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1、病理生理學(xué)筆記病理生理學(xué)筆記 第一節(jié) 健康與疾病健康的定義：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會上處于完好狀態(tài)。疾病的定義：是在一定的條件下,病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過程的規(guī)律活動.包括:病因;自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；出現(xiàn)癥狀和體征.分子?。篸na變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病.基因?。河苫虮旧硗蛔?、缺失、或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。腦死亡:枕骨大孔以上全腦死亡是腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。基因病:基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙。  分子病:由dn的遺傳性變異所引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。  第三章  水、電解

2、質(zhì)代謝紊亂水腫的定義：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液.水腫的發(fā)生機(jī)制  （1）血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降,微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻.  （2）體內(nèi)外液體交換失衡水鈉潴留：腎小球?yàn)V過率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多、引起水鈉潴留，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加。4低納血癥的三種情況比較  (1）低容量年個 低納血癥（低滲性脫水）    )概念：失納多于失水，血清納濃度3mmol/，血漿滲透壓<0mmol伴細(xì)胞外液含量減少。 

3、  2）原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙"   3）對機(jī)體的影響：易休克;無口渴感;明顯失水體征；經(jīng)腎失納者，尿納增多,腎外因素所致者，尿納減少。  （2）高容量性低納血癥（水中毒）   1）概念:水?dāng)z入過多，潴留體內(nèi),血清納濃度130mmol/l，血漿滲透壓<20mol/l，但體納總量正?；蛟龆?   )原因與機(jī)制:急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。    3）對機(jī)體的影響：血液稀釋;細(xì)胞內(nèi)水腫；出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；尿量增加，尿比重下降。 

4、 (3）等容量性低納血癥    1）概念:血清納濃度10mml/，血漿滲透壓280mmo/l，一般不伴有血容量的明顯改變。   2)原因與機(jī)制:血管升壓素(adh）分泌異常綜合癥   3）對機(jī)體的影響:嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙.5.高納血癥三種情況的比較  ()低容量性高納血癥（高滲性脫水)   ）概念：失水多與失納,血清納濃度<1mol/l,血漿滲透壓>310mmol/l.    ）原因與機(jī)制:飲水不足，失水過多。   

5、;）對機(jī)體的影響：口渴;尿少而相對密度高;細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。  （2）高容量性高納血癥   1）概念：血容量與血納均增高.   ）原因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。   3）對機(jī)體的影響:細(xì)胞脫水；嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。  （3)等容量性高納血癥   1）概念：血納增高，血容量無明顯變化.   2)原因與機(jī)制：下丘腦病變引起的原發(fā)性高納血癥。    ）對機(jī)體的影響:嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)

6、功能障礙。低鉀血癥的原因和機(jī)制  （）鉀的跨細(xì)胞分布異常.  （)鉀的攝入不足.  ()鉀丟失過多,這是缺鉀和低鉀血癥的主要病因，包括經(jīng)腎失鉀、經(jīng)腎外途徑失鉀。高鉀血癥的原因和機(jī)制  （1)腎排鉀障礙。  （2)鉀的跨細(xì)胞分布異常。  （3）鉀攝入過多。  ()假性高鉀血癥.低血鉀對機(jī)體的影響  （1）神經(jīng)肌肉:四肢無力，軟癱;呼吸肌麻痹,呼吸障礙；胃腸蠕動減弱。  (2）心血管：心律失常，期前收縮，心動過速，室顫;

7、心電圖表現(xiàn)為t波高尖,p波和qrs波降低，間期增寬，s波增深。  （）代謝性酸中毒。高鉀血癥對機(jī)體的影響:主要危險是能引起室顫和心臟驟停。靜脈推注氯化鉀將使患者心搏驟停，因而臨床時間中絕對禁止靜脈推注氯化鉀注射液.第四章  酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿狀態(tài)被破壞，因此形成的狀況稱為酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒的原因與機(jī)制：主要原因是固定酸過多,而ho丟失增多。  (1）hco3丟失過多：包括直接丟失過多，及血液稀釋使?jié)舛认陆怠?#160; (2

8、）固定酸過多，ho3-緩沖丟失：包括固定酸產(chǎn)生過多,如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固定酸攝入過多，如水楊酸中毒和含氯的成酸性藥物攝入過多.  (3)高血鉀(反常性堿性尿）.代酸:固定酸生成及ho3丟失導(dǎo)致hco3降低.3.代謝性堿中毒時機(jī)體的代償  (1）細(xì)胞外液的緩沖作用。  (2)肺的代償調(diào)節(jié)。  （3)細(xì)胞內(nèi)外離子交換。  (4）腎的代償調(diào)節(jié).呼吸性堿中毒時機(jī)體的代償  （1)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償方式）:細(xì)胞內(nèi)外+與k+交換;rb內(nèi)外co與

9、cl交換。  （）腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償方式)代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：代謝性酸堿平衡紊亂時，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制,而腎臟調(diào)節(jié)是慢性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制。代償是有限度的。ph的情況取決于代償能否維持ho3-/h2o3比值為2：1。5代謝性酸中毒對機(jī)體的影響  （1）心血管系統(tǒng)：心律失常（血鉀增高所致）；心肌收縮力降低（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣）；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。  （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑

10、制（gab生成增多，tp生成減少）。  (3)電解質(zhì)代謝:高鉀血癥(細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多,排鉀減少）。酸中毒時機(jī)體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。7代謝性堿中毒對機(jī)體的影響  （11）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高（gb減少,氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧）。  （2）神經(jīng)肌肉：興奮性增高(血游離鈣減少所致）。  (3）低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常.8.呼吸性堿中毒對機(jī)體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重,低鉀血癥.堿中毒時機(jī)體是興奮性紊亂,出現(xiàn)血鉀降低和肌肉痙攣。.第五章

11、  缺氧1.缺氧的定義:當(dāng)機(jī)體組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因.2氧分壓(po2）：指溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。正常值:動脈氧分壓（ao）100mhg（133pa）；靜脈氧分壓(pv2）4mhg（5.kpa）.3。氧容量(o2max)：指1ml中血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。正常值：2m/l。它反映出血紅蛋白的量和質(zhì)。4.氧含量（co2）:指10ml血液實(shí)際帶氧量。正常值：動脈血氧含量（cao）9l/dl;靜脈血氧含量（cvo2）14mld。氧飽和度（

12、so2）的定義：指hb的氧飽和度。o2=（血液含量溶解的氧量)/氧容量×0%6缺氧的分類  （)按照病因分為:供2（低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧）和o利用障礙(組織中毒性缺氧）。  (2)按照血?dú)庾兓煞譃椋旱蛷埿缘脱跹Y、等張性低氧血癥、組織中毒性缺氧。8.發(fā)紺的定義：機(jī)體毛細(xì)血管中還原血紅蛋白>5%/d以上時，患者皮膚與黏膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象.11.腸源性青紫：進(jìn)食導(dǎo)致血液中hfe3oh達(dá)到15 g時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫、咖啡色低張性缺氧的原因與機(jī)制  （1)吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧） 

13、0;(2）外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧）  （3）靜脈血分流入動脈。缺氧不一定有發(fā)紺,發(fā)紺不一定有缺氧：如 1)重度貧血：血紅蛋白可降至5dl以下， 出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧,但無發(fā)紺。 2)紅細(xì)胞增多：血中還原血紅蛋白超過5g/l， 出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。缺氧時機(jī)體各個系統(tǒng)的功能代謝變化  （1）呼吸系統(tǒng):代償性反應(yīng)（呼吸加深加快)；呼吸功能障礙  (2)循環(huán)系統(tǒng):代償反應(yīng)：心排血量增加(心率收縮力回心血量）；血液重新分布（交感神經(jīng)興奮，局部代謝物）；肺血管收縮（交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流）;毛細(xì)血管增生。循環(huán)功能障礙：肺動脈高壓;心肌舒張

14、收縮功能障礙；心律失常;靜脈回流減少。  (3）血液系統(tǒng):紅細(xì)胞增加(紅細(xì)胞生成素);氧離曲線右移（，3dp）.  （4）中樞神經(jīng)系統(tǒng):出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙.  (5)組織細(xì)胞變化:代償性反應(yīng)：利用氧的能力升高；無氧糖酵解增加；肌紅蛋白增加;低代謝狀態(tài)。細(xì)胞損傷:細(xì)胞膜的變化；線粒體的變化；溶酶體的變化。第六章  發(fā)熱1發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)(st poin,s）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值的0。5時，稱為發(fā)熱。sp上移，體溫隨之主動增高的現(xiàn)象。.內(nèi)生致熱原（ep

15、)的概念:指細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放出的能引起體溫升高的物質(zhì).發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機(jī)制  (1）致熱信號傳入中樞：直接途徑：ep通過血腦屏障入腦起作用；間接途徑：作用于終板血管（o）,產(chǎn)生發(fā)熱介質(zhì),影響sp。  (2）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的作用：調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)介質(zhì)和負(fù)調(diào)介質(zhì)。正調(diào)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，包括：前列腺素e（pge）、na/c+比值、環(huán)磷酸腺苷（amp）。負(fù)調(diào)介質(zhì)可對抗體溫升高或體溫降低，包括：精氨酸加壓素（avp)、黑細(xì)胞刺激素(-msh）、脂皮質(zhì)蛋白1。三段論:信號輸入、中樞反應(yīng)、機(jī)體響應(yīng)發(fā)熱的時相及其表現(xiàn)  （1）

16、體溫上升期：寒戰(zhàn)、產(chǎn)熱大于散熱。  （2）高溫持續(xù)期(高峰期或稽留期）：酷熱，皮膚和口唇干燥。  （3）體溫下降期(退熱期）:大量出汗,可致脫水.發(fā)熱時機(jī)體代謝與功能的改變1物質(zhì)代謝改變:總趨勢是分解代謝加強(qiáng)，營養(yǎng)物質(zhì)消耗增多。機(jī)體代謝增強(qiáng)，處于高代謝狀態(tài)。.生理功能改變  （）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高。  (2）循環(huán)系統(tǒng)：心率加快。  （3）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快。  (）消化系統(tǒng)：消化功能抑制。類似于交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)。3防御功能改變  (1)有利變化

17、:抗感染能力增強(qiáng)；抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞；急性期反應(yīng)。  (）不利變化:誘發(fā)心力衰竭和脫水。第七章  應(yīng)激1.應(yīng)激的概念：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。2。應(yīng)激原的概念：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境因素。3。熱休克蛋白（h）的定義：細(xì)胞在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時，重新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。1,應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)  （1)藍(lán)斑、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：由于腦去甲腎上腺素能神經(jīng)元(藍(lán)斑)和交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)組成.應(yīng)激時的基本效應(yīng):中樞效應(yīng):警覺；外周效應(yīng)：腎上腺素和去甲腎上腺素增高。  （2

18、)下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（ha）：由于下丘腦的室旁核（pvn）、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)組成.應(yīng)激時的基本效應(yīng):中樞效應(yīng):cr和ath釋放;外周效應(yīng)：gc分泌增多。  （3)其他：如-內(nèi)啡肽、胰島素、高血糖素、adh。3機(jī)體的功能代謝變化  (1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)動；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。  (2)免疫系統(tǒng)的變化:免疫功能增強(qiáng)；免疫功能抑制或紊亂。  (3）心血管系統(tǒng)的變化：心血管防御反應(yīng)；心律失常、心肌缺血壞死.機(jī)制為交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。  (4）消化系統(tǒng)的變化:出現(xiàn)應(yīng)

19、激性潰瘍。  (5）血液系統(tǒng)的變化:血細(xì)胞增多。  （6)泌尿系統(tǒng)的變化：急性腎功能衰竭。此時機(jī)體處于緊張狀態(tài),調(diào)動全身之力以應(yīng)對外界的刺激。hsp的基本功能：作為分子伴侶 細(xì)胞蛋白自穩(wěn)。hsp的作用  （）提高細(xì)胞的耐熱能力。  （2）提高細(xì)胞對缺血、缺氧等應(yīng)激原的抵抗力。4a的生物學(xué)功能：快速啟動的機(jī)體防御機(jī)制。  (1）抑制蛋白酶。  (2）清除異物和壞死組織。  （3）抗感染、抗損傷。  (4）結(jié)合、運(yùn)輸功能。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)

20、制：胃黏膜缺血是基本條件，h+向黏膜內(nèi)反向彌散是其必要條件，其他都是次要因素。第八章  休克1休克的概念：休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起全身性的危重病理過程.1.代償期微循環(huán)變化機(jī)制  (1）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：兒茶酚胺阻力血管痙攣（受體)，容量血管收縮(受體），動-靜脈短路開放（受體）真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流。  （）其他體液因子的作用:at、ad、x2、et、df、ts等促使血管收縮。2。微循環(huán)淤血機(jī)制  （1）組織缺血缺氧酸中毒

21、(不同血管耐受性不同)阻力血管對兒茶酚胺反應(yīng)性下降血管松弛；容量血管對兒茶酚胺保持反應(yīng)收縮.  （2)代謝產(chǎn)物（組胺、no等）血管擴(kuò)張，血管通透性。  （3)內(nèi)毒素血管擴(kuò)張。  （4)血液流變學(xué)的改變、白細(xì)胞黏著、血細(xì)胞壓積。微循環(huán)衰竭機(jī)制  ()di  （)微血管對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)微血管麻痹.基本技能.代償期微循環(huán)變化特點(diǎn)為少灌少流，灌<流，微循環(huán)缺血。2。淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)為灌而少流，灌>流，微循環(huán)淤滯。3.休克難治期微循環(huán)變化特點(diǎn)為不灌不流，淤血加重，i形成.第九章

22、  彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(dic）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓.微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng),導(dǎo)致患者出現(xiàn)失血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。這種病理過程稱dc.dic的病因:產(chǎn)科以外、感染性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等.2。dic的發(fā)病機(jī)制  (）啟動外源性凝血系統(tǒng)：啟動步驟是組織因子（tf）的釋放并與因子結(jié)合.原因是組織損傷釋放tf。  （2）啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng):啟動步驟是因子被激活

23、，原因是異物入血，激活因子  （3)血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活.血小板被激活的原因是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。  (4)促凝物質(zhì)入血,激活凝血系統(tǒng)。c的分期  （）高凝期：表現(xiàn)為血液凝固性（高凝），微血栓形成。  （2）消耗性低凝期：表現(xiàn)為血液凝固性（低凝)，出血  （3)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：表現(xiàn)為血液凝固性嚴(yán)重降低，出血加重.。dic時機(jī)體功能的變化  （1）出血:凝血功能障礙所致。  （2）器官功能障礙：微血管阻塞所致。  (3）休克:循環(huán)

24、功能障礙所致.  (4）微血管病性貧血：紅細(xì)胞被機(jī)械性損傷所致第十章  缺血-再灌注損傷缺血再灌注損傷的概念:在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。1.自由基的概念:外層軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。由于未配對，因而是自由的,故稱自由基。鈣超載的概念：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)含鈣量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。1缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制:自由基的作用、鈣超載、微血管損傷和白細(xì)胞作用。2。缺血再灌注時氧自由基增多機(jī)制  （1）黃嘌呤氧化酶形成怎增多.  （2）中性立

25、細(xì)胞的作用。  （）線粒體的作用.  (4）兒茶酚胺的自身氧化作用。3.鈣超載的機(jī)制  (1）n+-ca2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高na直接激活n-a2+交換蛋白；細(xì)胞內(nèi)高+間接激活naca2+交換蛋白;蛋白激酶間接激活na-ca2交換蛋白.  （)生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷,c2+內(nèi)流增加；線粒體與肌漿網(wǎng)膜損傷，ca2分布異常。4鈣超載引起缺血再灌注損傷的機(jī)制  （1）線粒體功能障礙。  （2）激活磷酸脂酶.  (3）心律失常。  (4）促進(jìn)氧

26、自由基形成。  （5）肌原纖維過度收縮。1心肌缺血再灌注損傷的變化  （1)心功能 ：再灌注性心律失常,以室性心律失常為主；心肌舒縮功能下降.  （2)心肌代謝變化。  （3）心肌超微結(jié)構(gòu)變化.可出現(xiàn)不可逆損傷。第十一章  細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體，感受細(xì)胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響其生物學(xué)功能的過程。細(xì)胞通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)感受胞外信息.第十三章  心功能不全心力衰竭的概念:由于心肌收縮或舒張功能障礙，使

27、心排血量減少，心泵功能降低，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程。2。心力衰竭的誘因  (）全身感染。  (2)酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂，如酸中毒和高鉀血癥。  (3）心律失常.  (4)妊娠與分娩。1.心肌收縮性減弱的機(jī)制  （）與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞：包括心肌細(xì)胞的壞死與凋亡。  (2）心肌能量代謝紊亂：包括心肌能量生成障礙和能量利用障礙。  （3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：包括肌質(zhì)網(wǎng)c2處理功能障礙；ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與c2+結(jié)合障礙。&#

28、160; (4)心肌肥大的不平衡生長。  夜間陣發(fā)呼吸困難的機(jī)制假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念:結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，能與正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭結(jié)合同一受體，但缺乏或具有極弱的傳遞信號的能力,這類由芳香族氨基酸代謝產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)上消化道出血時發(fā)生肝性腦病的機(jī)制：1肝性腦病的概念：系繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列神經(jīng)精神綜合征第十六章  腎功能不全第一節(jié) 急性腎功能不全基本知識急性腎功能不全的發(fā)分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期?；纠碚?.急性腎功能不全的病因：腎前性因素（有效循環(huán)血量減少)、腎后性因素(尿路堵塞）和腎性因素(急性腎小管壞

29、死）。少尿的發(fā)生機(jī)制  (）腎缺血：其原因?yàn)?腎灌注壓下降;腎血管收縮；血流動力學(xué)的變化.  （2）腎小管阻塞的損傷作用.  (3）腎小管原尿反流.3.急性腎功能不全時細(xì)胞損傷的機(jī)制  （1）atp產(chǎn)生減少。  （2）自由基產(chǎn)生增多,清除減少。  （2）s減少。  (）磷脂酶活性增高?；炯寄苌倌蚱诘拇x紊亂  (1）氨質(zhì)血癥：血中尿素、尿酸和肌酐增多。  （2)代謝性酸中毒。  (）水中毒:腎排

30、水量減少、血管升壓素分泌增多、內(nèi)生水增多  （4）高鉀血癥：鉀排出量減少、鉀從細(xì)胞中釋出、酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)移到胞外和遠(yuǎn)曲小管中鉀鈉交換減少。實(shí)際應(yīng)用急性腎功能不全的治療  （)積極防治原發(fā)病。  (2)對癥處理:控制水鈉的攝入、處理高鉀血、糾正酸中毒、控制氮質(zhì)血癥、預(yù)防感染。  (）有透析指征者盡早透析。第二節(jié)慢性腎功能不全基本知識1慢性腎功能衰竭的概念:由于各種病因使腎單位進(jìn)行性破壞，在數(shù)月或數(shù)年后，殘存的腎單位不能排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境為亂及腎內(nèi)分泌功能障礙的情況。慢性腎功能衰竭的分期:代償

31、期和失代償期。3矯枉失衡的概念：指機(jī)體腎小球?yàn)V過率降低的適應(yīng)過程中發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。4。夜尿的定義:夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量的情況.5.多尿的定義：每24小時尿量超過2000ml的情況?！岸唷弊钟蓛蓚€“夕"組成,因此多尿是超過200m。6少尿的定義:每24小時尿量少于400ml的情況?！吧?quot;字有四畫，因此是少于40ml.基本理論1.慢性腎功能衰竭的病因：腎疾患、腎血管疾患、尿路漫性梗阻.2.慢性腎功能衰竭代償?shù)臋C(jī)制  （）健存腎單位日益減少。  (2)矯枉失衡。  ()腎

32、小球過度濾過(慢性腎功能衰竭發(fā)展到尿毒癥的重要原因)。  (）腎小管-腎間質(zhì)損害.3腎性高血壓機(jī)制  (1)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動增強(qiáng)。  （2）鈉水潴留。  （)腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少。4腎性貧血的機(jī)制  (1)po減少。  (2）血液中的毒性物質(zhì).  (3)紅細(xì)胞破壞速度加快。  (4）鐵再利用障礙。  （）出血。5.腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制  （）鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。&#

33、160; （2）維生素d代謝障礙。  （）酸中毒.基本技能慢性腎功能衰竭對機(jī)體的影響1泌尿功能障礙  （1）尿量改變（夜尿、多尿、少尿)  (2）尿滲透壓的變化.  （)尿液成分的改變（蛋白尿、血尿與糖尿)。2。內(nèi)環(huán)境的改變  （1)氮質(zhì)血癥。  (2）酸中毒。  （3)電解質(zhì)紊亂（鈉代謝障礙、鉀代謝障礙、鈣磷代謝障礙）。3其他病理生理變化:腎性高血壓、腎性貧血、出血傾向、腎性骨營養(yǎng)不良。第三節(jié) 尿毒癥基本知識尿毒癥的概念：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)

34、展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀的綜合征.基本理論1尿毒癥的發(fā)病機(jī)制：尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的共同影響所致.2.現(xiàn)公認(rèn)的尿毒癥毒素：甲狀旁腺激素、胍類化合物、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)和其他?；炯寄苣蚨景Y導(dǎo)致的機(jī)體功能代謝變化  (1）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦?。恢車窠?jīng)病變。  (2)心血管系統(tǒng)：心力衰竭、心律紊亂和尿毒癥性心包炎。  （3）呼吸系統(tǒng)：加深加快、氣體有氨味、肺水腫。  (4）消

35、化系統(tǒng)：尿毒癥早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血大呢感。  （5）內(nèi)分泌系統(tǒng)：性激素紊亂。  （6）皮膚變化：皮膚瘙癢，形成尿素霜。  (）免疫系統(tǒng)：細(xì)胞免疫功能降低，嚴(yán)重感染。  （）代謝紊亂：糖耐量降低、負(fù)氮平衡、高脂血癥。實(shí)際應(yīng)用尿毒癥的治療原則  （1）治療原發(fā)病。  (2）防止加重腎負(fù)荷的因素。  （3)透析，包括血液透析和腹膜透析。  （4)腎移植,是最根本的療法。第十七章  多器官功能障礙和衰

36、竭基本知識1多器官功能障礙綜合征（ods)的概念:在各種急性危重疾病時,某些器官不能維持自身動能，從而出現(xiàn)的器官功能障礙，必須依靠臨床干預(yù)才能維持的情況。2。多系統(tǒng)器官衰竭（mo）的概念:又稱多器官衰竭（mof）或相繼發(fā)生的多系統(tǒng)衰竭,主要指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，在短時間里出現(xiàn)兩個或以上的系統(tǒng)、器官衰竭。3.mods的類型:單相速發(fā)型（原發(fā)型)和雙相遲發(fā)型(繼發(fā)型）.基本理論的原因:一般分為感染性和非感染性兩大類。原因復(fù)雜.第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化基本技能mods和sf的臨床表現(xiàn)  （1）肺:肺水腫、肺出血、rs等。  (2)腎:急性

37、腎功能衰竭。腎功能障礙在mods轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用。  （3）肝：黃疸和肝功能不全。  (4）胃腸道：胃黏膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血。  (5)免疫系統(tǒng)：出現(xiàn)菌血癥或敗血癥。  （6)新陳代謝:高分解代謝和高動力循環(huán)。后者表現(xiàn)為高心排量和低外周阻力。  (）血液：凝血系統(tǒng)衰竭。  （）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：進(jìn)行性昏迷第三節(jié) 發(fā)病機(jī)制基本知識。細(xì)菌移位的概念：腸道細(xì)菌透過腸黏膜屏障入血,經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。.腸源性感染的概念：mods的患者可無明顯的感染灶，但其血培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)腸道

38、細(xì)菌的情況?；纠碚搈ods及mo的機(jī)制  （1）失控的全身炎癥反應(yīng).  1）全身性炎癥感應(yīng)綜合征（rs）.    2）代償性抗炎反應(yīng)綜合征(crs）。  (）腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位。  （3）器官微循環(huán)灌注障礙。第四節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)實(shí)際引用mods及sof的防治原則  （1）一般支持療法。  （2)防治病因，控制感染。  （3)防治休克及缺血再灌注損傷。  ()阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用.病理生理學(xué)筆記為什

39、么dc病人大多數(shù)都有出血傾向？  急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機(jī)制是什么?（1）毛細(xì)血管靜脈壓升高（2）毛細(xì)血管通透性加大,肺泡表面活性物 質(zhì)減少，致使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡 及毛細(xì)支氣管內(nèi),逐漸出現(xiàn)肺水腫.心力衰竭發(fā)病機(jī)制中，心室舒張功能異常是如何發(fā)生的？有何后果?第十六章  腎功能不全急性腎功能衰竭ar:各種原因短期雙腎泌尿功能內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程,出現(xiàn)水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒.慢性腎衰crf：疾病腎單位長期進(jìn)行性、不可逆性破壞不足以充分排出代謝廢物、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定泌尿功能障礙、內(nèi)環(huán)境紊亂、內(nèi)分泌功能障礙慢性腎衰。、簡述急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿的發(fā)生機(jī)制。2少尿的發(fā)生機(jī)制  （1)腎缺血:其原因?yàn)椋耗I灌注壓下降;腎血管收縮；血流動力學(xué)的變化。 &