病理生理學(xué)——休克

1、參參與調(diào)整全身血與調(diào)整全身血壓和血液分配壓和血液分配血管血管內(nèi)外物質(zhì)交換內(nèi)外物質(zhì)交換參與參與調(diào)整回心血量調(diào)整回心血量 微循環(huán)微循環(huán)-系指動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)。 主要包括：主要包括： （7部分）部分） 微動脈、微動脈、后微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管前括約肌、 毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管前阻力 真毛細(xì)血管網(wǎng)真毛細(xì)血管網(wǎng) 直捷通路直捷通路 動動- -靜脈短路靜脈短路 微靜脈微靜脈 毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管后阻力 阻力增加阻力增加-血管收縮，阻力降低血管收縮，阻力降低-血管舒張血管舒張微循環(huán)主要受神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。支配血管的神經(jīng)為交感神經(jīng)，以受體為主；體液因素包括全身

2、性及局部性兩大類 全身性體液因素全身性體液因素（兒茶酚胺、血管加壓素、血（兒茶酚胺、血管加壓素、血 管緊張素管緊張素及血栓素等）使微血管及血栓素等）使微血管收縮收縮 局部性體液因素局部性體液因素（乳酸、組胺、激肽及腺苷等）（乳酸、組胺、激肽及腺苷等）使微血管使微血管擴張擴張。 是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 休克定義的理解休克定義的理解: 1.休克的休克的致病因素致病因素: 強烈致病因素強烈致病因素 2.休克的休克的本質(zhì)本質(zhì):

3、 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 3.休克的休克的后果后果: 重要生命器官機能及重要生命器官機能及 代謝障礙代謝障礙 14 (一一)按原因分類按原因分類充足的血容量充足的血容量維持組織灌流量的因素維持組織灌流量的因素心泵心泵毛細(xì)血管的舒縮功能毛細(xì)血管的舒縮功能失血、失液失血、失液血容量血容量心肌病、心肌梗死等心肌病、心肌梗死等 心泵心泵疼痛、麻醉、感染、過敏等疼痛、麻醉、感染、過敏等毛細(xì)血管的舒縮功能障礙毛細(xì)血管的舒縮功能障礙 ( ( hypovolemic shock ) )增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大減小減小-血管擴張血管擴張血管收縮血管收

4、縮-溫度高溫度高溫度低溫度低-休克休克微循環(huán)障礙的發(fā)生機制微循環(huán)障礙的發(fā)生機制：1 1）兒茶酚胺（兒茶酚胺（CAsCAs）增多）增多： 血容量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CAs CAs +受體微血管收縮而引起組織缺血缺氧 CAs +受體則使動-靜脈吻合支開放2 2）血管緊張素血管緊張素(Ang)(Ang)增多：增多： 血容量減少激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)AngAng增多收縮腹腔內(nèi)臟小血管，收縮冠狀動脈；3 3）血管加壓素血管加壓素(ADH)(ADH)增多增多： 血容量減少容量感受器神經(jīng)垂體分泌ADH 小血管的痙攣；4 4）血栓素增多內(nèi)皮素血栓素增多內(nèi)皮素、心肌抑制因子心肌抑制因子、血小板

5、活化血小板活化因子因子、白三烯白三烯等血管收縮物質(zhì)都能促進(jìn)血管收縮而加重微循環(huán)的缺血缺氧。96/min105/85mmHg80/50mmHg 無復(fù)流無復(fù)流(no-reflow) 是指經(jīng)過抗休克治療以后是指經(jīng)過抗休克治療以后,關(guān)閉的毛細(xì)血管關(guān)閉的毛細(xì)血管未能出現(xiàn)紅細(xì)胞流動和重新灌流現(xiàn)象。未能出現(xiàn)紅細(xì)胞流動和重新灌流現(xiàn)象。 敗血癥敗血癥sepsis膿毒血癥膿毒血癥septicemia敗血癥休克敗血癥休克septic shock 早期早期進(jìn)一步發(fā)展進(jìn)一步發(fā)展嚴(yán)重休克后期嚴(yán)重休克后期 ( (rapid single-phase) ) 由損傷因子直接引起由損傷因子直接引起 器官損害同時或者相繼器官損害同

6、時或者相繼 病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰 ( (delayed two-phase) ) 第一次打擊第一次打擊( (first hit) )后出現(xiàn)一個緩解期后出現(xiàn)一個緩解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打擊周又受到第二次打擊( (second hit) )發(fā)生發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰 激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 結(jié)合位點結(jié)合位點轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄NF-B(p65-p50)IBLPS炎癥因子炎癥因子細(xì)胞膜細(xì)胞膜胞胞 漿漿細(xì)胞核細(xì)胞核微循環(huán)主

7、要受神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。支配血管的神經(jīng)為交感神經(jīng)，以受體為主；體液因素包括全身性及局部性兩大類 全身性體液因素全身性體液因素（兒茶酚胺、血管加壓素、血（兒茶酚胺、血管加壓素、血 管緊張素管緊張素及血栓素等）使微血管及血栓素等）使微血管收縮收縮 局部性體液因素局部性體液因素（乳酸、組胺、激肽及腺苷等）（乳酸、組胺、激肽及腺苷等）使微血管使微血管擴張擴張。 休克休克微循環(huán)障礙的發(fā)生機制微循環(huán)障礙的發(fā)生機制：1 1）兒茶酚胺（兒茶酚胺（CAsCAs）增多）增多： 血容量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CAs CAs +受體微血管收縮而引起組織缺血缺氧 CAs +受體則使動-靜脈吻合支開放2 2）血管緊張素血管緊張素(Ang)(Ang)增多：增多： 血容量減少激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)AngAng增多收縮腹腔內(nèi)臟小血管，收縮冠狀動脈；3 3）血管加壓素血管加壓素(ADH)(ADH)增多增多： 血容量減少容量感受器神經(jīng)垂體分泌ADH 小血管的痙攣；4 4）血栓素增多內(nèi)皮素血栓素增多內(nèi)皮素、心肌抑制因子心肌抑制因子、血小板活化血小板活化因子因子、白三烯白三烯等血管收縮物質(zhì)都能促進(jìn)血管