探討支氣管哮喘患者的臨床護(hù)理體會(huì)

1、探討支氣管哮喘患者的臨床護(hù)理體會(huì)【摘 要】支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘）是以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng) 為主的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)為特征的疾病。氣道不同程度的可逆 性阻塞是本病的特點(diǎn)。臨床特點(diǎn)為發(fā)作性胸悶、咳嗽或典型的呼氣性呼吸 困難伴哮鳴音，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，可經(jīng)平喘藥物或自行緩解。因此老 年患者的護(hù)理更為關(guān)鍵，現(xiàn)將我院2005-2006年60例老年哮喘患者的護(hù) 理體會(huì)報(bào)道如下?！娟P(guān)鍵詞】支氣管哮喘；護(hù)理；體會(huì)1臨床資料60例中，男46例，女14例；年齡60-84歲，平均68±14歲。所有 病例均符合屮華醫(yī)學(xué)會(huì)哮喘學(xué)組2003年的診斷標(biāo)準(zhǔn)。誘因：上呼吸道感 染28例，急性支氣管炎19

2、例；吸入煙霧、花粉、冷空氣誘發(fā)10例，精 神緊張3例。老年患者伴隨的基礎(chǔ)疾?。焊哐獕翰?3例，糖尿病患者15 例，肺心病12例，心衰2例。并發(fā)癥：水電解質(zhì)紊亂3例，呼吸衰竭8 例，冠心病9例，高血壓13例，肺氣腫12例。預(yù)后：哮喘完全緩解及部 分緩解58例，死亡2例。2護(hù)理2. 1支氣管哮喘的護(hù)理問(wèn)題2.1.1低效性呼吸型態(tài)。與支氣管痙攣、平滑肌水腫有關(guān)。2. 1.2清理呼吸道無(wú)效。與支氣管痙攣、黏液分泌過(guò)多、無(wú)力咳嗽有關(guān)。2. 1.3焦慮。與呼吸困難、健康狀況改變有關(guān)。2.1.4舒適的改變。與哮喘發(fā)作、呼吸i木i難冇關(guān)。2.1.5體液不足。與人量出汗及用力張口呼吸使水分丟失有關(guān)。2. 1.6

3、潛在并發(fā)癥。呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸。2.1.7知識(shí)缺乏。與缺乏支氣管哮喘的預(yù)防保健知識(shí)有關(guān)。2.2支氣管哮喘的臨床護(hù)理措施2. 2. 1環(huán)境：保持病室濕度在50%70%,病房?jī)?nèi)空氣流通，溫度維持 在1822°c；病室內(nèi)不擺放屁草，臥具不使用羽毛制品。2. 2.2飲食護(hù)理:哮喘發(fā)作時(shí)勿講話(huà)、勿進(jìn)飲食，以防加重哮喘發(fā) 作。緩解時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)豐富、高維生素的清淡流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，多吃水果 和蔬菜，避免進(jìn)食可能誘發(fā)哮喘的食物，如魚(yú)、蝦、蛋等。2. 2. 3保持呼吸道通暢(1)臥床休息，協(xié)助患者抬高床頭使患者半坐位或半坐臥位，有利 于呼吸。(2)對(duì)病情不允許活動(dòng)的臥床患者，鼓勵(lì)他們?cè)诖采献雎畹?

4、呼吸，如呼-呼將肺內(nèi)氣體吐盡，吸-吸使新鮮空氣進(jìn)入肺內(nèi)。2.2.4 口腔、皮膚的護(hù)理2. 2. 5心理護(hù)理陪伴在患者床邊，給予其支持及安慰。向患者解釋病情，講明緊張情 緒對(duì)哮喘的不利影響。2. 2.6鑒別診斷支氣管哮喘需與喘息型慢性支氣管炎相鑒別。哮喘常于幼年或青年突 然起病，常有個(gè)人或家族過(guò)敏性疾病史，但一般無(wú)慢性咳嗽、咯痰病史， 以發(fā)作性的呼氣性呼吸困難為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿(mǎn)哮鳴音，緩解后可無(wú) 癥狀；喘息型慢支多見(jiàn)于屮、老年，一般以咳嗽、咯痰或伴冇喘息及哮鳴 音為臨床特征，感染控制后癥狀多可緩解，但肺部仍有哮鳴音。典型患例 不難區(qū)別，當(dāng)哮喘并發(fā)慢支和（或）肺氣腫兩者難以鑒別時(shí)，可診斷慢性

5、阻塞性肺疾?。╟opd）。定期巡視病房，嚴(yán)密觀察呼吸困難的程度及生命 體征情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)呼吸衰竭及自發(fā)性氣胸等并發(fā)癥，并及時(shí)采取措施協(xié) 助醫(yī)牛搶救。3討論3.1支氣管哮喘的變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)具有特異性體質(zhì)的人接觸外源性過(guò)敏原后，即產(chǎn)生特異性ige抗體， 并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面，當(dāng)該種過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)時(shí)， 即與特異性ige抗體結(jié)合形成橋聯(lián)，激活肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放出各種炎 性介質(zhì)引起氣道平滑肌收縮和氣道阻塞。繼而嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞 及血小板聚集和浸潤(rùn)，導(dǎo)致氣道產(chǎn)生變應(yīng)性炎癥，此為速發(fā)性哮喘反應(yīng) （iar）；幾乎可在吸入過(guò)敏原的同時(shí)發(fā)生，1530分鐘達(dá)高峰，兩小時(shí)后 逐漸恢復(fù)正常。3

6、. 2氣道炎癥學(xué)說(shuō)氣道炎癥是所有哮喘的發(fā)病基礎(chǔ)。氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、 物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性（ahr）是指氣道對(duì)正常不引 起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng) 性是哮喘的重耍特征之一。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之 -o當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì) 胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致ahro ahr與b腎 上腺能受體功能低卜、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能神 經(jīng)（nanc）的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、冷空氣、s02、f燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣

7、道反應(yīng)性增高。氣道 高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān)，但兩者并非等同。氣道高反應(yīng)性目前 c公認(rèn)是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)氣道高反應(yīng)性者 并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢 性阻塞性肺疾?。╟0pd）、過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì) 胞增多癥和過(guò)敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)，所以應(yīng)該全面地理解ahr的臨 床意義。3.3神經(jīng)因素支氣管的自主神經(jīng)支配很復(fù)朵，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺 能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（nanc）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘 與0腎上腺能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有a腎 上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。nanc神經(jīng)系統(tǒng)又分為抑制性nanc神經(jīng)系統(tǒng) （i-nanc）及興奮性nanc神經(jīng)系統(tǒng)（e-nanc）。i-nanc是產(chǎn)生氣道平滑肌 松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽 （vtp）和（或）組胺酸甲硫胺。vip是最強(qiáng)烈的內(nèi)源性支氣管擴(kuò)張物質(zhì)， 而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。e-nanc是一種無(wú)髓鞘 感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是p物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué) 敏感性的c類(lèi)傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷濟(jì)暴露出c纖維傳入神經(jīng)末梢, 受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋 放感覺(jué)神經(jīng)肽，引起支氣管平滑肌收縮、黏液分