醫(yī)學ppt呼吸病理腫瘤

1、呼吸疾病病理呼吸疾病病理特發(fā)性間質性肺炎特發(fā)性間質性肺炎idiopathic interstitial pneumonias （iip） iip為一組原因不明，以肺間質病變?yōu)橹鳛橐唤M原因不明，以肺間質病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病要表現(xiàn)的疾病特發(fā)性間質性肺炎特發(fā)性間質性肺炎（iip）組織學分類組織學分類 普通型間質性肺炎（普通型間質性肺炎（uip） 非特異性間質性肺炎（非特異性間質性肺炎（nsip） 隱匿性機化性肺炎（隱匿性機化性肺炎（cop） 脫屑性間質性肺炎（脫屑性間質性肺炎（dip） 阻塞性支氣管炎半伴間質性肺病阻塞性支氣管炎半伴間質性肺病（rbild） 急性間質性肺炎（急性間質性肺炎（aip）

2、淋巴淋巴(細胞細胞)性間質性肺炎性間質性肺炎(lip)*肺活檢是明確間質性肺炎病理診斷的必要手段，但這并不意味著肺活檢是明確間質性肺炎病理診斷的必要手段，但這并不意味著所有間質性肺炎都應作肺活檢病理學診斷，所有間質性肺炎都應作肺活檢病理學診斷，uip可通過其典型的臨床及影像學改變獲得明確診斷。在疾病的可通過其典型的臨床及影像學改變獲得明確診斷。在疾病的晚期或開始治療以后行病理活檢會因為病變變得不典型而對疾病晚期或開始治療以后行病理活檢會因為病變變得不典型而對疾病的診斷無太大幫助。的診斷無太大幫助。由于目前針對特發(fā)性間質性肺炎的治療手段都具有潛在的危險性由于目前針對特發(fā)性間質性肺炎的治療手段都具

3、有潛在的危險性和副作用，因而在明確診斷以前不要盲目治療。肺活檢的目的是和副作用，因而在明確診斷以前不要盲目治療。肺活檢的目的是明確病理診斷，為確定疾病的治療方案提供可靠的依據(jù)。明確病理診斷，為確定疾病的治療方案提供可靠的依據(jù)。經氣管肺活檢在診斷特發(fā)性間質性肺炎在多數(shù)情況下是為了排除經氣管肺活檢在診斷特發(fā)性間質性肺炎在多數(shù)情況下是為了排除結節(jié)病、腫瘤及特殊感染。結節(jié)病、腫瘤及特殊感染。由于特發(fā)性間質性肺炎往往不同肺葉病理形態(tài)及病變的嚴重程度由于特發(fā)性間質性肺炎往往不同肺葉病理形態(tài)及病變的嚴重程度不同，因而外科肺活檢從多肺葉取材有時是必要的；另外，如果不同，因而外科肺活檢從多肺葉取材有時是必要的；

4、另外，如果肺纖維化較重伴蜂窩肺樣改變，活檢標本不應取自病變最嚴重的肺纖維化較重伴蜂窩肺樣改變，活檢標本不應取自病變最嚴重的部位，因為這些部位病理改變往往不具有特異性。相反，如纖維部位，因為這些部位病理改變往往不具有特異性。相反，如纖維化不嚴重，無蜂窩肺改變，標本應取自相對不正常的區(qū)域。化不嚴重，無蜂窩肺改變，標本應取自相對不正常的區(qū)域。肺活檢在間質性肺疾病診斷中的應用肺活檢在間質性肺疾病診斷中的應用肺活檢在間質性肺疾病診斷中的應用肺活檢在間質性肺疾病診斷中的應用 由于臨床信息、取材及疾病本身特點的限制，有些病由于臨床信息、取材及疾病本身特點的限制，有些病人即使作了肺活檢也不能作出明確的診斷，歸

5、入不能人即使作了肺活檢也不能作出明確的診斷，歸入不能分類分類iip，主要見于以下情況：，主要見于以下情況： 1.臨床資料不足臨床資料不足 2.影像學資料不足影像學資料不足 3.活檢標本太小，或取材部位不當活檢標本太小，或取材部位不當 4.臨床表現(xiàn)、影像學改變與病理所見存在嚴重分歧臨床表現(xiàn)、影像學改變與病理所見存在嚴重分歧 5.先前的治療導致影像學及病理形態(tài)改變先前的治療導致影像學及病理形態(tài)改變 6.不同肺葉間病理形態(tài)改變不一致不同肺葉間病理形態(tài)改變不一致 7.不能分類不能分類iip不是獨立的病理類型。不是獨立的病理類型。普通型間質性肺炎普通型間質性肺炎(uip)病因病因 某些病例有家族分布特征

6、某些病例有家族分布特征,提示有遺傳易感性提示有遺傳易感性 一些病人與神經纖維瘤病和肺靜脈阻塞性疾病一些病人與神經纖維瘤病和肺靜脈阻塞性疾病相伴隨相伴隨 一些病人與免疫性疾病伴隨一些病人與免疫性疾病伴隨,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡如系統(tǒng)性紅斑狼瘡,類風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎,硬皮病等硬皮病等 大約大約30%病人血中有抗核抗體病人血中有抗核抗體,肺組織免疫熒光肺組織免疫熒光檢測有免疫球蛋白和檢測有免疫球蛋白和c3沉積沉積,多數(shù)病人存在循多數(shù)病人存在循環(huán)免疫復合物環(huán)免疫復合物,提示多數(shù)提示多數(shù)uip病人是免疫復合物病人是免疫復合物性肺疾病性肺疾病普通型間質性肺炎普通型間質性肺炎(uip)組織病理組織病理:以

7、間質性炎癥及間質纖維化為特點以間質性炎癥及間質纖維化為特點.炎癥浸潤的性質和程度在各部位差別較大是其區(qū)別于其它間質性肺炎癥浸潤的性質和程度在各部位差別較大是其區(qū)別于其它間質性肺炎最重要的特點炎最重要的特點晚期出現(xiàn)不均勻纖維化和微囊泡形成晚期出現(xiàn)不均勻纖維化和微囊泡形成間質纖維化可為間質性肺炎或其它炎癥性肺實質疾病的結果間質纖維化可為間質性肺炎或其它炎癥性肺實質疾病的結果,它既它既不是一種獨立的疾病不是一種獨立的疾病,也不是特殊肺疾病的指征也不是特殊肺疾病的指征.除了除了uip，膠原血，膠原血管病、部分藥物引起的肺損傷、慢性過敏性肺炎、石棉肺和家族性管病、部分藥物引起的肺損傷、慢性過敏性肺炎、石

8、棉肺和家族性肺纖維化等肺疾病也可表現(xiàn)為間質炎和纖維化，有時與肺纖維化等肺疾病也可表現(xiàn)為間質炎和纖維化，有時與uip很難鑒很難鑒別，因此病理醫(yī)生在作別，因此病理醫(yī)生在作uip診斷時一定要結合臨床及影像學資料，診斷時一定要結合臨床及影像學資料，并與上述疾病鑒別。并與上述疾病鑒別。 1848 left: emphysematous spaces with thin wallsright: honeycombed spaces with thick walls adjacent to normal lung (arrow) trichrome stain1849uip18501851非特異性間質性肺炎

9、（非特異性間質性肺炎（nsip） nsip：指某些病例雖然存在不同程度的：指某些病例雖然存在不同程度的肺間質的炎癥和纖維化，但其特點不符肺間質的炎癥和纖維化，但其特點不符合其它任何一種合其它任何一種非特異性間質性肺炎（非特異性間質性肺炎（nsip） 病因：大部分病因不明確，可能與下列病因：大部分病因不明確，可能與下列情況有一定的關系：潛在的結締組織病、情況有一定的關系：潛在的結締組織病、某些藥物、有機粉塵吸入（過敏性性肺某些藥物、有機粉塵吸入（過敏性性肺炎），急性肺損傷的緩解期、活檢時炎），急性肺損傷的緩解期、活檢時boop的不典型區(qū)域、不足以診斷的的不典型區(qū)域、不足以診斷的uip非特異性間質

10、性肺炎（非特異性間質性肺炎（nsip） 組織學改變；肺間質有不同程度的慢性炎細胞組織學改變；肺間質有不同程度的慢性炎細胞浸潤和纖維化，根據(jù)其間質炎癥細胞的數(shù)量和浸潤和纖維化，根據(jù)其間質炎癥細胞的數(shù)量和纖維化的程度將纖維化的程度將nsip分成三型分成三型 富于細胞型富于細胞型(50%)：肺間質以慢性炎細胞浸潤：肺間質以慢性炎細胞浸潤為主伴少量膠原纖維沉著為主伴少量膠原纖維沉著 混合型混合型(40%)；肺間質既有大量慢性炎細胞浸；肺間質既有大量慢性炎細胞浸潤又有明顯的膠原纖維沉積潤又有明顯的膠原纖維沉積 纖維化型纖維化型(10%)：肺間質有大量膠原沉積，肺：肺間質有大量膠原沉積，肺泡隔明顯增寬，肺

11、原有結構嚴重破壞泡隔明顯增寬，肺原有結構嚴重破壞非特異性間質性肺炎（非特異性間質性肺炎（nsip） 與與uip的鑒別診斷：的鑒別診斷：nsip全肺病變較一全肺病變較一致，肺間質有較多的慢性炎癥細胞浸潤，致，肺間質有較多的慢性炎癥細胞浸潤，而而uip 全肺病變不一致，病變新老共存，全肺病變不一致，病變新老共存，間質慢性炎細胞浸潤相對較少。間質慢性炎細胞浸潤相對較少。非特異性間質性肺炎（非特異性間質性肺炎（nsip） 除間質纖維化及炎細胞浸潤等病理改變外nsip可伴隨其它病理改變:1.近一半的病例可見boop樣小氣道內機化灶。但機化 灶較少，不足總病變的10。2.30的病例可見肺泡腔內巨噬細胞聚集

12、伴多少不等的 淋巴細胞浸潤。這種改變呈斑片狀分布及相應的間質 改變可與dip鑒別。3.約1/4的病例淋巴細胞聚集伴生發(fā)中心形成。個別病 例可伴局灶壞死性肉芽腫。 病變nsip的鑒別診斷包括：細胞型的鑒別診斷包括過敏性肺炎、機化性肺炎、lip、dad吸收期、嗜酸性肺炎。脫屑性間質性肺炎脫屑性間質性肺炎(dip) 病理特點是肺泡腔內充滿大單核細胞病理特點是肺泡腔內充滿大單核細胞,相相對間質變化較輕對間質變化較輕,無壞死無壞死,透明膜和纖維素透明膜和纖維素 電鏡證實脫屑細胞為巨嗜細胞電鏡證實脫屑細胞為巨嗜細胞 dip與呼吸性細支氣管炎相關的間質性肺與呼吸性細支氣管炎相關的間質性肺?。ú。╮b-ild

13、）的區(qū)別為）的區(qū)別為dip彌漫累及肺彌漫累及肺臟，缺乏臟，缺乏rb以細支氣管為中心分布的特以細支氣管為中心分布的特點。點。脫屑性間質性肺炎脫屑性間質性肺炎(dip) scadding和和hinson等認為等認為uip和和dip并不是兩并不是兩種獨立的疾病種獨立的疾病,而是同一疾病連續(xù)過程的不同表而是同一疾病連續(xù)過程的不同表現(xiàn)現(xiàn),并用彌漫性或隱匿性纖維化性肺泡炎來命并用彌漫性或隱匿性纖維化性肺泡炎來命名名,dip僅僅代表著纖維化性肺泡炎的細胞期僅僅代表著纖維化性肺泡炎的細胞期 根據(jù)根據(jù)carrington等報道等報道dip的平均死亡率和生的平均死亡率和生存期分別為存期分別為21.9%和和12.2

14、年年,而而uip則為則為66%和和5.6年年,因此將兩種病變分開是必要的因此將兩種病變分開是必要的急性間質性肺炎（急性間質性肺炎（aip） 急性間質性肺炎（急性間質性肺炎（aip）又稱）又稱hamman-rich綜合征，加速性間質性肺炎，因其綜合征，加速性間質性肺炎，因其與彌漫性肺泡損傷的機化期無法鑒別，與彌漫性肺泡損傷的機化期無法鑒別，有人將有人將aip等同于臨床上原因不明的一組等同于臨床上原因不明的一組ards急性間質性肺炎（急性間質性肺炎（aip）肺活檢典型病理改變?yōu)椴∽儚浡植?，但各處病變的嚴重程度可能不同。肺活檢典型病理改變?yōu)椴∽儚浡植?，但各處病變的嚴重程度可能不同。滲出期表現(xiàn)為水

15、腫、透明膜形成和間質急性炎細胞浸潤。滲出期表現(xiàn)為水腫、透明膜形成和間質急性炎細胞浸潤。機化期表現(xiàn)為肺泡隔纖維母細胞和肌纖維母細胞伴少量膠原沉積。纖維機化期表現(xiàn)為肺泡隔纖維母細胞和肌纖維母細胞伴少量膠原沉積。纖維母細胞增生的特點是在增寬的肺泡隔粘液樣間質的背景上增生。病理改母細胞增生的特點是在增寬的肺泡隔粘液樣間質的背景上增生。病理改變與變與uip纖維母細胞灶相同，但病變彌漫而非灶狀分布。纖維母細胞灶相同，但病變彌漫而非灶狀分布。ii型肺泡上皮化型肺泡上皮化生。小中等大小動脈內血栓常見。如病人存活，肺部病變可完全吸收，生。小中等大小動脈內血栓常見。如病人存活，肺部病變可完全吸收，也可發(fā)展成蜂窩肺

16、。也可發(fā)展成蜂窩肺。aid病理改變與病理改變與dad的急性期和的急性期和/或機化期相同，在作或機化期相同，在作aip的診斷是一定的診斷是一定要密切結合臨床以除外其它原因引起的要密切結合臨床以除外其它原因引起的dad改變。肉芽腫、病毒感染、改變。肉芽腫、病毒感染、灶狀壞死或膿腫提示感染。應常規(guī)作特殊染色除外微生物感染。灶狀壞死或膿腫提示感染。應常規(guī)作特殊染色除外微生物感染。小動脈內可見血栓形成小動脈內可見血栓形成隱匿性機化性肺炎隱匿性機化性肺炎(cop)病因病因 感染感染 吸入吸入(滿倉肺等滿倉肺等) 藥物藥物 膠原血管病膠原血管病隱匿性機化性肺炎隱匿性機化性肺炎(cop)組織病理組織病理 氣道

17、內出現(xiàn)成纖維細胞栓為其特點氣道內出現(xiàn)成纖維細胞栓為其特點,典型的細胞典型的細胞栓為為長型或匐行形栓為為長型或匐行形,由梭形或星形成纖維細胞由梭形或星形成纖維細胞浸入淡染的基質中構成浸入淡染的基質中構成 結締組織增生病變新舊一致。主要病變以小氣結締組織增生病變新舊一致。主要病變以小氣道為中心，伴間質少量淋巴細胞浸潤、道為中心，伴間質少量淋巴細胞浸潤、ii型肺型肺泡上皮增生，肺泡腔內巨噬細胞增多，部分呈泡上皮增生，肺泡腔內巨噬細胞增多，部分呈泡沫樣細胞。局部氣道內可見少量纖維素。泡沫樣細胞。局部氣道內可見少量纖維素。 低倍鏡下呈斑片狀分布是其與普通性間質性肺低倍鏡下呈斑片狀分布是其與普通性間質性肺

18、炎的重要鑒別點炎的重要鑒別點隱匿性機化性肺炎隱匿性機化性肺炎(cop) cop的鑒別診斷包括：dad、nsip、dip及uip。 氣道內中性白細胞滲出、急性細支氣管炎、肉芽腫、壞死及明顯的嗜酸細胞浸潤等均不支持cop的診斷。1870bronchiolitis obliterans, lung (from a case of wegeners granulomatosis) .1867lung-nsg-giant cell pneumonia肺肉芽腫性疾病肺肉芽腫性疾病 結節(jié)病結節(jié)病 結核結核 外源性吸入性過敏性肺炎外源性吸入性過敏性肺炎 真菌感染真菌感染 wegner 肉芽腫肉芽腫 結締組織病

19、結締組織病 淋巴瘤樣肉芽腫淋巴瘤樣肉芽腫 腫瘤腫瘤結結 節(jié)節(jié) 病病 結節(jié)病是一種常見的多系統(tǒng)性肉芽腫性疾病，90以上病例累及肺，是肺活檢中常見的疾病之一。 其病理特征是非干酪樣壞死性上皮樣肉芽腫，在肺內主要累及結締組織間隔，血管及支氣管周圍的間質，有沿血管分布的特點。肉芽腫常較小，由上皮樣組織細胞或多核巨細胞組成，多核巨細胞內有時可見非特異性折光性晶體、星狀體及schaumann小體。組織細胞排列緊密，肉芽腫邊界清楚，?；煊猩倭苛馨图毎?。肉芽腫周圍可見同心圓狀排列的膠原，呈洋蔥皮樣改變，中心可發(fā)生局灶性壞死。肉芽腫可孤立發(fā)生，也可成群出現(xiàn)。大片融合的病變區(qū)域內有時可出現(xiàn)壞死，偶見空洞形成。經氣

20、管肺活檢對結節(jié)病的診斷價值經氣管肺活檢對結節(jié)病的診斷準確性好。如見到特征性的肉芽腫結構，結合相應的臨床表現(xiàn)即可作出診斷。對晚期病理形態(tài)不典型病例，如臨床及影響學都支持結節(jié)病，見到玻璃樣變性的肉芽腫可符合診斷。如臨床高度懷疑結節(jié)病，活檢標本呈非特異性纖維化或炎癥改變，不能完全否定結節(jié)病的診斷，應再次活檢。結節(jié)病偶爾可伴有壞死，不要因看到壞死而簡單否定結節(jié)病的診斷。非干酪樣壞死性肉芽腫也可見于其它疾病，可見于霉菌感染、結核、外源性過敏性肺泡炎及大多數(shù)其它類型的過敏性反應、血管炎、惡性腫瘤周圍肺組織、鈹中毒等，因此結節(jié)病的診斷在多數(shù)情況下是一種排除性診斷。所有結節(jié)病的診斷都應密切結合臨床，并進行相關

21、特殊染色以除外感染性疾病的可能。如在肺活檢標本中見到多發(fā)性非干酪壞死性肉芽腫伴極少量的炎癥反應，則通?？梢宰鞒鲈\斷。免疫血清學及免疫組織化學染色對結節(jié)病的診斷具有重要價值：血清血管緊張素轉換酶水平增高及活檢組織中免疫組織化學染色血管緊張素轉換酶陽性支持結節(jié)病診斷。1855肺結節(jié)病肺結節(jié)病1853肺結節(jié)病肺結節(jié)病外源性過敏性肺泡炎（外源性過敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis,eaa） 又稱過敏性肺炎，是對過敏源吸入造成過敏反應的肺部表現(xiàn)。 肺活檢標本顯示炎癥累及肺間質、肺泡和終末氣道，病變分布不均勻，部分區(qū)域可表現(xiàn)為瘢片狀纖維化，部分區(qū)域可呈融合性實性炎性浸潤

22、，而其它部分可為相對正常的肺組織。 活檢中可見境界不清的肉芽腫，其中有多核巨細胞。間質浸潤主要由淋巴細胞和漿細胞，有時可見少量中性粒細胞和嗜酸細胞胞漿粉染或泡沫狀透明組織細胞成群分布于間質、支氣管周圍或肺泡腔內可為其診斷的線索。hypersensitivity pneumonitis韋格奈肉芽腫（韋格奈肉芽腫（wegener granulomatosis） 以細、小動脈及靜脈壞死性血管炎為特點的病變，病變特點為壞死性肉芽腫性炎癥，中央呈液化壞死，周圍有一層柵欄狀排列的組織細胞和巨細胞，也可見淋巴細胞、漿細胞、多形核白細胞浸潤，嗜酸細胞多少不一，有些病例嗜酸細胞十分豐富，部分病例可完全缺乏嗜酸細

23、胞。 血管炎對診斷十分重要，受累血管周圍炎癥反應明顯，特別當血管腔被炎細胞和血栓堵塞時血管結構確認較困難,這時可作彈力纖維染色以確定血管病變。 病變新舊不一，從急性期到愈合期各階段血管炎均可見到。韋格奈肉芽腫（韋格奈肉芽腫（wegener granulomatosis）血管的纖維素樣壞死可作為wegner肉芽腫的診斷依據(jù)，但如果壞死性血管炎為唯一病理改變，應仔細與其他原因引起的血管炎區(qū)別。當血管外組織壞死伴或不伴巨細胞或肉芽腫時應考慮為感染，應作特殊染色尋找病源體或作相應的培養(yǎng)。部分病例肺活檢中無血管炎改變，或血管炎不明顯，因此，見不到血管炎并不能完全排除wegner肉芽腫的診斷。有些病例we

24、gner肉芽腫的診斷只作為假定性診斷，在不能除外其它疾病的時候只能暫時作出符合或提示wegner肉芽腫的診斷。極少數(shù)情況下wegner肉芽腫如同結核和霉菌感染那樣表現(xiàn)為孤立的結節(jié)或伴有空洞形成，這時很難與結核和霉菌感染相鑒別，也很容易誤診為結核和霉菌感染。在這種情況下如病理形態(tài)典型并有典型的wegner肉芽腫的臨床表現(xiàn)可作出診斷。如組織學改變不典型應首先排除結核和霉菌感染。類風濕 類風濕關節(jié)炎患者可有不同形式的肺部改變，如間質纖維化、血管炎、淀粉樣變性等。 肺內可見單個或多個肉芽腫性結節(jié)，多位于肺的外周，可能累及胸膜。 典型的類風濕肉芽腫呈圓形，中央組織壞死，壞死周圍組織細胞柵欄狀排列。 血管

25、炎表現(xiàn)不如wegner肉芽腫明顯，位于類風濕結節(jié)內或周圍，而wegner肉芽腫的血管炎可遠離肉芽腫。 有些類風濕結節(jié)與wegner肉芽腫很難鑒別，周圍非組織出現(xiàn)uip樣改變有利于類風濕的診斷。作類風濕診斷時應排除感染性疾病的可能。1857肺嗜酸細胞肉芽腫肺嗜酸細胞肉芽腫1858肺嗜酸細胞肉芽腫肺嗜酸細胞肉芽腫肺活檢在感染性肺疾病診斷中的應用 細菌 真菌 原蟲 病毒1134結核桿菌結核桿菌aspergillus1791毛霉菌病毛霉菌病1789隱球菌隱球菌1148卡氏肺囊蟲肺炎卡氏肺囊蟲肺炎1154卡氏肺囊蟲肺炎卡氏肺囊蟲肺炎1787球孢子菌病1144麻疹性肺炎麻疹性肺炎1145麻疹性肺炎麻疹性肺

26、炎1146皰疹病毒感染皰疹病毒感染1156巨細胞病毒肺炎巨細胞病毒肺炎支氣管擴張支氣管擴張病因：病因： 感染（慢性感染）感染（慢性感染） 支氣管長期受到部分阻塞，如腫瘤，異支氣管長期受到部分阻塞，如腫瘤，異物，腫大的淋巴結物，腫大的淋巴結 纖維化纖維化 支氣管擴張支氣管擴張大體改變大體改變 受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張,下葉多下葉多于上葉于上葉,左葉多于右葉左葉多于右葉,上葉支氣管擴張常上葉支氣管擴張常伴有纖維化伴有纖維化,擴張的支氣管在近胸膜處仍擴張的支氣管在近胸膜處仍可見到可見到;擴張的支氣管腔內可見黏液樣或擴張的支氣管腔內可見黏液樣或黏液膿性分泌物黏液膿性分泌

27、物支氣管擴張支氣管擴張 組織學改變組織學改變 管腔擴張管腔擴張,腔內有炎性分泌物腔內有炎性分泌物 粘膜水腫粘膜水腫,上皮或增生或萎縮上皮或增生或萎縮,有時可見潰瘍有時可見潰瘍底部有肉芽組織形成底部有肉芽組織形成,繼發(fā)感染時可形成膿腫繼發(fā)感染時可形成膿腫 粘膜纖毛柱狀上皮減少粘膜纖毛柱狀上皮減少,杯狀上皮增多杯狀上皮增多,可伴有可伴有鱗化鱗化 支氣管壁全層可見大量淋巴漿細胞浸潤支氣管壁全層可見大量淋巴漿細胞浸潤,周圍肺周圍肺組織可見慢性炎改變組織可見慢性炎改變bronchiectasisbronchiectasisbronchiectasismucus plugs that can blockb

28、ronchial lumen filled with mucusnecrotizing inflammationsubmucosa inflammaton慢性支氣管炎慢性支氣管炎 大體改變：支氣管粘膜充血、腫脹，表大體改變：支氣管粘膜充血、腫脹，表面常覆蓋一層粘液分泌物，小支氣管、面常覆蓋一層粘液分泌物，小支氣管、細支氣管可充滿粘液分泌物細支氣管可充滿粘液分泌物慢性支氣管炎慢性支氣管炎組織學改變：組織學改變： 1.氣管、支氣管粘液腺增生肥大，粘膜下粘液腺體層氣管、支氣管粘液腺增生肥大，粘膜下粘液腺體層厚度超過氣管、支氣管壁總厚度的厚度超過氣管、支氣管壁總厚度的1/2。 同時粘膜表層杯狀細胞增多

29、，纖毛上皮細胞減少同時粘膜表層杯狀細胞增多，纖毛上皮細胞減少 部分病人粘膜上皮鱗狀細胞化生或不典型增生部分病人粘膜上皮鱗狀細胞化生或不典型增生 粘膜炎細胞浸潤；靜止期以單核細胞為主的炎細胞浸粘膜炎細胞浸潤；靜止期以單核細胞為主的炎細胞浸潤，繼發(fā)感染時伴有中性粒細胞浸潤，有過敏因素存潤，繼發(fā)感染時伴有中性粒細胞浸潤，有過敏因素存在時可見嗜酸細胞浸潤。在時可見嗜酸細胞浸潤。 細支氣管壁炎細胞浸潤及纖維化可引起管腔狹窄細支氣管壁炎細胞浸潤及纖維化可引起管腔狹窄肺氣腫肺氣腫 肺氣腫：肺內氣道過度充氣伴氣道壁結肺氣腫：肺內氣道過度充氣伴氣道壁結構的破壞構的破壞 過度通氣：肺內氣道過度充氣超過正常過度通氣：肺內氣道過度充氣超過正常范圍不伴氣道壁結構的破壞范圍不伴氣道壁結構的破壞肺氣腫肺氣腫根據(jù)肺氣腫發(fā)生的部位可分為以下四型根據(jù)肺氣腫發(fā)生的部位可分為以下四型 小葉中央型肺氣腫小葉中央型肺氣腫 全小葉型肺氣腫全小葉型肺氣腫 胸膜下肺氣腫胸膜下肺氣腫 不規(guī)則型肺氣腫不規(guī)則型肺氣腫小葉中央型肺氣腫小葉中央型肺氣腫 呼吸性細支氣管過度充氣伴管壁結構的呼吸性細支氣管過度充氣伴管壁結構的破壞破壞 上肺比下肺