心臟雜音全面分析報(bào)告

1、心臟雜音(四) 傳導(dǎo)雜音可沿血流方向或經(jīng)周圍組織傳導(dǎo)。根據(jù)雜音最響部位及其傳導(dǎo)方向.可判斷雜音來(lái)源及其病理性質(zhì)。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮期雜音向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)；狹窄時(shí)舒張期雜音較局限。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)收縮期雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導(dǎo)；關(guān)閉不全時(shí)舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達(dá)心尖。三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮期雜音可傳至心尖部；雜音是否由其他瓣膜區(qū)傳導(dǎo)而來(lái)可用下述方法判定：移動(dòng)聽診器.由聽到雜音的一個(gè)瓣膜區(qū)向另一個(gè)瓣膜區(qū)移動(dòng).如雜音逐漸減弱 .則另一瓣膜區(qū)的雜音可能是傳導(dǎo)而來(lái)；如雜音先弱.當(dāng)移至另一瓣膜區(qū)時(shí).雜音又增強(qiáng) .則考慮兩個(gè)瓣膜皆有病變。(五) 強(qiáng)度即雜音的響度。1影響因素雜音的強(qiáng)度取

2、決于：狹窄程度：一般來(lái)說(shuō)狹窄越重.雜音越強(qiáng)；但極度狹窄時(shí) .通過(guò)的血流極少.則雜音反而減弱或消失；血流速度；速度越快.雜音越強(qiáng)；壓力階差：狹窄口兩側(cè)壓差越大 .雜音越強(qiáng)；心肌收縮力：心力衰竭時(shí) .心肌收縮力減弱 .雜音減弱；心衰糾正后 .收縮力增強(qiáng) .壓力階差增大 .雜音增強(qiáng)。2雜音形態(tài)常見(jiàn)的有5 種形態(tài)： 遞增型雜音： 雜音開始較弱 .逐漸增強(qiáng) .如二尖瓣狹窄時(shí)舒張期隆隆樣雜音；遞減型雜音：雜音開始較強(qiáng)以后逐漸減弱.如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)舒張期嘆氣樣雜音；遞增遞減型雜音：又稱菱形雜音.即雜音開始較弱.逐漸增強(qiáng)又逐漸減弱 .如主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)收縮期雜音；連續(xù)型雜音：雜音由收縮期開始(S1后) .逐

3、漸增強(qiáng) .至 S2 時(shí)達(dá)最高峰 .在舒張期逐漸減弱。 其形態(tài)實(shí)際上是一個(gè)跨越收縮期和舒張期的大菱型雜音。菱峰在S2 處.如動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)的雜音；一貫型雜音：雜音的強(qiáng)度始終保持大體一致.如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)的收縮期雜音。3強(qiáng)度分級(jí)雜音強(qiáng)度通常采用6 級(jí)分級(jí)法萊文 (Levine) 收縮期心臟雜音級(jí)雜音：極輕度雜音.很微弱 .所占時(shí)間很短 .仔細(xì)聽診才能聽到。級(jí)雜音：輕度雜音.將聽診器置于胸壁即可聽到。級(jí)雜音：中度雜音.為較明顯的雜音 .呈中等響度。級(jí)雜音：響亮雜音.聽之聲音響亮。V 級(jí)雜音：很響亮的雜音.聽之震耳 .但整個(gè)聽診器胸件稍離開胸壁即聽不到。級(jí)雜音：極響亮雜音.整個(gè)聽診器胸件稍離開胸壁仍

4、可聽到。說(shuō)明(1) 二級(jí)以下的收縮期雜音多為功能性的。(2) 三級(jí)以上 .較粗糙的、傳導(dǎo)廣泛的收縮期雜音為器質(zhì)性的.有病理意義。(3) 舒張期雜音均為病理性的。.4記錄方法雜音的級(jí)別為分子.6 級(jí)分類法為分母.例如 .響度為 2 級(jí) .則記為 2/6 級(jí)雜音。舒張期雜音是否分級(jí).目前尚未統(tǒng)一。一般認(rèn)為 .2/6 級(jí)以下的雜音多為功能性.常無(wú)病理意義。 3/6 級(jí)和 3/6 級(jí)以上的雜音多為器質(zhì)性 .具有病理意義 .但應(yīng)結(jié)合雜音性質(zhì)、粗糙程度、傳導(dǎo)情況來(lái)判定。(六) 體位、呼吸和運(yùn)動(dòng)對(duì)雜音的影響體位不同或改變體位、調(diào)整呼吸、運(yùn)動(dòng)等動(dòng)作.可使某些雜音增強(qiáng)或減弱.有助于雜音的判定和鑒別。1體位的影響

5、(1) 某些體位使一些雜音容易聽到。例如 .左側(cè)臥位時(shí) .二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音可更明顯；坐位前傾時(shí) .主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音可更明顯；仰臥時(shí) .二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音可更明顯。(2) 迅速改變體位 .由于血液分布和回心血量的變化 .也會(huì)影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立 .靜脈血暫時(shí)尚淤積于內(nèi)臟和下肢 .瞬間回心血量減少 .從而使二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全 .肺動(dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全 .主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減弱 .而特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄的雜音增強(qiáng)。如由立位或坐位迅速平臥.并抬高下肢 .使回心血量增加 .則立位時(shí)減弱的雜音均增強(qiáng).而特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣

6、下狹窄的雜音減弱。2呼吸的影響(1) 深吸氣時(shí) .胸腔內(nèi)壓下降 .回心血量增多 .肺循環(huán)容量增加 .右心排血量增加；同時(shí) .心臟沿長(zhǎng)軸順鐘向轉(zhuǎn)位.使三尖瓣更貼近胸壁.從而使右心發(fā)生的雜音(如三尖瓣關(guān)閉不全或狹窄、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或狹窄)增強(qiáng)。(2) 深呼氣時(shí) .胸腔內(nèi)壓上升 .肺循環(huán)阻力增加 .肺循環(huán)容量減少 .流人左心的血量增加；同時(shí) .心臟沿長(zhǎng)軸逆鐘向轉(zhuǎn)位 .使二尖瓣更貼近胸壁 .因而使左心發(fā)生的雜音 ( 如二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄 .主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或狹窄) 增強(qiáng)。(3) 吸氣后緊閉聲門 .用力作呼氣動(dòng)作 (Valsalva 動(dòng)作 )時(shí) .胸腔內(nèi)壓增高 .回心血量減少.左、右心發(fā)生的雜音一般

7、均減弱 .而特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄的雜音增強(qiáng)。臨床醫(yī)師常用此動(dòng)作幫助鑒別雜音的性質(zhì)和來(lái)源。3運(yùn)動(dòng)的影響運(yùn)動(dòng)時(shí)心率增快 .心排血量增加 .可使器質(zhì)性雜音增強(qiáng) .故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音 .如輕度的二尖瓣狹窄時(shí) .雜音短促 .不易判定 .可用運(yùn)動(dòng)使其增強(qiáng) .以幫助診斷。(七)臨床意義功能性和器質(zhì)性雜音功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒(méi)有器質(zhì)性病變時(shí)出現(xiàn)的雜音 .器質(zhì)性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質(zhì)性損害出現(xiàn)的雜音。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音.故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質(zhì)性.兩者鑒別 (表 55).具有重要臨床價(jià)值。功能性雜音包括無(wú)害性雜音、生理性雜音、 良性雜音等。 這些名詞的含義

8、略有不同.但它們有一共同點(diǎn) .即與器質(zhì)性雜音截然不同。功能性雜音雖無(wú)器質(zhì)性病變 .但有一些功能性雜音仍具有相當(dāng)重要的臨床意義 .如二尖瓣狹窄時(shí) .肺動(dòng)脈壓增高引起右室擴(kuò)大 .導(dǎo)致三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全 .出現(xiàn)三尖瓣區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音。此時(shí) .三尖瓣本身并無(wú)器質(zhì)性病變 .而此雜音提示三尖瓣關(guān)閉不全。心衰糾正后 .右室回縮 .三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全減輕或消失 .此雜音亦減弱或消失。這種由于心室腔、瓣環(huán)擴(kuò)大引起的關(guān)閉不全或由于單位時(shí)間通過(guò)瓣膜的血流量增多引起的狹窄.分別稱為相對(duì)性關(guān)閉不全或狹窄；前者多見(jiàn).后者少見(jiàn)。臨床醫(yī)師根據(jù)這種雜音的特點(diǎn)和變化來(lái)考慮診斷.判定病情和確定治療措施。二、各瓣膜區(qū)雜音的特點(diǎn)及

9、臨床意義( 一) 收縮期雜音1二尖瓣區(qū)：雜音可分三種：功能性：常見(jiàn)?？梢?jiàn)于發(fā)熱、輕中度貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)等。聽診特點(diǎn)是呈吹風(fēng)樣.性質(zhì)柔和 .2 6 級(jí).時(shí)限較短 .較局限 .原因去除后 .雜音消失；相對(duì)性：由于左室擴(kuò)張 .引起二尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全而產(chǎn)生雜音 .見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病等。聽診特點(diǎn)是：雜音呈吹風(fēng)樣 .柔和 .不向遠(yuǎn)處傳導(dǎo) .如擴(kuò)張的心腔回縮.雜音可減弱； 器質(zhì)性： 主要見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調(diào)等。聽診特點(diǎn)是：雜音呈吹風(fēng)樣.高調(diào) .性質(zhì)較粗糙 .強(qiáng)度常在3 6 級(jí)以上 .持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) .占據(jù)整個(gè)收縮期 .可遮蓋第

10、一心音 .常向左腋下傳導(dǎo) .吸氣時(shí)減弱 .呼氣時(shí)加強(qiáng) .左側(cè)臥位時(shí)更明顯。正常心音第一心音低而長(zhǎng) .心尖部位最響亮。一二之間間隔短 .心尖搏動(dòng)同時(shí)相。第二心音高而短 .心底部位最響亮。二一之間間隔長(zhǎng) .心尖搏動(dòng)反時(shí)相。竇性心動(dòng)過(guò)速貧血甲亢和發(fā)熱 .心炎心衰和休克。情緒激動(dòng)和運(yùn)動(dòng).腎上腺素心率過(guò)。竇性心動(dòng)過(guò)緩顱內(nèi)高壓阻黃疸 .甲低冠心心肌炎。藥物影響心得安.體質(zhì)強(qiáng)壯心率緩。.兩心音同時(shí)增強(qiáng)常人運(yùn)動(dòng)或激動(dòng).兩個(gè)心音同時(shí)增。高血壓病貧血癥.甲亢發(fā)熱亦相同。第一心音增強(qiáng)室大未衰熱甲亢 .早搏“用藥”一音強(qiáng)。二尖瓣窄“拍擊性”.房室阻滯“大炮樣”。第二心音增強(qiáng)P2 增強(qiáng)二尖瓣窄 .肺氣腫和左心衰。左右分

11、流先心病.肺動(dòng)脈壓高起來(lái) .動(dòng)脈硬化亦常在。第一心音減弱二主瓣膜不全閉 .心衰炎梗一音低。第二心音減弱動(dòng)脈瓣漏或狹窄 .動(dòng)脈壓低二音衰。鐘擺律鐘擺胎心律嚴(yán)重 .心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清 .電延右束阻滯癥。肺動(dòng)高壓右心衰.機(jī)械延遲而形成。第二心音分裂通常分裂有特點(diǎn) .最長(zhǎng)見(jiàn)于青少年。呼氣消失吸明顯。竇性心律不齊.竇性心律稍不齊 .心音正常成周期。吸氣加快呼氣慢.健康兒童菲疾病。早搏期前收縮稱早搏 .室性早搏為最多。房* 界共三種 .心電圖上易分說(shuō)。心房 *房顫特點(diǎn)三不一 .快慢不一律不齊。強(qiáng)弱不等無(wú)規(guī)律.脈率定比心率低。生理性雜音生理雜音級(jí)別小 .柔和吹風(fēng)不傳導(dǎo)。時(shí)間較短無(wú)震顫.

12、兒童多見(jiàn)要牢記。二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣漏有特點(diǎn) .粗糙吹風(fēng)呈遞減。三級(jí)以上縮期占.左腋?jìng)鲗?dǎo)左臥清 .吸氣減弱呼明顯。二尖瓣狹窄二尖瓣窄雜音斷 .舒張隆隆低局限。一音亢進(jìn)P2 強(qiáng).開瓣音響伴震顫。主動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈窄有特點(diǎn) .粗糙縮鳴拉鋸般。遞增遞減頸部傳.A2 減弱伴震顫。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主瓣不全有特點(diǎn) .舒張嘆氣呈遞減。胸骨下左心尖傳.二區(qū)較清前傾聲 .呼末屏氣易聽見(jiàn)。肺動(dòng)脈瓣狹窄.肺瓣狹窄有特點(diǎn) .粗糙縮鳴屬先天。雜音遞增又遞減.P2 減弱伴震顫。肺動(dòng)脈瓣相對(duì)性關(guān)閉不全肺瓣舒雜有特點(diǎn) .雜音多為相對(duì)性。柔和吹風(fēng)臥吸清,二尖瓣窄常合并。三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全三尖瓣區(qū)有縮鳴 .雜音性質(zhì)似吹風(fēng)。多數(shù)相

13、對(duì)關(guān)不全.極少數(shù)為器質(zhì)性。房間隔缺損房缺雜音有特點(diǎn) .胸骨左緣二肋間?？s期雜音吹風(fēng)般.P2 分裂多無(wú)顫。室間隔缺損室缺雜音有特點(diǎn) .胸骨左緣三四間。響亮粗糙縮鳴音.常伴收縮期震顫。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉連續(xù)雜音有特征 .粗糙類似機(jī)器聲。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí).胸左二肋附近聽。心包摩擦音連續(xù)雜音有特征 .注意鑒別胸摩擦。前傾屏氣易聽見(jiàn).心梗包炎尿毒加。重癥患者常伴心臟功能受損.早期評(píng)價(jià)心臟功能對(duì)改善患者治療及預(yù)后非常重要。近年來(lái) .心臟急性損傷標(biāo)志物因以下優(yōu)勢(shì)而被廣泛應(yīng)用： 可快速得出結(jié)果； 能評(píng)估預(yù)后 .指導(dǎo)治療；與超聲心動(dòng)及有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)操作相比 .風(fēng)險(xiǎn)小 .操作簡(jiǎn)便。目前常用的心臟標(biāo)志物主要有心肌損傷標(biāo)志物

14、、心肌張力增加標(biāo)志物、 炎癥介質(zhì)和其他新標(biāo)志物等。心肌張力增加標(biāo)志物.利鈉肽家族利鈉肽家族包括心房利鈉肽(ANP) 、B 型利鈉肽 (BNP) 和 C 型利鈉肽 (CNP) 。ANP 、BNP 主要來(lái)源于心臟 .具有較強(qiáng)的利鈉、利尿、舒張血管、抑制腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng) (RAAS) 和抗血管平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增殖作用。BNP 和 N 末端前 BNP（ NT-proBNP ）主要在心室產(chǎn)生。心室壁張力及血管內(nèi)容量增加誘發(fā)心室細(xì)胞分泌 pro-BNP. 隨后其迅速降解為 BNP和 NT-proBNP 。BNP 具有激素活性 .半衰期約 20 min ；NT-proBNP 無(wú)活性 .半

15、衰期約 2 h. 主要經(jīng)腎臟清除。血漿 BNP 水平對(duì)急慢性心力衰竭的診斷及預(yù)后判斷都有重要意義。施特格（Steg ）等對(duì)有急性呼吸困難癥狀的患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖和血漿BNP 水平檢測(cè) . 發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者血漿BNP 水平顯著高于無(wú)心力衰竭的患者 (683 pg/ml 對(duì) 129 pg/ml)。在診斷心力衰竭方面 .BNP 曲線下面積 (0.89) 顯著大于射血分?jǐn)?shù)的曲線下面積（ 0.78). BNP 100 pg/ml 敏感性為89% ,特異性為 73%。此外 .BNP 還可預(yù)測(cè)急性肺栓塞患者是否會(huì)發(fā)生右心衰竭?？唆敻瘢↘ruger ）等觀察 50 例肺栓塞患者 .發(fā)現(xiàn)未出現(xiàn)右心衰竭的患者BN

16、P 水平（ 55 ± 69pg/ml）明顯低于出現(xiàn)右心衰竭者 （ 340 ± 362 ）pg/ml.P 0.001.BNP 90 pg/ml對(duì)右心衰竭診斷風(fēng)險(xiǎn)比為28.4 。近年一些研究還表明 .嚴(yán)重感染或感染性休克患者BNP 水平顯著升高 .死亡組 BNP 水平明顯高于生存組。里弗（ River ）等觀察 252 例急診嚴(yán)重感染和感染性休克患者.發(fā)現(xiàn)入院時(shí)及入院后 24 h 內(nèi)分別有 42%及 69%的患者 BNP 水平升高。入院 24 h BNP 210 pg/ml是死亡獨(dú)立預(yù)測(cè)因子 （OR=1.061,P0.001 ）。NT-proBNP 在急慢性心力衰竭診斷中也起重

17、要作用。馬森（Masson ）等比較 BNP 和 NT-proBNP發(fā)現(xiàn) .NT-proBNP 似乎在評(píng)估死亡及再入院率方面更具優(yōu)勢(shì).這可能與其半衰期更長(zhǎng)、標(biāo)本穩(wěn)定性更強(qiáng)有關(guān)。炎癥介質(zhì)C 反應(yīng)蛋白 (CRP)研究揭示 .CRP 是冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)因素.與動(dòng)脈粥樣硬化性疾病發(fā)生過(guò)程密切相關(guān)。超敏 CRP 與心力衰竭同樣存在相關(guān)性。因（ Yin）等研究發(fā)現(xiàn) .超敏 CRP 水平升高是慢性心力衰竭患者臨床終點(diǎn)事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子 (危險(xiǎn)系數(shù)為并能為患者提供危險(xiǎn)分層。白介素 -1 (IL-1)IL-1 主要來(lái)源于激活的單核 / 巨噬細(xì)胞 .包含 IL-1和 IL-1兩種亞型 .其中 IL-1多出現(xiàn)在血

18、循環(huán)中 . 對(duì)心血管系統(tǒng)的作用較 IL-1更重要。研究顯示 .心肌過(guò)度表達(dá) IL-1能使心肌基質(zhì)金屬蛋白酶 -2 (MMP-2) 活性增強(qiáng) .加速心肌重構(gòu) .抑制心肌收縮。.另外 .IL-1對(duì)慢性心力衰竭患者的預(yù)后判斷也有一定作用。腫瘤壞死因子 - (TNF-)TNF-主要由激活的單核/ 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 .心肌表達(dá) TNF-提示心臟趨向擴(kuò)張與衰竭。1990 年.萊文（ Levine ）等首次觀察到 .癥狀嚴(yán)重的心力衰竭患者血液中 TNF-水平明顯升高 .且與心力衰竭分級(jí)密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn) .TNF- 能抑制心肌收縮、介導(dǎo)心室重構(gòu) .并與心肌細(xì)胞壞死相關(guān)。 TNF- 水平升高是 HF 患者死亡獨(dú)立

19、預(yù)測(cè)因子。其他標(biāo)志物基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP ）MMP 家族成員包括 4 類：膠原酶、明膠酶、間質(zhì)溶解素及膜型 MMP 。至今 .人類已識(shí)別和定性的 MMP 家族成員有 26 種。MMP能促使動(dòng)脈粥樣硬化形成、粥樣斑塊破裂及心肌梗死（MI ）發(fā)生 .還能促進(jìn)MI 后心室重構(gòu) .從而影響心臟順應(yīng)性及舒縮功能。 MMP-2 水平與充血性心臟病事件及其嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。血清 MMP-2 水平越高 .粥樣硬化斑塊越不穩(wěn)定。蘇約馬（Soejima ）等研究發(fā)現(xiàn) .在 MI 發(fā)生后 7 天和 2 周時(shí) .血 MMP-1 濃度與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）呈負(fù)相關(guān)。目前在缺血或非缺血心肌病患者中已檢測(cè)到MMP-3

20、 、 MMP-2 和 MMP-9 升高。脂聯(lián)素（ APN ）APN 是脂肪細(xì)胞分泌的一種具有胰島素增敏作用的細(xì)胞因子。文獻(xiàn)報(bào)告.高加索人群中充血性心力衰竭患者血清APN 水平升高 . 且其可作為判斷患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn) .血清 APN 濃度與血漿 NT-proBNP 水平呈正相關(guān) .與超敏 CRP 水平呈負(fù)相關(guān) .且血清 APN 濃度高的慢性心力衰竭患者死亡率和再入院率均較高。上述研究提示 .血清 APN 水平可作為判斷慢性HF 患者預(yù)后的指標(biāo)。心肌損傷標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白（ cTn ）cTn 包括 cTnC 、 cTnT、cTnI 3 種亞基。 TnC 在骨骼肌和心肌相同.不能

21、用于診斷心肌損傷。cTn.半衰期約 2 h.釋放緩慢 .持續(xù)升高時(shí)間窗較寬 .心肌損傷后 3 12 h 開始升高 .12 24 h 達(dá)峰值。 cTnT 可在體內(nèi)維持 8 21 天.cTnI 7 14 天.最后由腎臟排出?？魉梗?Cummins ）等用抗 cTnI 單抗檢測(cè)血清 cTnI 水平 ,指出其對(duì)診斷急性心肌梗死（ AMI ）具有高度敏感性和特異性。 cTnI 陽(yáng)性對(duì) AMI 早期診斷陽(yáng)性率 （敏感性） 達(dá) 79.3%, 其陰性排除 AMI 準(zhǔn)確率（特異性）達(dá)92.6%。由于 cTn 的高度特異性、敏感性和較長(zhǎng)的診斷窗口期. 其已成為診斷心肌損傷（特別是MI ）的金標(biāo)準(zhǔn).并可較好地評(píng)估

22、心肌梗死面積。此外 .對(duì)心功能不全患者 .血漿 cTnI 水平越高 .預(yù)后越差。肌酸激酶同工酶 MB （CK-MB ）CK-MB 在發(fā)生 AMI 后 3 6 h 開始升高 .824 h 達(dá)高峰 .在治療后 2 3 d 內(nèi)多恢復(fù)至接近正常水平。CK-MB 測(cè)定值變化是世界衛(wèi)生組織 （ WHO ）制定的診斷 AMI 的 3 項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)之一。近十年來(lái) .對(duì) CK-MB 、cTn 、肌紅蛋白（ Mb ）的檢測(cè)成為臨床診斷急性心肌損傷的依據(jù)。但心肌和骨骼肌損傷修復(fù)期均有 CK-MB 存在 .且其診斷窗口期短 .不能反映小范圍心肌損傷 .診斷敏感性和特異性都不強(qiáng)。心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）H-FABP

23、 是心肌細(xì)胞內(nèi)的可溶性蛋白 .在正常人血液中含量很少或無(wú)。 當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí) , 可快速被釋放入血。H-FABP 水平在發(fā)生 AMI 后 1 h 開始升高 .46 h 達(dá)高峰 .約 20 h 恢復(fù)至基線水平 .其變化規(guī)律與 Mb 相似 .但具有更高的心肌組織特異性。H-FABP 比傳統(tǒng)心肌標(biāo)志物早期敏感性更強(qiáng).發(fā)病 3 h、胸痛癥狀產(chǎn)生30 120min內(nèi) .其敏感性>80% 。納卡塔（ Nakata）等觀察 133 例因急性胸痛被疑為急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者.于就診 30 min 內(nèi)及此后每隔 6 h 檢測(cè)血 H-FABP、TnT、Mb 和 CK-MB 水平 .并根據(jù)前 6 h 數(shù)據(jù)描繪 ROC 曲線。結(jié)果顯示 .H-FABP 曲線下面積為 0.936. 顯著大于 TnT（0.734 ）、Mb （0.862 ）和 CK-MB （0.793 ）。塞伊納（ Seino ）的研究表明 .對(duì)疑似 AMI 患者 .H-FABP 在發(fā)病 3 小時(shí)陰性預(yù)測(cè)價(jià)值達(dá)100%. 對(duì)臨床早期排除 AMI 有重