重型顱腦傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍87例臨床治療研究

1、重型顱腦傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍87例臨床治療研究摘 要目的：觀察重型顱腦傷合并應(yīng)激性潰瘍不同藥物治 療效果。方法:將87例合并應(yīng)激性潰瘍的重型顱腦傷患者隨 機(jī)分成三組,a組35例，應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑+止血合劑；b組29 例，單獨(dú)使用質(zhì)子泵抑制劑;c組23例，應(yīng)用h2受體拮抗 劑。結(jié)果:應(yīng)激性潰瘍37天內(nèi)控制率a組85. 7%、b組75. 9%、 c組52. 2%o結(jié)論:h2受體拮抗劑單獨(dú)治療重型顱腦損傷合 并應(yīng)激性潰瘍效果不佳；質(zhì)子泵抑制劑是治療應(yīng)激性潰瘍的 理想藥物；質(zhì)子泵抑制劑+止血合劑聯(lián)合用藥效果最好。關(guān)鍵詞重型顱腦傷應(yīng)激性潰瘍質(zhì)子泵抑制劑h2受 體拮抗劑doi：10. 3969/j. issn

2、. 1007-614x. 2010.15.028應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變，主 要表現(xiàn)為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等。應(yīng)激 性潰瘍是多發(fā)性外傷，嚴(yán)重全身性感染，大面積燒傷，休克、 多器官功能衰竭等嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)情況下發(fā)生的急性胃黏膜 病變，是上消化道出血常見(jiàn)原因之一。應(yīng)激性潰瘍的病灶有4 大特點(diǎn)：急性病變，在應(yīng)激情況下產(chǎn)生;多發(fā)性;病變 散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞的泌酸部位，胃竇部甚為少見(jiàn), 僅在病情發(fā)展或惡化時(shí)才偶爾累及胃竇部;不伴高胃酸分 泌。由重型顱腦損傷（包括高血壓腦出血）引起的應(yīng)激性潰瘍 出血是神經(jīng)外科臨

3、床常見(jiàn)的并發(fā)癥，并且其死亡率相當(dāng)高, 所以如何預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍是提高重型顱腦傷患者救 治成功率的重要步驟之一。2001年2月2009年1月收治 重型顱腦傷合并應(yīng)激性潰瘍患者87例，現(xiàn)將治療分析如下。資料與方法2001年2月2009年1月收治重型顱腦傷合并應(yīng)激性 潰瘍患者87例，男54例，女33例，年齡1473歲，平均36. 7 歲。安gcs評(píng)分均在8分以下,35分65例，68分22例。 87例均行頭顱ct檢查，閉合性損傷67例，開放性損傷6例; 腦出血14例。其中顱內(nèi)血腫54例，腦挫裂傷伴出血25例， 原發(fā)性腦干損傷8例。行開顱手術(shù)83例。臨床表現(xiàn)及診斷：本組以嘔吐咖啡樣液或嘔血、柏油樣

4、便或大便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性、胃管抽出咖啡樣胃液為診斷依據(jù), 呃逆常是應(yīng)激性潰瘍出血的前兆。首次出血時(shí)間：3天以內(nèi) 14例，37天59例，814天13例，14天以后1例。方法:將87例合并應(yīng)激性潰瘍的重型顱腦損傷患者隨機(jī) 分成a、b、c三組,a組35例，應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉口坐針 劑40mg,ql2小時(shí)，靜脈滴注+止血合劑（止血敏2g+止血芳酸 0. 4g+維生素ki 40mg）,靜脈滴注，日1次;b組29例，單獨(dú)使 用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉哇針劑40mg,ql2小時(shí)，靜脈滴注;c組 23例，應(yīng)用h2受體拮抗劑雷尼替丁 150mg,靜脈滴注ql2 小時(shí)。持續(xù)均為57天，觀察時(shí)間為治療后37天。結(jié)果應(yīng)激性

5、潰瘍控制率a組85. 7%,b組75. 9%,c組52. 2%。 討論由重型顱腦傷引起的應(yīng)激性潰瘍出血是神經(jīng)外科臨床 常見(jiàn)的并發(fā)癥，在嚴(yán)重腦損傷患者中高達(dá)40%80%1,可以 說(shuō)是嚴(yán)重腦損傷的常見(jiàn)并發(fā)癥，并且其死亡率髙達(dá)30% 50%1，因此如何預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍是提高重型顱腦損 傷患者救治成功率的重要關(guān)鍵步驟之一。重型腦損傷時(shí)，機(jī) 體發(fā)生一系列神經(jīng)內(nèi)分泌的代償反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮性增加, 大量?jī)翰璺影奉愇镔|(zhì)釋放，使胃腸道血管平滑肌收縮，胃腸 黏膜血流量減少，最終造成黏膜糜爛、滲出、出血等病理改 變2。同時(shí)使胃酸分泌亢進(jìn)，胃內(nèi)酸度明顯升髙；另外，應(yīng)激 狀態(tài)下所致的上消化道出血，胃內(nèi)存在嚴(yán)重的氫

6、離子反向彌 散3,氫離子反向彌散又進(jìn)一步損傷黏膜細(xì)胞，更加促使本 病的發(fā)生。胃酸是重要的黏膜損傷因子，導(dǎo)致黏膜糜爛或出 血。胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵即h+-k+-atp酶是分泌氫離子的關(guān) 鍵，奧美拉哩系質(zhì)子泵h+-k+-atp酶抑制劑，能顯著抑制 h+-k+-atp酶的活性，能有效抑制胃酸的分泌4,可以 產(chǎn)生胃內(nèi)酸度立即性下降以及24小時(shí)內(nèi)平均90%的下降作用5,具有強(qiáng)大而持久的抑制胃酸分泌作用，使胃內(nèi)ph>6,從而使體液及血小板誘導(dǎo)的止血作用得以發(fā)揮6,從而減輕 胃黏膜損傷，以達(dá)到止血目的，且具有安全、快速、有效、持 久的止血作用；而雷尼替丁為h2受體拮抗劑，能顯著抑制 正常人和潰瘍患者的基礎(chǔ)和

7、夜間胃酸分泌，以及五肽胃泌 素、組胺和進(jìn)餐引起的胃酸分泌，對(duì)胃黏膜損傷和急性潰瘍 有一定的保護(hù)治療作用。腦組織嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)可激活外源性凝 血系統(tǒng)，致血液凝固機(jī)制異常，甚至彌散性血管內(nèi)凝血。應(yīng)激 性潰瘍大出血時(shí)，止血敏：是促進(jìn)血小板生成并增強(qiáng)血小板 的聚集功能，還可增強(qiáng)毛細(xì)血管的抵抗力，降低毛細(xì)血管通 透性；止血芳酸能競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖溶酶原激活物的作用，使纖 溶酶原不能被激活成為纖溶酶，從而使纖維蛋白的溶解減少, 增強(qiáng)血液的凝固能力而止血；而補(bǔ)充維生素k1是加強(qiáng)肝臟 合成ii、vii、ix、x凝血因子；三種藥物聯(lián)合應(yīng)用從而達(dá)到 良好的止血作用。在消除應(yīng)激性潰瘍的高危因素的基礎(chǔ)上通過(guò)以上方法 治療。我們

8、認(rèn)為,h2受體拮抗劑雷尼替丁單獨(dú)治療重型顱 腦損傷合并應(yīng)激性潰瘍效果不佳；質(zhì)子泵抑制劑是治療應(yīng)激 性潰瘍的理想藥物；質(zhì)子泵抑制劑+止血合劑聯(lián)合使用效果 最好,值得臨床推廣應(yīng)用。參考文獻(xiàn)1江基堯，朱誠(chéng).現(xiàn)代顱腦損傷學(xué).上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,1999:40-387.2 svanesk,gislasonh,gutuuk,et al. role of bloodflow in adap 一 tive protection of the cat gas trie mucosal. gasturonterolgy,1991,100：1249-1258.3陸玲.新生兒上消化道出血的藥物治療與療效觀察.現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)雜志,2001,7 (4): 285-286.4劉懿，林庚金.奧美拉11 坐對(duì)胃h+-k+-atp酶活性及壁細(xì)胞形態(tài)影響的研究.中華消化雜志,1