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文檔簡介
1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上北京市西城區(qū) 2015 年高三二模試卷理科綜合 生物2015.5 在每小題列出的四個選項中,選出符合題目要求的一項1下列有關(guān)細(xì)胞的敘述錯誤的是() A大腸桿菌基因的轉(zhuǎn)錄僅發(fā)生在擬核區(qū) B藍(lán)藻沒有葉綠體,但可以進(jìn)行光合作用 C乳酸菌與醋酸桿菌異化作用類型不同 D酵母菌的細(xì)胞核和線粒體內(nèi)可進(jìn)行 DNA 復(fù)制2下圖為苯丙氨酸部分代謝途徑示意圖。苯丙酮尿癥是由于苯丙氨酸羥化酶基因突變所致。 患者的苯丙氨酸羥化酶失活,苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻,組織細(xì)胞中苯丙氨酸和苯丙 酮酸蓄積,表現(xiàn)為智力低下、毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。下列分析錯誤的是()A一個基因可能會影響多個性狀表現(xiàn) B生
2、物的一個性狀只受一個基因的控制 C基因可通過控制酶的合成控制代謝過程,進(jìn)而控制性狀 D在嬰幼兒時期限制對苯丙氨酸的攝入可緩解患者的病癥3為研究交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心臟的支配作用,分別測定狗在正常情況、阻斷副交感 神經(jīng)和阻斷交感神經(jīng)后的心率,結(jié)果如下表所示。下列分析錯誤的是()實驗處理心率(次 / 分)正常情況90阻斷副交感神經(jīng)180阻斷交感神經(jīng)70A副交感神經(jīng)興奮引起心臟搏動減慢B對心臟支配占優(yōu)勢的是副交感神經(jīng) C交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用是相互協(xié)同的 D正常情況下,交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均可檢測到膜電位變化專心-專注-專業(yè)4下圖是生物甲與生物乙的種群數(shù)量變化曲線,下列分析正確的是()A有生物
3、乙時,甲的數(shù)量在第 6 周時達(dá)到 K 值 B生物甲與生物乙之間的關(guān)系是互利共生 C無生物乙時,生物甲的種群數(shù)量呈指數(shù)增長 D無生物乙時,1 3 周生物甲種群出生率大于死亡率5下列與實驗相關(guān)的敘述不正確的是() A培養(yǎng)小鼠胚胎細(xì)胞時,原代培養(yǎng)和傳代培養(yǎng)均可出現(xiàn)接觸抑制 B調(diào)查群落中土壤動物類群豐度和種群密度時,宜用標(biāo)志重捕法C制備單克隆抗體時,需誘導(dǎo)經(jīng)免疫的 B 細(xì)胞與骨髓癌細(xì)胞融合D植物組織培養(yǎng)時,在接種前對外植體進(jìn)行消毒處理可減少污染非選擇題()29、IP10 是人體某些細(xì)胞中表達(dá)的細(xì)胞因子,為探究 IP10 對腫瘤細(xì)胞免疫應(yīng)答的影響,科 學(xué)家進(jìn)行了有關(guān)研究。請分析回答:(1)在機(jī)體抗腫瘤過
4、程中,特異性免疫和 均發(fā)揮一定作用,細(xì)胞免疫過程 中主要的效應(yīng)細(xì)胞是 。(2)獲取 IP10 基因,構(gòu)建重組質(zhì)粒并導(dǎo)入乳腺腫瘤細(xì)胞,篩選成功表達(dá) IP10 的細(xì)胞命 名為 IP10 細(xì)胞,將 IP10 細(xì)胞、乳腺腫瘤細(xì)胞和導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫瘤細(xì)胞分別在體外培 養(yǎng),定期取樣、計數(shù)并繪制生長曲線,結(jié)果如圖 1,再將三種細(xì)胞分別接種于健康小鼠 乳腺部位皮下,觀察小鼠腫瘤生長狀況,結(jié)果如圖 2。繪制生長曲線時,對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行計數(shù)需要使用 。a血細(xì)胞計數(shù)板 b固體平板培養(yǎng)基c顯微鏡 d涂布器測定導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫瘤細(xì)胞的生長曲線的目的是: 。據(jù)圖分析,導(dǎo)入 IP10 基因?qū)w外培養(yǎng)的乳腺腫瘤細(xì)胞的增殖
5、,對體內(nèi)腫 瘤的生長有明顯的 作用。(3)為進(jìn)一步探究 IP10 對腫瘤免疫的作用機(jī)理,從前面接種了三種不同細(xì)胞的小鼠體 內(nèi)分離得到脾臟淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞,分別加入滅活的乳腺腫瘤細(xì)胞作為抗原, 適宜條件下培養(yǎng)到 54h 時,在細(xì)胞培養(yǎng)液中加入 3 H 標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸,繼續(xù)培 養(yǎng)18h 后,收獲細(xì)胞并檢測其放射性,結(jié)果如圖 3 所示。在細(xì)胞培養(yǎng)液中加入 3 H 標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸的目的是:標(biāo)記 的細(xì) 胞。對照組細(xì)胞的處理是:除不加入 外,其他處理與實驗組相同。實驗結(jié)果說明: IP10 能 ,從而發(fā)揮抗腫瘤作用。糖原貯積病是由于遺傳性糖代謝障礙,致使糖原在組織內(nèi)過多沉積而引起
6、的疾病,臨床表現(xiàn) 為低血糖等癥狀。下圖 1 為人體糖代謝的部分途徑。請分析回答:(1)據(jù)圖 1 可知,抑制葡萄糖激酶不僅制約糖原的合成,還會制約體內(nèi)細(xì)胞的 呼吸,使產(chǎn)能減少;細(xì)胞呼吸的啟動需要 供能。(2)型糖原貯積病是 6-磷酸葡萄糖酶基因(E)突變所致。血糖濃度低時,正常人體分 泌(激素)增加,使血糖濃度恢復(fù)到正常水平;給型糖原貯積病患者注射該 激素 (能,不能)使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。(3)型糖原貯積病是一種常染色體隱性遺傳病,圖 2 為某家族此病遺傳情況家系圖,在 正常人中,雜合子概率為 1/150。若-3 與表現(xiàn)型正常的男性結(jié)婚后生育一個孩子, 則患病概率約為 。(4)某新型糖原貯
7、積病是由磷酸酶基因(D)突變引起。經(jīng)過家系調(diào)查繪出的家系遺傳圖 與圖 2 一致。研究者合成了兩種探針,能分別與正常基因和突變基因相應(yīng)的 DNA 序 列互補(bǔ)。此探針在一定的雜交和洗脫條件下,只要有一個堿基不匹配,就不能形成穩(wěn) 定的雜交鏈而被洗脫。利用探針對該新型糖原貯積病家系進(jìn)行檢測,過程和結(jié)果如圖3 所示。體外擴(kuò)增 DNA 時,解鏈的方法是 。結(jié)合圖 2 和圖 3 分析:該新型糖原貯積病的遺傳方式為 X 染色體隱性遺傳病,做出些判 斷依據(jù)的是該家系中 個體 DNA 雜交檢測的結(jié)果,其中-1 個體的基因型是 。假如-1 和男性患者結(jié)婚,生育的孩子患新型糖原貯積病的概率是 。飛機(jī)草是我國熱帶地區(qū)危
8、害嚴(yán)重的外來入侵植物。測定某入侵地飛機(jī)草的不同器官在光照充 足條件下光合速率和呼吸速率,結(jié)果如圖 1 所示。(1)在圖 1 中補(bǔ)充葉的“光合速率/呼吸速率”的柱狀圖。(2)由圖可知,除了葉片以外,其它器官中的光合速率最大。飛機(jī)草通過光合 作用同化的能量,除一部分用于呼吸消耗外,其余部分。(3)飛機(jī)草分泌的一些揮發(fā)性物質(zhì)能夠抑制多種植物幼苗的生長發(fā)育,并使一些食草動物 中毒。這有利于飛機(jī)草與本地植物光和生存空間。長此以往,飛機(jī)草的大 量繁殖會降低本地生態(tài)系統(tǒng)的。(4)關(guān)于飛機(jī)草成功的入侵,研究者認(rèn)為,這是由于入侵種群在遷入新環(huán)境后發(fā)生適應(yīng)性 變化,把原來用于防御原產(chǎn)地天敵的能量投入到生長和繁殖中
9、。為驗證該假設(shè),研究 者將飛機(jī)草入侵種群和對照種群種植在與入侵地氣候、土壤等條件相同的環(huán)境中,除 草、治蟲,測定株高、分枝數(shù)和生物量。實驗中,對照種群應(yīng)從獲取。若測定結(jié)果為飛機(jī)草入侵種群,則該結(jié)果支持上述假設(shè)。參考答案:1【答案】A【考點】真核細(xì)胞與原核細(xì)胞的區(qū)別【解析】A 選項考查大腸桿菌基因轉(zhuǎn)錄的場所,大腸桿菌的基因除在擬核區(qū)外,質(zhì)粒中也有基因,所以大腸桿菌基因轉(zhuǎn)錄的場所在擬核區(qū)和質(zhì)粒。A 錯誤藍(lán)藻為原核生物,無葉綠體但含有光合色素能進(jìn)行光合作用。B 正確異化作用是將自身有機(jī)物分解成無機(jī)物,并釋放能量的過程,分為需氧型和厭氧型。乳酸菌異化作用類型為厭氧性,醋酸桿菌異化作用類型為需氧型。C
10、正確酵母菌為真核生物,DNA 分布在細(xì)胞核和線粒體中,并能完成復(fù)制過程。D 正確2【答案】B【考點】信息提取,基因與性狀的關(guān)系【解析】由題知,苯丙氨酸羥化酶基因突變,會導(dǎo)致苯丙酮尿癥;苯丙氨酸羥化酶失活,苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻,苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積,表現(xiàn)智力低下,毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。一個基因確實可以影響多個性狀表現(xiàn)。A 正確由題知,苯丙氨酸羥化酶基因突變,最終會使毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀,由圖知,若控制酪氨酸酶的基因突變同樣會使黑色素減少,出現(xiàn)毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀,所以不是一個性狀只受一個基因控制。B 錯誤苯丙氨酸羥化酶基因突變,苯丙氨酸羥化酶失活,苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻,苯丙
11、氨酸和苯丙酮酸蓄積,表現(xiàn)智力低下,毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。表明基因可以通過控制酶的合成控制代謝,進(jìn)而控制性狀。C 正確苯丙氨酸羥化酶基因突變,苯丙氨酸羥化酶失活,苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸受阻,苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積,表現(xiàn)智力低下,毛發(fā)與皮膚顏色較淺等癥狀。所以如果嬰兒期限制對苯丙氨酸的攝入,苯丙氨酸和苯丙酮酸蓄積減少,可緩解患者的病癥。D 正確3【答案】C【考點】信息提取【解析】由圖知,阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高,說明副交感神經(jīng)對心臟搏動起抑制作用。A 正確由圖知,阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高。阻斷交感神經(jīng)心率降低的變化并不明顯。B 正確阻斷副交感神經(jīng),心率大幅度提高,說明副交感神經(jīng)對心臟搏動
12、起抑制作用。阻斷交感神經(jīng)心率降低,說明交感神經(jīng)對心臟搏動起促進(jìn)作用。副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)的作用相互拮抗。C 錯誤阻斷副交感神經(jīng),阻斷交感神經(jīng),心率均有變化,說明正常情況副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)均處于工作狀態(tài)。所以均可以檢測到膜電位變化。D 正確【考點】信息提取,種群與群落的基本知識【解析】由圖知,有生物乙時,甲的數(shù)量在第 3 周時就達(dá)到了 K 值了,A 錯誤 有生物乙時比無生物乙時,生物甲的數(shù)量更少了,所以生物甲與生物乙不可能互利共生,B 錯誤由圖知,有生物乙和無生物乙,生物甲的數(shù)量均為 S 型增長曲線。C 錯誤 由圖知,無生物乙時,1-3 周生物甲的數(shù)量在一直上升,所以不考慮遷入遷出的情況下出生
13、 率大于死亡率。D 正確5【答案】B【考點】基礎(chǔ)實驗【解析】 正常的動物細(xì)胞無論是原代培養(yǎng)還是傳代培養(yǎng)均會有接觸抑制。A 正確。 不能用標(biāo)志重捕法生物的豐富度,而且土壤小動物一般情況下活動能力弱,也不能采用標(biāo)志 重捕法調(diào)查其種群密度。B 錯誤29.【答案】(1)非特異性免疫T 細(xì)胞(2)a、c排除導(dǎo)入的空質(zhì)粒對乳腺腫瘤細(xì)胞增殖的影響無明顯影響抑制(3)增殖滅活的乳腺腫瘤細(xì)胞促進(jìn)脾臟淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞的增殖【解析】(1)在機(jī)體抗腫瘤的過程中,既有各種淋巴細(xì)胞參與的特異性免疫過程,又有吞噬細(xì)胞的 吞噬作用和各種免疫活性物質(zhì)的作用。細(xì)胞免疫過程中主要是 T 細(xì)胞發(fā)揮作用。(2)在對動物細(xì)胞進(jìn)行
14、計數(shù)時,需要用顯微鏡觀察,同時需要使用血細(xì)胞計數(shù)板便于計 數(shù)。在將 IP10 基因?qū)氲饺橄倌[瘤細(xì)胞中時,是連在質(zhì)粒上導(dǎo)入的,那么在出現(xiàn)相應(yīng)的 性狀變化時,也有可能是質(zhì)粒本身所導(dǎo)致的;在導(dǎo)入細(xì)胞的過程中,也可能會有未 連接目的基因的空質(zhì)粒進(jìn)入細(xì)胞。所以,測定導(dǎo)入空質(zhì)粒的乳腺腫瘤細(xì)胞的生長曲線就是為了排除導(dǎo)入的空質(zhì)粒對乳腺腫瘤細(xì)胞增殖的影響。圖 1 是對體外培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行的測定,圖 2 是對接種于小鼠體內(nèi)的細(xì)胞進(jìn)行的測定。從圖 1 中可以看出三條曲線的變化趨勢基本一致,所以導(dǎo)入 IP10 基因?qū)w外培養(yǎng)的乳腺腫瘤細(xì)胞的增殖沒有明顯影響。從圖 2 中可以看出,導(dǎo)入了 IP10 基因的細(xì)胞使 小鼠產(chǎn)
15、生的腫瘤明顯小于其他兩組,所以它對體內(nèi)腫瘤的生長有明顯的抑制作用。(3)由于 3H 標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸是構(gòu)成 DNA 的基本單位。細(xì)胞增殖時會進(jìn)行 DNA 的復(fù)制,由于此時會利用 3H 標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸,所以增殖產(chǎn)生的細(xì) 胞就會被放射性標(biāo)記。該實驗以放射性強(qiáng)度(反映淋巴細(xì)胞的增殖情況)作為檢測指標(biāo),加入滅活的乳腺 腫瘤細(xì)胞作為抗原刺激淋巴細(xì)胞增殖,為排除其他因素導(dǎo)致的淋巴細(xì)胞增殖對結(jié)果 的干擾,所以應(yīng)該設(shè)置不加抗原的一組作為對照組。由第可知,放射性強(qiáng)度越高,則淋巴細(xì)胞的增殖能力越強(qiáng)。從圖 3 中可以看出“接種 IP10 細(xì)胞的小鼠”實驗組的放射性強(qiáng)度明顯高于其他組,可見 IP10
16、 基因能夠促進(jìn) 脾臟淋巴細(xì)胞和腫瘤內(nèi)淋巴細(xì)胞的增殖,進(jìn)而發(fā)揮抗腫瘤的作用。30.【答案】(1)有氧和無氧ATP(2)胰高血糖素不能(3)1/900(4)高溫加熱-1-2-5XDXd1/8【解析】主要考查遺傳規(guī)律、PCR 技術(shù)和核酸分子雜交技術(shù),也涉及細(xì)胞代謝的考查。(1)據(jù)圖 1 可看出 6-磷酸葡萄糖在酶的作用下可生成糖原、丙酮酸。抑制葡萄糖激酶會抑 制 6-磷酸葡萄糖的生成,從而限制糖原合成,也會減少丙酮酸的量,丙酮酸是細(xì)胞呼吸的中間產(chǎn)物,其量減少會影響有氧呼吸和無氧呼吸。ATP 是生物體內(nèi)各種耗能反應(yīng) 的能量的直接提供者,從圖 1 中也可以看出細(xì)胞呼吸的啟動需要 ATP 功能。(2)胰高
17、血糖素可促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖釋放回血液,因此具有升血糖的功能。血糖濃 度低時,正常人體分泌胰高血糖素會增加。肝糖原通過酶的作用分解成 6-磷酸葡萄糖, 進(jìn)一步在 6-磷酸葡萄糖酶的作用下分解成葡萄糖,而型糖原貯積病是因為 6-磷酸葡 萄糖酶(E)基因突變所致,因此,就算注射胰高血糖素也不能使血糖濃度恢復(fù)到正 常水平。(3)型糖原貯積病是常染色體隱性遺傳病。-1、-2 生出的-5 的基因型為 ee,所以 易推理出-1、-2 的基因型都為 Ee,-3 基因型為 1/3EE2/3Ee,已知正常人群中 雜合子的概率為 1/150,即 Ee/(EEEe)1/150,所以-3(是 Ee 的概率為 2/3
18、)與表現(xiàn)型正常的男性(是 Ee 的概率為 1/150)結(jié)婚,生育患病孩子(ee)的概率為:2/3×1/150×1/41/900。(4)利用 PCR 技術(shù)體外擴(kuò)增 DNA 的過程:溫度 90以上,變性(解旋)溫度 50左右,復(fù)性溫度 72左右,延伸。分析圖 2 該病的遺傳系譜:由-1、-2 都正常,但生出的-5 有病可知該病為隱 性??;探針檢測的圖 3 的結(jié)果:-1(女)既有 D 基因又有 d 基因,-2(男)只 有 D 基因,-5(男)只有 d 基因。綜合以上兩個圖的分析可推理出:該病是伴 X 隱性遺傳病,-1 基因型是 XDXd,-2 基因型是 XDY,-5 基因型是 XdY。-1 基因型是 XDXd,-2 基因型是 XDY,則-2 的基因型為 1/2XDXD1/2XDXd; -2 和-3(基因型為 XDY)結(jié)婚所生的-1 基因型是 XDXd 的概率為:1/2×1/21/4; 所以-1 與男性患者(基因型為 XdY)結(jié)婚所生孩子患病的概率為:1/4×1/21/8。31.【答案】(1)(2)果用于生長、發(fā)育和繁殖(3)競爭生物多樣性(穩(wěn)定性)(4)原產(chǎn)地
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