1183998756鉀代謝紊亂——練習(xí)題

1、鉀代謝紊亂練習(xí)題一、選擇題1.有關(guān)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的a.向小管液中分泌排出鉀b.重吸收小管液中的鉀c.鉀的分泌主要由該段腎小管上皮的主細(xì)胞完成d.主細(xì)胞基底膜面有na+-k+泵e.主細(xì)胞管腔面胞膜對(duì)k+有低度通透性答案e題解遠(yuǎn)曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出鉀，在極端高鉀膳食的情況下，分泌排泄的鉀量甚至可超過腎小球?yàn)V過的排鉀量，也可重吸收小管液中的鉀，使經(jīng)尿中的鉀排出量降至腎小球?yàn)V過量的1%以下。鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成，主細(xì)胞基底膜面na+-k+泵將na+泵入小管間液，而將小管間液的k+泵入主細(xì)胞內(nèi)。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)k+具有高度的通透性，將鉀排入

2、管腔中。2.促使腎排鉀增多的因素是a.醛固酮分泌減少b.細(xì)胞外液鉀濃度降低c.遠(yuǎn)曲小管的原尿流速減慢d.急性酸中毒e.慢性酸中毒答案e題解醛固酮增多、細(xì)胞外液鉀濃度增多、原尿流速增大均可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀作用；反之，醛固酮分泌減少、細(xì)胞外液鉀濃度降低、管腔內(nèi)原尿流速減慢均會(huì)減少鉀的排出。酸中毒時(shí)由于h+濃度升高，通過抑制主細(xì)胞na+-k+泵，使其泌k+功能受阻礙，因此急性酸中毒腎排鉀減少；但慢性酸中毒時(shí)由于使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原液中鈉濃度增大，該作用可超過h+對(duì)主細(xì)胞na+-k+泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時(shí)腎排鉀反而增多的現(xiàn)象。3.“軟病”的病因與下述哪一

3、項(xiàng)物質(zhì)攝入有關(guān)a.粗制糠油b.粗制棉油c.粗制菜油d.有機(jī)磷農(nóng)藥e.重金屬鹽答案b題解在我國某些產(chǎn)棉區(qū)曾出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，稱它為“軟病”。其病因與食用粗制生棉籽油密切相關(guān)。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的，棉籽未經(jīng)充分蒸炒，甚至未脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉，含許多毒性物質(zhì)，與“軟病”發(fā)生有關(guān)的成分是粗制棉油中的棉酚。4.鋇中毒引起低鉀血癥的機(jī)制是a.小腸對(duì)鉀的吸收減少                

4、60;                            d.鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的通道被阻斷b.劇烈嘔吐失鉀                  

5、60;                                      e.細(xì)胞外鉀大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移c.結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)答案d題解鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的na+-k+-atp酶繼續(xù)活動(dòng)，故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但鉀從細(xì)胞內(nèi)

6、流出的通道卻被特異阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥 5.急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉組織電生理的影響是靜息電位（負(fù)值）   閾值     靜息電位與閾電位間差值a.                 不變           b.       &

7、#160;         不變           c.   不變                             &#

8、160;         d.   不變                         e.                &#

9、160;                      答案a題解急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀急劇降低而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度變化不大，故細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差值增大，鉀流出量增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值增大而閾值電位不變，因靜息電位與閾值電位間差值增大，使神經(jīng)-肌肉組織興奮性降低。6.某患者消化道手術(shù)后禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是a.低鈉血癥b.低鈣血癥c.低鎂血癥d.低磷血癥e.

10、低鉀血癥答案e題解手術(shù)后禁食患者，沒有鉀攝入，而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖，在合成糖原時(shí)，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故患者最容易發(fā)生低鉀血癥。7.低鉀血癥患者可出現(xiàn)a.反常性酸性尿                                   &

11、#160;                             d.正常性酸性尿b.反常性堿性尿                  &#

12、160;                                               e.正常性堿性尿c.中性尿答案a題解當(dāng)

13、血清鉀濃度降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀移到細(xì)胞外，細(xì)胞外液的h+移到細(xì)胞內(nèi)，以致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，h+濃度升高，故向管腔中排鉀減少而排氫增多，hco3- 回收增多，此時(shí)，尿液呈酸性 ，出現(xiàn)酸性尿。由于低鉀血癥可產(chǎn)生堿中毒，堿中毒時(shí)一般應(yīng)出現(xiàn)堿性尿，而此時(shí)出現(xiàn)的為酸性尿，故稱為反常性酸性尿。8.急性低鉀血癥時(shí)心肌電生理特點(diǎn)是靜息電位與閾電位差值         興奮性a.            

14、60;                  b.                               c.  &#

15、160;                            d.                        &#

16、160;      e.     不變                         答案b題解當(dāng)急性細(xì)胞外鉀濃度明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)k+的通透性降低，k+隨化學(xué)濃度差移向胞外減少，使靜息膜電位的絕對(duì)值減少，與閾電位的差距減少，興奮性升高。9.低鉀血癥時(shí)心電圖的特

17、點(diǎn)是t波      u波      qrs波a.   低平      有         增寬b.   低平      無         增寬c.   低平  

18、;    有         變窄d.   高尖      有         增寬e.   高尖      有         變窄答案a題解急性低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜的電導(dǎo)（即對(duì)鉀的通透

19、性）降低，造成鉀外流減慢，可使復(fù)極化3相延長，心電圖t波低平，（因?yàn)閺?fù)極化3相的快慢決定t波的高低）。u波與浦肯野（purkinje）纖維的3相復(fù)極位有關(guān)，一般情況下被心室肌的復(fù)極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥對(duì)浦肯野纖維的復(fù)極化過程延長大于心室肌的復(fù)極化過程，所以出現(xiàn)u波增高。低鉀血癥時(shí)心肌靜息電位負(fù)值減小，使除極時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢，0相除極的速度減慢，幅度變小，故心肌傳導(dǎo)性降低，心電圖上qrs波增寬。10.急性低鉀血癥對(duì)心肌生理特征的影響是興奮性a.   b.   c.   d.   e.   傳

20、導(dǎo)性自律性收縮性答案 d題解急性低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，鉀外流減少，靜息膜電位值絕對(duì)值減少，接近閾電位，故興奮性增高；低鉀血癥時(shí)，靜息膜電位絕對(duì)值減少，0相去極化速度、幅度變小，傳導(dǎo)性降低；低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)鉀的通透性下降，自律性細(xì)胞4相鉀外流減少，而相對(duì)的na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高；低鉀血癥時(shí)，對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱，ca+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。11.缺鉀對(duì)腎的影響有尿濃縮功能     腎血流量     腎小球?yàn)V過率a.   &

21、#160;       不變           不變            b.           不變          &

22、#160;              c.                                      d.

23、0;                       不變           不變e.                  

24、       不變           不變答案c題解在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時(shí)，常因遠(yuǎn)曲小管對(duì)adh的反應(yīng)性低下和髓袢升支的nacl重吸收不足，以致髓質(zhì)滲透壓梯度形成發(fā)生障礙，而導(dǎo)致尿濃縮功能障礙。缺鉀時(shí)由于腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素生成不成比例地增多和血管緊張素的水平增高，以致腎血流量減少，腎血流量的減少，又可引起腎小球?yàn)V過率減少。12.嚴(yán)重低鉀血癥患者導(dǎo)致死亡的主要原因是a.腎（功能）衰竭    

25、;                                                  

26、;       d.腸麻痹b.心肌收縮性減弱                                         &#

27、160;                 e.心肌自律性增高c.呼吸肌麻痹答案c題解通常在血清鉀低于3mmol/l時(shí)會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，當(dāng)?shù)陀?.65mmol/l可出現(xiàn)麻痹，以下肢肌肉最為常見，嚴(yán)重時(shí)能累及軀干，上肢肌肉，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。13.低鉀血癥促成橫紋肌溶解主要原因是a.運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉缺血         &#

28、160;                                                 &#

29、160;      d.堿中毒b.代謝障礙                                          &#

30、160;                                   e.肌肉麻痹少活動(dòng)c.尿毒癥答案a題解當(dāng)血清鉀低于3mmol/l時(shí)，即可見血清肌酸激酶活性升高，提示肌細(xì)胞受損；低于2mmol/l時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死，稱為橫紋肌溶解，特別容

31、易發(fā)生于缺鉀病人伴有較劇烈的肌肉活動(dòng)時(shí)，其機(jī)制主要與缺鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失，造成肌肉缺血有關(guān)。14.引起高鉀血癥的最主要原因是a.急性酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)k+釋放至細(xì)胞外液b.血管內(nèi)溶血使k+從細(xì)胞內(nèi)釋放至血漿c.缺氧時(shí)細(xì)胞k+釋放至細(xì)胞外液d.腎臟排鉀減少e.大量使用保鉀性利尿劑答案d題解因?yàn)槟I臟是機(jī)體排鉀的最主要器官，其基本的排鉀過程包括腎小球的濾過和遠(yuǎn)曲小管集合管的分泌，因此腎臟有較強(qiáng)的排鉀功能，所以在腎功能良好的情況下不容易發(fā)生高鉀血癥，只有當(dāng)腎臟排鉀減少時(shí)，才容易發(fā)生高鉀血癥。如腎小球?yàn)V過率明顯下降，或遠(yuǎn)曲小管、集合管泌k+功能障礙時(shí)均可使腎臟排k+減少，導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留，故腎

32、臟排鉀減少是引起高鉀血癥的最主要原因。15.輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致a.高鈉血癥b.低鈉血癥 c.低鉀血癥d.高鉀血癥e.低鎂血癥答案d題解輸入大量庫存過久的血液導(dǎo)致血鉀升高，因?yàn)檠杭词贡４嬖?6的低溫下，鉀仍可從紅細(xì)胞進(jìn)入血漿，這種血液含鉀量的增長速率約為每天1mmol/l。當(dāng)庫存21天，血漿鉀濃度可增至30mmol/l。16.高鉀血癥對(duì)心肌生理特征的影響是 興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性a. b.c.d.e. 答案a題解在血清鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也減小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高，大于7mmol/l時(shí)，由于靜息電位過小

33、，達(dá)到55至60mv時(shí)，快na+通道失活，心肌興奮性也將降低，甚至消失。高鉀血癥時(shí)由于靜息電位減小，故動(dòng)作電位0相除極化的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性降低。高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜的通透性增高，復(fù)極化4相鉀外流加快而持續(xù)性鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，以致房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)等組織的快反應(yīng)細(xì)胞在4相自動(dòng)除極化減慢，故自律性降低。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外高鉀可抑制動(dòng)作電位2相ca2+內(nèi)流，心肌細(xì)胞內(nèi)ca2+降低，興奮-收縮耦聯(lián)減弱，故心肌收縮性降低。17.高鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是a.t波高尖，qrs波群增寬b.t波低平，q-t間期縮短c.t波低平，q-t間期延長d.t波低平，q-t間期延長e.t

34、波低平，出現(xiàn)u波答案a題解高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的通透性明顯增高，鉀外流加速，復(fù)極化3相加速，動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期均縮短。心電圖顯示相當(dāng)于心室肌復(fù)極化的t波狹窄高尖。由于傳導(dǎo)性明顯下降，心室去極化的qrs波群則壓低，變寬。18.高鉀血癥時(shí)骨骼肌的電生理特點(diǎn)是靜息電位（負(fù)值）  閾電值   靜息電位與閾電位間差值a.                  不變    &#

35、160;      b.                                c.               

36、;    不變           d.    不變                          e.    不變    &

37、#160;                          答案a題解高鉀血癥時(shí)，由于血清鉀濃度升高，使細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度與細(xì)胞外液鉀濃度差變小，靜息電位負(fù)值下降，這時(shí)閾電位變化不大。因此，靜息電位與閾電位間差值減小。若靜息電位負(fù)值下降尚未達(dá)到使快鈉通道失活時(shí)，骨骼肌興奮性增高；若靜息電位負(fù)值下降到使快鈉通道失活時(shí)，則使心肌細(xì)胞處于除極化阻滯狀態(tài)而不能引起興奮

38、。19.高鉀血癥時(shí)，可使酸堿平衡狀況出現(xiàn)a.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒                                             

39、   d.細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒b.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒                                           

40、0;    e.細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒c.細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外正常答案d題解高鉀血癥時(shí)，由于血清鉀濃度升高，細(xì)胞外k+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而同時(shí)使細(xì)胞內(nèi)h+移至細(xì)胞外，引起細(xì)胞內(nèi)k+降低而細(xì)胞外h+增高而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。20.高鉀血癥對(duì)機(jī)體的最大危害是a.低血糖  b.心肌收縮性降低c.骨骼肌麻痹d.酸中毒e.心室纖顫和停跳答案e題解高鉀血癥時(shí)由于心肌傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各類型的傳導(dǎo)阻滯，如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等；又因傳導(dǎo)性、興奮性異常等的共同影響產(chǎn)生折返激動(dòng)導(dǎo)致室顫。因此高鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)各種各樣的心律失常，特別是一些致死性的心律失常如心室

41、纖顫，心臟停搏。21.下述有關(guān)高鉀血癥的治療原則，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的a.治療原發(fā)病b.促進(jìn)鉀從腸道排出c.降低血清鈉濃度d.注射葡萄糖和胰島素e.注射鈣劑和鈉鹽答案c題解治療高鉀血癥可采用治療原發(fā)病、促進(jìn)鉀從腸道排出、注射葡萄糖和胰島素均有降低血清鉀的作用。在嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽來拮抗k+對(duì)心肌毒性作用。注射鈉鹽能提高細(xì)胞外液na+的濃度，能使0相除極na+內(nèi)流增多，使0相除極幅度增大，速度加快，能改善心肌的傳導(dǎo)性，所以降低血清鈉濃度是錯(cuò)誤的。22.采用鈣劑治療高鉀血癥的機(jī)制是a.增快心肌的傳導(dǎo)性        

42、                                                d.使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移b.促進(jìn)鉀在

43、腸道排出                                                e.提高心肌閾電位和加速c

44、a2+內(nèi)流c.改變血液ph使鉀降低答案e題解常注射鈣劑和鈉鹽來作為高鉀血癥的急救措施之一。其應(yīng)用鈣劑的作用機(jī)制是提高細(xì)胞外液ca2+的濃度，提高心肌閾電位和加速2相鈣內(nèi)流，使心肌的收縮性增強(qiáng)，起拮抗k+對(duì)心肌的毒性作用。二、簡答題1.水有哪些生理功能？答題要點(diǎn)促進(jìn)物質(zhì)代謝(良好溶劑、生化反應(yīng)場所)；調(diào)節(jié)體溫（比熱大，蒸發(fā)熱大）；潤滑作用；結(jié)合水增強(qiáng)器官組織堅(jiān)韌性。2.無機(jī)電解質(zhì)有哪些主要功能？答題要點(diǎn)維持體液滲透壓和酸堿平衡；維持細(xì)胞靜息電位和參與動(dòng)作電位形成；參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。3.有哪些因素可刺激體內(nèi)抗利尿激素分泌？答題要點(diǎn)細(xì)胞外液晶體滲透壓升高，以及非滲透壓性刺激，即血容量和血壓

45、的變化、精神緊張、疼痛等因素。4.高滲性脫水和低滲性脫水對(duì)機(jī)體的最主要危害有何不同。答題要點(diǎn)高滲性脫水：細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水：大量細(xì)胞外液丟失            細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)               

46、0;      低血容量性休克5.高滲性脫水機(jī)體可通過哪些措施使細(xì)胞外液高滲有所回降？答題要點(diǎn)口渴，增加飲水；少尿，減少水分排出；細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，起“自我輸液”作用。6.某病人高熱昏迷三天，未進(jìn)食，可能發(fā)生哪些主要的水電解質(zhì)紊亂？為什么？答題要點(diǎn) 高滲性脫水：主要因經(jīng)呼吸道和皮膚失水過多又未飲食水        低鉀血癥：因未攝入鉀、腎照樣排鉀低鎂血癥：因未攝入鎂高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝，細(xì)胞內(nèi)k+釋放。7.什么叫水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答題要點(diǎn)過多的液體在組

47、織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合征或腎炎（腎性水腫）以及肝臟疾?。ǜ涡运[等）。8.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。答題要點(diǎn)毛細(xì)血管流體靜壓，如充血性心衰時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓；血漿膠體滲透壓，如肝硬化時(shí)，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)使微血管通透性；淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。9.球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答題要點(diǎn)有三種形式：gfr，腎小管重吸收水鈉正常；gfr正常，腎小管重吸收鈉水；gfr，腎小管重吸收鈉水。常見于充血性心衰、腎病綜合征、肝硬化等。10.什么叫腎小球

48、濾過分?jǐn)?shù)，它的增加為什么會(huì)引起近曲小管重吸收增加？答題要點(diǎn)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量。濾過分?jǐn)?shù)，無蛋白濾液近曲小管周圍毛細(xì)血管流體靜壓、血漿膠體滲透壓重吸收。11.引起低鉀血癥的原因有哪些？這些原因?yàn)槭裁磿?huì)引起低鉀血癥？答題要點(diǎn)有三類：鉀的跨細(xì)胞分布異常，因細(xì)胞外的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥；鉀攝入不足，攝入，而腎照樣排k+；鉀丟失過多，是引起低鉀血癥的最常見的一類原因，可經(jīng)腎、胃腸道、皮膚丟失過多。12.給病人大量滴注葡萄糖液為什么會(huì)出現(xiàn)腹脹？答題要點(diǎn)大量滴注葡萄糖糖原合成，細(xì)胞外k+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥；此外血液稀釋腎排k+低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，因平滑肌興奮性，胃腸蠕動(dòng)，產(chǎn)生大

49、量氣體腹脹。13.什么叫假性高鉀血癥？常見原因有哪些？答題要點(diǎn)指測(cè)得的血清鉀濃度增高而體內(nèi)實(shí)際的血清鉀濃度并不增高的情況。常見原因采血時(shí)溶血；當(dāng)血小板超過1012/l，形成血清時(shí)血小板釋放鉀；白細(xì)胞超過2×1011/l，采血后血漿放置期間白細(xì)胞釋放k+。14.為什么低鉀血癥時(shí)心肌興奮性升高？答題要點(diǎn)血清鉀心肌細(xì)胞膜對(duì)k+通透性電化學(xué)平衡所需電位差靜息電位絕對(duì)值小與閾電位距離縮小興奮性。15.為什么低鉀血癥時(shí)心電圖出現(xiàn)t波低平和u波增高？答題要點(diǎn)血清鉀濃度心肌細(xì)胞膜對(duì)k+ 通透性3相復(fù)極化k+外流3相復(fù)極化過程延緩而t波低平。u波是浦肯野（purkinje）纖維3相復(fù)極化形成，正常時(shí)被

50、心室肌復(fù)極化波掩蓋，低鉀血癥時(shí)，浦肯野纖維復(fù)極化延長大于心室肌復(fù)極化過程出現(xiàn)增高的u波。16.嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)為什么可導(dǎo)致心跳驟停，臨床上常用什么措施對(duì)抗高k+對(duì)心肌的毒性作用？答題要點(diǎn)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，因心肌興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性，可導(dǎo)致心跳驟停。臨床上?？勺⑸浜琻a+、ca2+溶液以對(duì)抗高k+對(duì)心肌的毒性作用。17.為什么低鉀血癥和高鉀血癥均能引起心肌傳導(dǎo)性降低？答題要點(diǎn)均引起靜息膜電位與閾電位之間距離減小，以致動(dòng)作電位0相去極化速度和幅度降低傳導(dǎo)性。18.高鉀血癥時(shí)為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降？答題要點(diǎn)高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)k+的通透性復(fù)極化4相k+外流，na+內(nèi)流自動(dòng)除極慢而自

51、律性。高鉀血癥時(shí)，k+濃度干擾ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮性。19.治療高鉀血癥常采用哪些措施使血清鉀濃度降低？答題要點(diǎn)促進(jìn)k+移入細(xì)胞內(nèi)，如給胰島素、葡萄糖；加速k+排出，如口服陽離子交換樹脂，使k+從腸道排出；經(jīng)腹腔透析或血液透析排出體外。20.鎂有哪些重要生理功能？答題要點(diǎn)參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝（鎂是325種酶的激活劑）；穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)dna、rna和核糖體，且是核糖體組成成分，參與細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)。21.引起低鎂血癥的常見原因有哪些？答題要點(diǎn)攝入（如禁食或某些地區(qū)飲水中鎂含量低）；排出（如經(jīng)消化道、腎排鎂過多）。22.機(jī)體調(diào)節(jié)鈣磷代謝最主要有哪三種激素？它們是通過哪些靶器官來調(diào)節(jié)的？答題要點(diǎn)三種主要激素即pth、維生素d3和降鈣素。&