病毒與宿主的相互關(guān)系課件

1、病毒與宿主的相互關(guān)系1第二章第二章 病毒與宿病毒與宿主的相互關(guān)系主的相互關(guān)系基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)教研室病毒與宿主的相互關(guān)系2第一節(jié)第一節(jié) 病毒感染及病毒性疾病病毒感染及病毒性疾病 病毒感染病毒感染：病毒侵入體內(nèi)并在靶器官細(xì)胞中病毒侵入體內(nèi)并在靶器官細(xì)胞中增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用的過程為病毒感染增殖，與機(jī)體發(fā)生相互作用的過程為病毒感染(viral infection)(viral infection)。 病毒性疾?。焊腥竞蟪Ｒ虿《痉N類、宿主狀病毒性疾?。焊腥竞蟪Ｒ虿《痉N類、宿主狀態(tài)不同而發(fā)生輕重不一的具有臨床表現(xiàn)的疾病，態(tài)不同而發(fā)生輕重不一的具有臨床表現(xiàn)的疾病，稱為病毒性疾病稱為病毒性疾病(vi

2、ral disease)(viral disease)。 有時雖發(fā)生病毒感染，但并不形成損傷或疾有時雖發(fā)生病毒感染，但并不形成損傷或疾病。病。 病毒與宿主的相互關(guān)系3一、病毒侵入機(jī)體的途徑一、病毒侵入機(jī)體的途徑病毒與宿主的相互關(guān)系4下述兩種途徑所引發(fā)的感染，具有特殊重要意義：下述兩種途徑所引發(fā)的感染，具有特殊重要意義：一是非胃腸道途徑感染一是非胃腸道途徑感染(parenteral infection),(parenteral infection),包包括經(jīng)過注射、輸血、器官移植等處置，病毒括經(jīng)過注射、輸血、器官移植等處置，病毒經(jīng)血感染經(jīng)血感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒等；如乙型肝炎病毒和丙

3、型肝炎病毒等；二是親代和子代間的垂直傳播二是親代和子代間的垂直傳播( (vertcal infection)vertcal infection)，即存在于母體的病毒，經(jīng)過胎盤或產(chǎn)道進(jìn)入胎兒或新即存在于母體的病毒，經(jīng)過胎盤或產(chǎn)道進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)形成感染，如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒等。垂生兒體內(nèi)形成感染，如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒等。垂直感染，常導(dǎo)致先天性病毒感染綜合征、先天性畸形、直感染，常導(dǎo)致先天性病毒感染綜合征、先天性畸形、流產(chǎn)、死胎或早產(chǎn)等。垂直傳播不同于水平傳播。流產(chǎn)、死胎或早產(chǎn)等。垂直傳播不同于水平傳播。水水平傳播平傳播是指在人群個體之間的傳播，包括人與人，也是指在人群個體之間的傳播，包括

4、人與人，也包括經(jīng)由媒介動物參與的傳播。包括經(jīng)由媒介動物參與的傳播。病毒與宿主的相互關(guān)系5二、病毒在機(jī)體內(nèi)的播散二、病毒在機(jī)體內(nèi)的播散 侵人機(jī)體的病毒，按一定方式呈不同程侵人機(jī)體的病毒，按一定方式呈不同程度的播散。度的播散。 局部播散局部播散: :病毒只在入侵部位感染細(xì)胞病毒只在入侵部位感染細(xì)胞局部播散。局部播散。 血行播散血行播散：病毒可在入侵局部增殖進(jìn)入：病毒可在入侵局部增殖進(jìn)入血液經(jīng)血流或神經(jīng)系統(tǒng)向全身或遠(yuǎn)離入侵血液經(jīng)血流或神經(jīng)系統(tǒng)向全身或遠(yuǎn)離入侵部位的器官播散。部位的器官播散。 第一次病毒血癥、第二次病毒血癥。第一次病毒血癥、第二次病毒血癥。 神經(jīng)播散：神經(jīng)播散：hsvhsv、vzvvz

5、v、狂犬病病毒。、狂犬病病毒。病毒與宿主的相互關(guān)系6三、致病性及毒力三、致病性及毒力 致病性：致病性：某一病毒感染某種特定的宿主某一病毒感染某種特定的宿主( (人或動物人或動物) )并引起疾病時，表明此病毒對并引起疾病時，表明此病毒對該宿主有致病性。該宿主有致病性。 毒力：毒力：反映病毒引起產(chǎn)生癥狀和病理變反映病毒引起產(chǎn)生癥狀和病理變化的強(qiáng)弱。病毒毒力強(qiáng)弱取決宿主和病毒化的強(qiáng)弱。病毒毒力強(qiáng)弱取決宿主和病毒兩方面的因素。兩方面的因素。病毒與宿主的相互關(guān)系7四、病毒感染的類型四、病毒感染的類型 機(jī)體感染病毒后機(jī)體感染病毒后 1.1.按有無臨床癥狀，可分為按有無臨床癥狀，可分為隱性感染和顯隱性感染和

6、顯性感染。性感染。 2.2.依病毒感染后在機(jī)體內(nèi)滯留的時間長短，依病毒感染后在機(jī)體內(nèi)滯留的時間長短，分為分為急性感染和持續(xù)性感染。急性感染和持續(xù)性感染。 3.3.持續(xù)性感染根據(jù)發(fā)展和預(yù)后又分為持續(xù)性感染根據(jù)發(fā)展和預(yù)后又分為慢性慢性感染、潛伏感染、慢發(fā)病毒感染和急性感染感染、潛伏感染、慢發(fā)病毒感染和急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥。的遲發(fā)并發(fā)癥。病毒與宿主的相互關(guān)系8（一）（一）隱性病毒感染與顯性病毒感染隱性病毒感染與顯性病毒感染1.1.隱性病毒感染隱性病毒感染 病毒進(jìn)入機(jī)體后不引起臨床癥狀的感染，對組織病毒進(jìn)入機(jī)體后不引起臨床癥狀的感染，對組織和細(xì)胞的損傷不明顯。和細(xì)胞的損傷不明顯。 相關(guān)因素：病毒毒力弱

7、、機(jī)體防御能力強(qiáng)、病毒種類、相關(guān)因素：病毒毒力弱、機(jī)體防御能力強(qiáng)、病毒種類、病毒的性質(zhì)。病毒的性質(zhì)。 病毒仍可在體內(nèi)增殖并向外界病毒仍可在體內(nèi)增殖并向外界播散病毒播散病毒，可成為重要，可成為重要的傳染源。的傳染源。隱性感染者雖不出現(xiàn)臨床癥狀，但隱性感染者雖不出現(xiàn)臨床癥狀，但仍可獲得仍可獲得免疫力而終止感染免疫力而終止感染。 病毒攜帶者：病毒攜帶者：有部分隱性感染者一直不產(chǎn)生對此種病有部分隱性感染者一直不產(chǎn)生對此種病毒的免疫力叫病毒攜帶者毒的免疫力叫病毒攜帶者，無癥狀，但病毒可在體內(nèi)增無癥狀，但病毒可在體內(nèi)增殖并向外界排泄播散，也是重要的傳染源。殖并向外界排泄播散，也是重要的傳染源。 病毒與宿主

8、的相互關(guān)系9 有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)體，到達(dá)靶細(xì)胞后大量增殖，使細(xì)胞和組織損傷，體，到達(dá)靶細(xì)胞后大量增殖，使細(xì)胞和組織損傷，機(jī)體出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，這樣的感染稱為顯性機(jī)體出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，這樣的感染稱為顯性病毒感染或臨床感染；按癥狀出現(xiàn)早晚、持續(xù)時病毒感染或臨床感染；按癥狀出現(xiàn)早晚、持續(xù)時間的長短以及病毒在體內(nèi)持續(xù)存在狀態(tài)等顯性感間的長短以及病毒在體內(nèi)持續(xù)存在狀態(tài)等顯性感染又分為急性病毒感染和持續(xù)性病毒感染兩種。染又分為急性病毒感染和持續(xù)性病毒感染兩種。 2.2.顯性病毒感染顯性病毒感染病毒與宿主的相互關(guān)系10（二）急性（二）急性( (病原消

9、滅型病原消滅型) )病毒感染病毒感染 病毒侵入機(jī)體后，在細(xì)胞內(nèi)增殖，經(jīng)數(shù)日以至數(shù)周的潛病毒侵入機(jī)體后，在細(xì)胞內(nèi)增殖，經(jīng)數(shù)日以至數(shù)周的潛伏期后突然發(fā)病。伏期后突然發(fā)病。 在潛伏期內(nèi)：在潛伏期內(nèi)：1 1、病毒增殖到一定水平，由靶細(xì)胞的損傷、病毒增殖到一定水平，由靶細(xì)胞的損傷和死亡而導(dǎo)致組織器官的損傷和功能障礙，出現(xiàn)臨床癥狀。和死亡而導(dǎo)致組織器官的損傷和功能障礙，出現(xiàn)臨床癥狀。2 2、宿主動員非特異性和特異性免疫因素清除病毒。、宿主動員非特異性和特異性免疫因素清除病毒。 宿主一般能在癥狀出現(xiàn)一段時間內(nèi)，把病毒清除掉而進(jìn)宿主一般能在癥狀出現(xiàn)一段時間內(nèi)，把病毒清除掉而進(jìn)入恢復(fù)期。入恢復(fù)期。 特點：為潛伏

10、期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周。病后常特點：為潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周。病后常獲得特異性免疫。因此，特異性抗體可作為受過感染的證獲得特異性免疫。因此，特異性抗體可作為受過感染的證據(jù)。據(jù)。病毒與宿主的相互關(guān)系11（三）持續(xù)性病毒感染（三）持續(xù)性病毒感染 病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月數(shù)年數(shù)十年。病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月數(shù)年數(shù)十年。可出現(xiàn)癥狀，可不出現(xiàn)癥狀而長期帶病毒，成為重可出現(xiàn)癥狀，可不出現(xiàn)癥狀而長期帶病毒，成為重要的傳染源。要的傳染源。 持續(xù)性病毒感染有病毒和機(jī)體兩方面的因素：持續(xù)性病毒感染有病毒和機(jī)體兩方面的因素： 機(jī)體免疫功能低下，無力完全清除病毒；機(jī)體免疫功能低下，無力完全清除病毒

11、； 病毒存在于受保護(hù)的部位或病毒發(fā)生突變病毒存在于受保護(hù)的部位或病毒發(fā)生突變, ,可以可以 逃避宿主免疫作用；逃避宿主免疫作用； 某些病毒的抗原性弱，難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答；某些病毒的抗原性弱，難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答； 有些病毒在感染過程中產(chǎn)生有些病毒在感染過程中產(chǎn)生dipdip，干擾病毒的增殖，干擾病毒的增殖，因而改變病毒的感染過程，形成持續(xù)性感染；因而改變病毒的感染過程，形成持續(xù)性感染； 病毒基因整合在宿主細(xì)胞的基因組中，長期與宿主病毒基因整合在宿主細(xì)胞的基因組中，長期與宿主細(xì)胞共存。細(xì)胞共存。病毒與宿主的相互關(guān)系12持續(xù)性感染有下述四種類型：持續(xù)性感染有下述四種類型：1 1潛伏性病毒感染潛伏性病毒感

12、染( latent viral infection) ( latent viral infection) 2 2慢性病毒感染（慢性病毒感染（chronic viral infectionchronic viral infection） 3 3慢發(fā)病毒感染慢發(fā)病毒感染(slow virus infection)(slow virus infection)或稱遲或稱遲發(fā)病毒感染發(fā)病毒感染(delayed viral infection) (delayed viral infection) 4 4急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥（急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥（delayed delayed complicati

13、on after acute viral infectioncomplication after acute viral infection） 病毒與宿主的相互關(guān)系131.潛伏性病毒感染潛伏性病毒感染 經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因組存在于一定組織或經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因組存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體。在某些條件下病細(xì)胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體。在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作，病毒僅在臨床出現(xiàn)間歇性急性發(fā)作時毒被激活而急性發(fā)作，病毒僅在臨床出現(xiàn)間歇性急性發(fā)作時才被檢出。在非發(fā)作期，用一般常規(guī)法不能分離出病毒。才被檢出。在非發(fā)作期，用一般常規(guī)法不能分離出病毒

14、。 例如，例如，單純皰疹病毒單純皰疹病毒型（型（hsv-1hsv-1）感染）感染 水痘帶狀皰疹病毒（水痘帶狀皰疹病毒（vzvvzv）感染）感染 初次感染主要在兒童引起水痘。病愈后，病毒潛伏在脊髓初次感染主要在兒童引起水痘。病愈后，病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)局部神經(jīng)受冷、后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)局部神經(jīng)受冷、熱、壓迫或熱、壓迫或x x線照射以及患腫瘤等機(jī)體免疫功能下降時，潛伏線照射以及患腫瘤等機(jī)體免疫功能下降時，潛伏的病毒則活化、增殖，沿神經(jīng)干擴(kuò)散到達(dá)皮膚發(fā)生帶狀皰疹。的病毒則活化、增殖，沿神經(jīng)干擴(kuò)散到達(dá)皮膚發(fā)生帶狀皰疹。隨著機(jī)體免疫功能的完善，帶狀皰

15、疹可治愈，病毒又潛伏回隨著機(jī)體免疫功能的完善，帶狀皰疹可治愈，病毒又潛伏回原處，所以帶狀皰疹可在同一部位反復(fù)發(fā)作。原處，所以帶狀皰疹可在同一部位反復(fù)發(fā)作。病毒與宿主的相互關(guān)系14病毒與宿主的相互關(guān)系15病毒與宿主的相互關(guān)系162.慢性病毒感染慢性病毒感染 經(jīng)顯性或隱性感染后，病毒并未完全經(jīng)顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷清除，可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)十年?；颊吲懦鲶w外，病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)十年?；颊呖杀憩F(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙型肝炎病可表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙型肝炎病毒（毒（hbvhbv）、巨細(xì)胞病毒（）、巨細(xì)胞病毒（cmvcmv

16、）及）及ebeb病毒病毒（ebvebv）等常形成慢性感染。）等常形成慢性感染。 病毒與宿主的相互關(guān)系173.3.慢發(fā)病毒感染慢發(fā)病毒感染 病毒感染后潛伏期很長可達(dá)數(shù)月、數(shù)年病毒感染后潛伏期很長可達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年之久。此時機(jī)體無癥狀，也分離不甚至數(shù)十年之久。此時機(jī)體無癥狀，也分離不出病毒。一旦發(fā)病出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病，最終出病毒。一旦發(fā)病出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病，最終常為致死性感染。常為致死性感染。 如：如：aidsaids、羊瘙癢病（、羊瘙癢?。╯crapiescrapie）、人克雅）、人克雅?。ú。╟jdcjd） 、庫魯?。?、庫魯?。╧urukuru）等。庫魯病是朊）等。庫魯病是朊病毒感染機(jī)體

17、后，經(jīng)過長達(dá)數(shù)十年的潛伏期后，病毒感染機(jī)體后，經(jīng)過長達(dá)數(shù)十年的潛伏期后，引起的一種進(jìn)行性小腦退行性疾病。引起的一種進(jìn)行性小腦退行性疾病。病毒與宿主的相互關(guān)系18病毒與宿主的相互關(guān)系194.4.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥 急性感染后急性感染后1 1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的年或數(shù)年，發(fā)生致死性的病毒病，如亞急性硬化性全腦炎（病毒病，如亞急性硬化性全腦炎（sspesspe）。）。該病是在兒童期感染麻疹病毒后，有些到該病是在兒童期感染麻疹病毒后，有些到青春期才表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，用電青春期才表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，用電鏡在腦組織中可查到類似麻疹病毒樣顆粒。鏡在腦組織中可查到類似

18、麻疹病毒樣顆粒。有人認(rèn)為這是麻疹病毒的缺陷病毒。有人認(rèn)為這是麻疹病毒的缺陷病毒。病毒與宿主的相互關(guān)系20五、病毒的致腫瘤作用五、病毒的致腫瘤作用dnadna病毒：病毒： （1 1）乙型肝炎病毒（）乙型肝炎病毒（hbvhbv）與原發(fā)性肝癌有）與原發(fā)性肝癌有關(guān)；關(guān)； （2 2）ebeb病毒（病毒（ebvebv）與鼻咽癌、非洲兒童惡）與鼻咽癌、非洲兒童惡性淋巴瘤有關(guān)；性淋巴瘤有關(guān)； （3 3）人乳頭瘤病毒（）人乳頭瘤病毒（hpvhpv）與子宮頸癌有關(guān)。）與子宮頸癌有關(guān)。rnarna病毒：病毒： 只有逆轉(zhuǎn)錄病毒科與癌癥有關(guān)。只有逆轉(zhuǎn)錄病毒科與癌癥有關(guān)。 人類人類t t細(xì)胞白血病病毒細(xì)胞白血病病毒(ht

19、lv-i(htlv-i型型) )。 病毒與宿主的相互關(guān)系21第二節(jié)第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制病毒的致病機(jī)制 病毒能否感染機(jī)體引起疾病取決于病毒的病毒能否感染機(jī)體引起疾病取決于病毒的致病性致病性和和宿主免疫力宿主免疫力兩個方面。其致病的基礎(chǔ)是兩個方面。其致病的基礎(chǔ)是病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功，導(dǎo)致宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變，并擴(kuò)延到多數(shù)細(xì)胞，便可形成組織器官能改變，并擴(kuò)延到多數(shù)細(xì)胞，便可形成組織器官的損傷及功能障礙。由于各種病毒侵犯的靶器官的損傷及功能障礙。由于各種病毒侵犯的靶器官不同，常表現(xiàn)出具有一定特征的臨床癥狀。在病不同，常表現(xiàn)出具有一定特征的臨床癥狀。在病毒和

20、機(jī)體細(xì)胞相互作用過程中，機(jī)體的免疫應(yīng)答毒和機(jī)體細(xì)胞相互作用過程中，機(jī)體的免疫應(yīng)答有時也可對機(jī)體造成某些免疫病理性損傷，介導(dǎo)有時也可對機(jī)體造成某些免疫病理性損傷，介導(dǎo)疾病的發(fā)生與發(fā)展。因此，應(yīng)從細(xì)胞和機(jī)體兩個疾病的發(fā)生與發(fā)展。因此，應(yīng)從細(xì)胞和機(jī)體兩個水平上來探討病毒的致病機(jī)制。水平上來探討病毒的致病機(jī)制。病毒與宿主的相互關(guān)系22一、病毒感染引起宿主細(xì)胞的變化一、病毒感染引起宿主細(xì)胞的變化 病毒對細(xì)胞的致病作用包括來自病毒的直病毒對細(xì)胞的致病作用包括來自病毒的直接損傷和機(jī)體免疫病理應(yīng)答兩個方面。敏感的宿接損傷和機(jī)體免疫病理應(yīng)答兩個方面。敏感的宿主細(xì)胞被病毒感染后，兩者相互作用下可表現(xiàn)為：主細(xì)胞被病

21、毒感染后，兩者相互作用下可表現(xiàn)為： 殺細(xì)胞性感染殺細(xì)胞性感染 穩(wěn)定狀態(tài)感染穩(wěn)定狀態(tài)感染 細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡 包涵體的形成包涵體的形成 細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)化細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)化 病毒基因的整合病毒基因的整合 病毒與宿主的相互關(guān)系23（一）殺細(xì)胞性感染（一）殺細(xì)胞性感染 病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞與死亡，這種感染稱殺細(xì)胞性感染。與死亡，這種感染稱殺細(xì)胞性感染。 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞變性、病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞變性、死亡裂解的作用稱死亡裂解的作用稱病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)（病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)（cpe）。）。機(jī)制：機(jī)制： 病毒的早期蛋白影響宿主細(xì)胞病毒的早期蛋白影響宿主

22、細(xì)胞 病毒蛋白的毒性作用病毒蛋白的毒性作用 引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂 細(xì)胞膜受體破壞引起細(xì)胞免疫病理損傷細(xì)胞膜受體破壞引起細(xì)胞免疫病理損傷 對細(xì)胞器造成損傷對細(xì)胞器造成損傷病毒與宿主的相互關(guān)系24病毒培養(yǎng)時出現(xiàn)的病毒培養(yǎng)時出現(xiàn)的cpe病毒與宿主的相互關(guān)系25病毒與宿主的相互關(guān)系26 ( (二二) )穩(wěn)定狀態(tài)感染穩(wěn)定狀態(tài)感染 一些不具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒（多為有一些不具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒（多為有包膜病毒）所引起的感染稱穩(wěn)定狀態(tài)感染包膜病毒）所引起的感染稱穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystate infection)(steadystate infection)。病毒在感染宿主。病毒

23、在感染宿主細(xì)胞的過程中，對細(xì)胞代謝、溶酶體膜影響不細(xì)胞的過程中，對細(xì)胞代謝、溶酶體膜影響不很大。成熟的病毒多以出芽方式釋放出來，其很大。成熟的病毒多以出芽方式釋放出來，其過程緩慢、病變輕微，細(xì)胞暫時還不會出現(xiàn)裂過程緩慢、病變輕微，細(xì)胞暫時還不會出現(xiàn)裂解和死亡，但可發(fā)生宿主細(xì)胞膜受體被破壞、解和死亡，但可發(fā)生宿主細(xì)胞膜受體被破壞、細(xì)胞膜成分發(fā)生變化，出現(xiàn)細(xì)胞膜成分發(fā)生變化，出現(xiàn)細(xì)胞融合細(xì)胞融合及及細(xì)胞表細(xì)胞表面產(chǎn)生新的抗原等。面產(chǎn)生新的抗原等。病毒與宿主的相互關(guān)系271.細(xì)胞融合：感染與未感染的細(xì)胞融合，細(xì)胞融合：感染與未感染的細(xì)胞融合，可以使病毒從感染的細(xì)胞直接進(jìn)入相鄰可以使病毒從感染的細(xì)胞直

24、接進(jìn)入相鄰的正常細(xì)胞，有利于病毒在細(xì)胞間的擴(kuò)的正常細(xì)胞，有利于病毒在細(xì)胞間的擴(kuò)散。散。 2.細(xì)胞膜出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖細(xì)胞膜出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖過程中，將病毒基因編碼的蛋白質(zhì)插入過程中，將病毒基因編碼的蛋白質(zhì)插入細(xì)胞膜表面，導(dǎo)致細(xì)胞膜表面抗原的改細(xì)胞膜表面，導(dǎo)致細(xì)胞膜表面抗原的改變。變。 有利于進(jìn)行病毒感染的診斷。有利于進(jìn)行病毒感染的診斷。病毒與宿主的相互關(guān)系28（三）細(xì)胞凋亡（三）細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡（細(xì)胞凋亡（cell apoptosiscell apoptosis）是由）是由細(xì)胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學(xué)過程。細(xì)胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學(xué)過程。實驗研究證實有些病毒（腺

25、病毒、人免疫實驗研究證實有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，缺陷病毒等）增殖可直接誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作用下誘發(fā)細(xì)胞凋亡。用下誘發(fā)細(xì)胞凋亡。病毒與宿主的相互關(guān)系29（四）包涵體的形成（四）包涵體的形成 某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光學(xué)顯微鏡可某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光學(xué)顯微鏡可看到有與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，看到有與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為稱為包涵體（包涵體（inclusion body or ibclusioninclusion body or ibclus

26、ion）。）。因病毒因病毒種類不同，包涵體有位于胞漿內(nèi)的種類不同，包涵體有位于胞漿內(nèi)的( (痘病毒痘病毒) )，也有在細(xì)胞，也有在細(xì)胞核內(nèi)的核內(nèi)的( (皰疹病毒皰疹病毒) )；或者兩者都有；或者兩者都有( (麻疹病毒麻疹病毒) )；有嗜酸性；有嗜酸性的或嗜堿性的。包涵體的本質(zhì)：的或嗜堿性的。包涵體的本質(zhì)：有些病毒的包涵體就是有些病毒的包涵體就是病毒顆粒的聚集體；病毒顆粒的聚集體；有些是病毒增殖留下的痕跡；有些是病毒增殖留下的痕跡；病病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物。故可作為診斷依據(jù)和鑒定病毒毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物。故可作為診斷依據(jù)和鑒定病毒的參考。如從可疑為狂犬病的腦組織切片或涂片中發(fā)現(xiàn)細(xì)的參考。如從

27、可疑為狂犬病的腦組織切片或涂片中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即內(nèi)基小體胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即內(nèi)基小體(negri body)(negri body)，可診斷，可診斷為狂犬病。為狂犬病。病毒與宿主的相互關(guān)系30病毒與宿主的相互關(guān)系31病毒與宿主的相互關(guān)系32（五）細(xì)胞轉(zhuǎn)化增生和病毒基因組的整合（五）細(xì)胞轉(zhuǎn)化增生和病毒基因組的整合 某些某些dna病毒的全部或部分核酸，病毒的全部或部分核酸，或或rna病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的dna，結(jié)合至細(xì)胞染色體中，稱為整合。整合作用結(jié)合至細(xì)胞染色體中，稱為整合。整合作用可 使 細(xì) 胞 遺 傳 性 狀 發(fā) 生 改 變 ， 即 轉(zhuǎn) 化可 使

28、 細(xì) 胞 遺 傳 性 狀 發(fā) 生 改 變 ， 即 轉(zhuǎn) 化（transformation）。轉(zhuǎn)化的細(xì)胞生長、分）。轉(zhuǎn)化的細(xì)胞生長、分裂失控，細(xì)胞可發(fā)生惡性變。裂失控，細(xì)胞可發(fā)生惡性變。 病毒與宿主的相互關(guān)系33二、病毒感染引起的機(jī)體變化二、病毒感染引起的機(jī)體變化 ( (一一) )組織器官的損傷及組織器官的親嗜組織器官的損傷及組織器官的親嗜性性 病毒對細(xì)胞的殺傷作用，在大多數(shù)情病毒對細(xì)胞的殺傷作用，在大多數(shù)情況下，必然導(dǎo)致組織和器官的損傷和功能障礙。況下，必然導(dǎo)致組織和器官的損傷和功能障礙。病毒對人體組織的致病作用是有選擇性的。例病毒對人體組織的致病作用是有選擇性的。例如，流感病毒和鼻病毒對呼吸道

29、粘膜有親嗜性；如，流感病毒和鼻病毒對呼吸道粘膜有親嗜性；天花病毒和皰疹病毒對皮膚粘膜細(xì)胞有親嗜性；天花病毒和皰疹病毒對皮膚粘膜細(xì)胞有親嗜性；而腦炎病毒和脊髓灰質(zhì)炎病毒則對神經(jīng)組織具而腦炎病毒和脊髓灰質(zhì)炎病毒則對神經(jīng)組織具有親嗜性。有親嗜性。病毒與宿主的相互關(guān)系34（二（二) )免疫病理損傷免疫病理損傷1 1體液免疫病理作用體液免疫病理作用 許多病毒如狂犬病病毒、許多病毒如狂犬病病毒、hsvhsv、流感病毒等有包膜病毒侵入細(xì)胞后，能誘發(fā)細(xì)胞表面流感病毒等有包膜病毒侵入細(xì)胞后，能誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原。這種抗原與特異性抗體結(jié)合后，在補體出現(xiàn)新抗原。這種抗原與特異性抗體結(jié)合后，在補體參與下引起細(xì)胞的

30、破壞。參與下引起細(xì)胞的破壞。2 2細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫病理作用 細(xì)胞免疫在某些病毒感染的恢細(xì)胞免疫在某些病毒感染的恢復(fù)上起著重要作用。但特異性細(xì)胞毒性復(fù)上起著重要作用。但特異性細(xì)胞毒性t t細(xì)胞細(xì)胞( (ctl)ctl)可可以同時損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)胞。病以同時損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)胞。病毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。 由于某些病毒可引起免疫病理性損傷，因此，由于某些病毒可引起免疫病理性損傷，因此，一般在臨床上不宜應(yīng)用免疫功能增強(qiáng)劑治療這類疾病。一般在臨床上不

31、宜應(yīng)用免疫功能增強(qiáng)劑治療這類疾病。 綜上，病毒感染早期所致細(xì)胞損傷主要是病毒綜上，病毒感染早期所致細(xì)胞損傷主要是病毒引起引起， 感染后期由免疫復(fù)合物、補體活化、感染后期由免疫復(fù)合物、補體活化、adccadcc作用、作用、cd4cd4+ +t t細(xì)胞介導(dǎo)的復(fù)雜反應(yīng)引起機(jī)體局部組織器官的嚴(yán)細(xì)胞介導(dǎo)的復(fù)雜反應(yīng)引起機(jī)體局部組織器官的嚴(yán)重?fù)p傷和炎癥。重?fù)p傷和炎癥。病毒與宿主的相互關(guān)系35( (三三) )病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響 1 1病毒感染引起的免疫抑制病毒感染引起的免疫抑制 許多病毒感染可引起暫許多病毒感染可引起暫時性免疫抑制。如麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、時性免疫抑制。如麻疹病毒、

32、風(fēng)疹病毒、cmvcmv等感染，等感染，急性期和恢復(fù)期患者外周血淋巴細(xì)胞對特異性抗原和急性期和恢復(fù)期患者外周血淋巴細(xì)胞對特異性抗原和促有絲分裂原促有絲分裂原( (phapha、conacona）的反應(yīng)減弱。同時，對結(jié)的反應(yīng)減弱。同時，對結(jié)核菌素皮膚試驗也出現(xiàn)轉(zhuǎn)陰的情況。核菌素皮膚試驗也出現(xiàn)轉(zhuǎn)陰的情況。2 2病毒感染對免疫活性細(xì)胞的殺傷病毒感染對免疫活性細(xì)胞的殺傷 已發(fā)現(xiàn)引起已發(fā)現(xiàn)引起aidsaids的人類免疫缺陷病毒的人類免疫缺陷病毒( (hivhiv）對輔助性對輔助性t t細(xì)胞細(xì)胞( (cd4cd4) )具有具有強(qiáng)親和性和殺傷性。因而在感染者出現(xiàn)強(qiáng)親和性和殺傷性。因而在感染者出現(xiàn)cd4cd4細(xì)

33、胞減少，細(xì)胞減少，cd8cd8+ +細(xì)胞數(shù)相對增多，兩種細(xì)胞比值倒置的現(xiàn)象。細(xì)胞數(shù)相對增多，兩種細(xì)胞比值倒置的現(xiàn)象。3 3病毒感染引起自身免疫性疾病病毒感染引起自身免疫性疾病 隱蔽在細(xì)胞內(nèi)的一隱蔽在細(xì)胞內(nèi)的一些抗原暴露或釋放出來；病毒抗原也可能與機(jī)體細(xì)胞些抗原暴露或釋放出來；病毒抗原也可能與機(jī)體細(xì)胞結(jié)合，改變細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)成為結(jié)合，改變細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)成為“非已物質(zhì)非已物質(zhì)”，這些細(xì)，這些細(xì)胞可成為靶細(xì)胞而受到免疫細(xì)胞和免疫因子的作用，胞可成為靶細(xì)胞而受到免疫細(xì)胞和免疫因子的作用，從而發(fā)生自身免疫性疾病。從而發(fā)生自身免疫性疾病。病毒與宿主的相互關(guān)系36第三節(jié)第三節(jié) 抗病毒免疫抗病毒免疫一、非特異性抗

34、病毒免疫一、非特異性抗病毒免疫 ( (一一) )先天不感受性先天不感受性 主要取決于細(xì)胞膜上有無病毒主要取決于細(xì)胞膜上有無病毒受體。受體。 ( (二二) )屏障作用屏障作用 解剖學(xué)屏障解剖學(xué)屏障 如皮膚粘膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障等。如皮膚粘膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障等。 生物化學(xué)屏障生物化學(xué)屏障 這主要是存在于正常人或動物血清和體液中的非特異抑這主要是存在于正常人或動物血清和體液中的非特異抑制物，如補體系統(tǒng)中的某些成分能增強(qiáng)對病毒的中和作用。制物，如補體系統(tǒng)中的某些成分能增強(qiáng)對病毒的中和作用。 血腦屏障血腦屏障 能阻擋病毒經(jīng)血流進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)?？梢员Ｗo(hù)絕大多能阻擋病毒經(jīng)血流進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)

35、?？梢员Ｗo(hù)絕大多數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者不發(fā)生麻痹。數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者不發(fā)生麻痹。 胎盤屏障胎盤屏障病毒與宿主的相互關(guān)系37 巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞( (m)m)對阻止病毒感染和促使病毒感染對阻止病毒感染和促使病毒感染的恢復(fù)具有重要作用。初生小鼠由于缺乏的恢復(fù)具有重要作用。初生小鼠由于缺乏mm，對對hsvhsv容易產(chǎn)生全身感染。給初生小鼠輸入成年鼠的容易產(chǎn)生全身感染。給初生小鼠輸入成年鼠的mm，可增強(qiáng)對可增強(qiáng)對hsvhsv感染的抵抗力。因此，含有大量感染的抵抗力。因此，含有大量mm的器官，如肝、脾、骨髓以及淋巴組織，在阻的器官，如肝、脾、骨髓以及淋巴組織，在阻止病毒在體內(nèi)擴(kuò)散方面具有重要作用。止病毒在體內(nèi)擴(kuò)散

36、方面具有重要作用。 中性粒細(xì)胞雖也能吞噬病毒，但不能將其殺滅，中性粒細(xì)胞雖也能吞噬病毒，但不能將其殺滅，病毒在其中還能增殖，反而將病毒帶到全身，引起病毒在其中還能增殖，反而將病毒帶到全身，引起擴(kuò)散。擴(kuò)散。 自然殺傷自然殺傷( (nk)nk)細(xì)胞能殺傷許多病毒感染的靶細(xì)胞。細(xì)胞能殺傷許多病毒感染的靶細(xì)胞。（三）細(xì)胞作用（三）細(xì)胞作用病毒與宿主的相互關(guān)系38( (四四) )干擾素及其作用干擾素及其作用 干擾素（干擾素（interferoninterferon，ifnifn）干擾素由病毒或其干擾素由病毒或其他他ifnifn誘生劑誘使人或動物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白。它誘生劑誘使人或動物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋

37、白。它作用于機(jī)體細(xì)胞可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)作用于機(jī)體細(xì)胞可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性。等多方面的生物活性。 1 1ifnifn的性質(zhì)與種類的性質(zhì)與種類 干擾素分子量小，干擾素分子量小，44可?？杀４孑^長時間，存較長時間，-20-20可長期保存活性，可長期保存活性，5656可滅活。也可滅活。也可被蛋白酶破壞。其抗病毒作用無特異性，但可被蛋白酶破壞。其抗病毒作用無特異性，但ifnifn具有具有種屬特異性。由人類細(xì)胞產(chǎn)生的種屬特異性。由人類細(xì)胞產(chǎn)生的ifnifn，按其抗原性分成按其抗原性分成3 3類，即白細(xì)胞類，即白細(xì)胞ifn(ifnifn(ifn) )、成纖維細(xì)胞成

38、纖維細(xì)胞ifn(ifnifn(ifn) )和和t t淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞ifn(ifnifn(ifn) )。ifnifn和和ifnifn又稱為又稱為i i型型ifnifn，ifnifn又稱為又稱為iiii型或免疫型或免疫ifnifn，是一種細(xì)胞因子是一種細(xì)胞因子 。ifnifn與與抗體或免疫球蛋白抗體或免疫球蛋白( (ig)ig)不同，不同，干擾素干擾素的抗的抗病毒作用無特異性。 病毒與宿主的相互關(guān)系392 2ifnifn誘生的機(jī)理誘生的機(jī)理 病毒和病毒和polyipolyi：c c以及細(xì)菌的內(nèi)毒素均具有誘生以及細(xì)菌的內(nèi)毒素均具有誘生i i型型ifnifn的作用。其中，的作用。其中，rnarna病

39、毒的誘生作用比病毒的誘生作用比dnadna病毒病毒強(qiáng)。強(qiáng)。iiii型型ifnifn誘生物是促有絲分裂素誘生物是促有絲分裂素phapha、conacona和各種和各種抗原。抗原。ifnifn的誘生受基因控制。人和動物細(xì)胞的的誘生受基因控制。人和動物細(xì)胞的i i型型ifnifn基因定位于第基因定位于第9 9對染色體上，對染色體上，iiii型型ifnifn基因位于第基因位于第1212對對染色體上。在正常情況下，存在于細(xì)胞核內(nèi)的染色體上。在正常情況下，存在于細(xì)胞核內(nèi)的ifnifn結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)基因處于抑制狀態(tài)，不產(chǎn)生基因處于抑制狀態(tài)，不產(chǎn)生ifnifn。這種抑制狀態(tài)是由基這種抑制狀態(tài)是由基因系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)基因

40、通過產(chǎn)生因系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)基因通過產(chǎn)生ifnifn結(jié)構(gòu)基因抑制蛋白結(jié)構(gòu)基因抑制蛋白來來實現(xiàn)的。它抑制了操縱基因的作用，因而結(jié)構(gòu)基因就實現(xiàn)的。它抑制了操縱基因的作用，因而結(jié)構(gòu)基因就處于抑制狀態(tài)。當(dāng)處于抑制狀態(tài)。當(dāng)ifnifn誘生劑進(jìn)入細(xì)胞后，即與抑制蛋誘生劑進(jìn)入細(xì)胞后，即與抑制蛋白相結(jié)合而使其失去抑制作用，因而操縱基因和結(jié)構(gòu)白相結(jié)合而使其失去抑制作用，因而操縱基因和結(jié)構(gòu)基因的功能就被活化，指導(dǎo)基因的功能就被活化，指導(dǎo)ifnifn的合成。的合成。病毒與宿主的相互關(guān)系403 3ifnifn的作用機(jī)理的作用機(jī)理 在細(xì)胞內(nèi)合成的在細(xì)胞內(nèi)合成的ifnifn不能直接作用于病毒，不能直接作用于病毒，而是作用于鄰近

41、細(xì)胞的而是作用于鄰近細(xì)胞的ifnifn特異的受體系統(tǒng)，使位特異的受體系統(tǒng)，使位于人體細(xì)胞的第于人體細(xì)胞的第2121號染色體上長臂遠(yuǎn)端的抗病毒號染色體上長臂遠(yuǎn)端的抗病毒蛋白蛋白( (avp)avp)基因解除抑制，轉(zhuǎn)錄并翻譯出基因解除抑制，轉(zhuǎn)錄并翻譯出avpavp。合合成過程中的細(xì)節(jié)雖尚不清楚，但已知這些蛋白質(zhì)成過程中的細(xì)節(jié)雖尚不清楚，但已知這些蛋白質(zhì)包括蛋白激酶包括蛋白激酶( (rpk)rpk)，225 a5 a合成酶和磷酸二合成酶和磷酸二脂酶，分別從降解脂酶，分別從降解mrnamrna、抑制病毒蛋白質(zhì)的翻譯抑制病毒蛋白質(zhì)的翻譯等方面發(fā)揮抗病毒作用。等方面發(fā)揮抗病毒作用。 病毒與宿主的相互關(guān)系4

42、14 4ifnifn的生產(chǎn)和應(yīng)用的生產(chǎn)和應(yīng)用 人的人的ifnifn是人體細(xì)胞在是人體細(xì)胞在ifnifn誘生物作用下分泌的自誘生物作用下分泌的自我穩(wěn)定因素。實驗證明，輸入外源性我穩(wěn)定因素。實驗證明，輸入外源性ifnifn可以阻止病毒感可以阻止病毒感染發(fā)生。也可應(yīng)用于一些病毒皮膚粘膜感染的治療：如染發(fā)生。也可應(yīng)用于一些病毒皮膚粘膜感染的治療：如皰疹性角膜炎、腺病毒引起的流行性角結(jié)膜炎，用皰疹性角膜炎、腺病毒引起的流行性角結(jié)膜炎，用ifnifn點點眼治療；對流感病毒等所引起的呼吸道感染，應(yīng)用眼治療；對流感病毒等所引起的呼吸道感染，應(yīng)用ifnifn滴滴鼻及噴霧法治療，均收到了較好的效果。鼻及噴霧法治療

43、，均收到了較好的效果。 在體外誘生在體外誘生ifnifn需要大量的人血細(xì)胞或扁桃體等淋需要大量的人血細(xì)胞或扁桃體等淋巴組織，來源有限，效價也難達(dá)到臨床應(yīng)用水平。應(yīng)用巴組織，來源有限，效價也難達(dá)到臨床應(yīng)用水平。應(yīng)用基因工程方法，把人基因工程方法，把人ifnifn基因重組到質(zhì)粒中，隨著大量培基因重組到質(zhì)粒中，隨著大量培養(yǎng)工程生產(chǎn)菌，可獲得預(yù)期的人養(yǎng)工程生產(chǎn)菌，可獲得預(yù)期的人ifnifn基因工程產(chǎn)品。我國基因工程產(chǎn)品。我國基因工程生產(chǎn)的基因工程生產(chǎn)的ifnifn現(xiàn)已在正臨床應(yīng)用?，F(xiàn)已在正臨床應(yīng)用。病毒與宿主的相互關(guān)系42二、特異性抗病毒免疫二、特異性抗病毒免疫 （一）體液免疫的抗病毒作用（一）體液免

44、疫的抗病毒作用 受病毒感染后，機(jī)體即可產(chǎn)生特異性抗體，受病毒感染后，機(jī)體即可產(chǎn)生特異性抗體，按其作用可分為中和性抗體按其作用可分為中和性抗體(neutralizing antibodies，ntab)、補體結(jié)合抗體補體結(jié)合抗體（complement fixation a n t i b o d i e s , c f a b ） 及 血 凝 抑 制 抗 體及 血 凝 抑 制 抗 體（heamagglutination inhibition antibodies, hiab）等。這些抗體主要是等。這些抗體主要是iggigg、igmigm和和igaiga。ntabntab能消除病能消除病毒的感染性

45、，是唯一具有保護(hù)作用的抗體。毒的感染性，是唯一具有保護(hù)作用的抗體。cfabcfab、hiabhiab一般沒有保護(hù)作用，可用于血清學(xué)診斷。一般沒有保護(hù)作用，可用于血清學(xué)診斷。病毒與宿主的相互關(guān)系431 1ntabntab的作用機(jī)理的作用機(jī)理 ntabntab是針對病毒表面抗原的抗體。它與病是針對病毒表面抗原的抗體。它與病毒表面的抗原決定簇結(jié)合，使病毒失去吸附和穿毒表面的抗原決定簇結(jié)合，使病毒失去吸附和穿入的能力，但不能直接滅活病毒。更不能對已進(jìn)入的能力，但不能直接滅活病毒。更不能對已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的病毒發(fā)揮作用。有時，入細(xì)胞內(nèi)的病毒發(fā)揮作用。有時，ntabntab反倒可以反倒可以促進(jìn)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞

46、及增強(qiáng)病毒的復(fù)制，此即促進(jìn)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞及增強(qiáng)病毒的復(fù)制，此即抗體依賴病毒增強(qiáng)作用，如登革病毒的中和抗體。抗體依賴病毒增強(qiáng)作用，如登革病毒的中和抗體。ntabntab的抗病毒作用，主要是預(yù)防感染的發(fā)生及蔓的抗病毒作用，主要是預(yù)防感染的發(fā)生及蔓延。延。病毒與宿主的相互關(guān)系442 2具有抗病毒作用的免疫球蛋白具有抗病毒作用的免疫球蛋白( (ig)ig)iggigg 約占約占igig的的3535，是主要的，是主要的ntabntab，又是唯一又是唯一可通過胎盤的可通過胎盤的igig。一般生后一般生后6 6個月以內(nèi)的嬰兒，個月以內(nèi)的嬰兒，因體內(nèi)保留有健康母親通過胎盤傳給的各種因體內(nèi)保留有健康母親通過胎

47、盤傳給的各種iggigg，這一期間很少患病毒性傳染病。這一期間很少患病毒性傳染病。igmigm 分子量大，是多聚體分子量大，是多聚體igig，出現(xiàn)于病毒感染出現(xiàn)于病毒感染或疫苗接種后的早期，有中和作用但不如或疫苗接種后的早期，有中和作用但不如iggigg強(qiáng)。因其出現(xiàn)于機(jī)體感染早期，并且消失較快，強(qiáng)。因其出現(xiàn)于機(jī)體感染早期，并且消失較快，故檢出特異性故檢出特異性igmigm，可做為在近期已發(fā)生感染可做為在近期已發(fā)生感染的標(biāo)志，可做為胎內(nèi)病毒感染的證據(jù)。的標(biāo)志，可做為胎內(nèi)病毒感染的證據(jù)。iga iga 呼吸道和消化道粘膜產(chǎn)生的分泌型呼吸道和消化道粘膜產(chǎn)生的分泌型iga(siga)iga(siga)

48、，可在局部發(fā)揮抗病毒作用。可在局部發(fā)揮抗病毒作用。病毒與宿主的相互關(guān)系453 3抗體對靶細(xì)胞的作用抗體對靶細(xì)胞的作用（1 1）對靶細(xì)胞的傷害）對靶細(xì)胞的傷害 抗體除可中和游離狀態(tài)的病毒抗體除可中和游離狀態(tài)的病毒外，對于表面有病毒編碼抗原的靶細(xì)胞也具有促進(jìn)被外，對于表面有病毒編碼抗原的靶細(xì)胞也具有促進(jìn)被溶解溶解( (有補體參加有補體參加) )和促進(jìn)被吞噬和促進(jìn)被吞噬( (調(diào)理調(diào)理) )的作用。的作用。（2 2）adccadcc機(jī)制機(jī)制 nknk細(xì)胞也可依賴抗體協(xié)助而發(fā)揮殺傷細(xì)胞也可依賴抗體協(xié)助而發(fā)揮殺傷靶細(xì)胞的作用，稱為抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性靶細(xì)胞的作用，稱為抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用作用( (adcc)adcc)。這一免疫機(jī)制只需少量特異性抗體。這一免疫機(jī)制只需少量特