療：受體激動(dòng)劑：受體激動(dòng)劑： 多巴酚丁胺 5-15gkg-1min-1. 腎上腺素 磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)等 但正性肌力藥增加氧耗 不利于心肌功能恢復(fù) 更不利于腦復(fù)蘇 慎重權(quán)衡利弊機(jī)械輔助機(jī)械輔助：iabp，vad，部分心肺旁路術(shù)左室舒張功能不全處理超聲檢查證實(shí)：lvedv擴(kuò)容提高前負(fù)荷使左室充盈壓超過(guò)正常借以維持co心律紊亂處理o rosc后早期可有 竇性 室性 （早搏為主） 室上性o 除非導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 多數(shù)不必處理多數(shù)不必處理o 重點(diǎn)在改善全身狀況呼吸功能維持 呼吸功能障礙呼吸功能障礙：早期i/r致中樞性呼吸衰竭 復(fù)蘇操作損傷呼吸器官 按壓胸廓損害 人工氣道氣道粘膜損傷 吸入氣污染，壓力損傷 roll報(bào)告報(bào)告：肺炎24% 肺水