病生復(fù)習(xí)提要

1、水腫復(fù)習(xí)提要一、概念及分類1.水腫 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。2.積液 體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水。3.分類根據(jù)波及范圍分為：全身性水腫和局部性水腫根據(jù)水腫發(fā)生的部位冠以器官或組織的名稱來命名：腦水腫、肺水腫、視神經(jīng)乳頭水腫、聲門水腫、皮下水腫等。根據(jù)原因來命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。二、水腫的發(fā)生機(jī)制（一）血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多 （二）腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留1毛細(xì)血管流體靜壓升高 1腎小球?yàn)V過率下降2血漿膠體滲透壓降低 2腎血流重分布3微血管壁通透性增加 3近曲小管重吸收鈉水增多4淋巴回流受阻

2、 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加三、水腫的表現(xiàn)特征及對(duì)機(jī)體的影響 心房利鈉因子分泌減少（一）水腫的表現(xiàn)特征 4遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加1.水腫液的性狀漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、細(xì)胞數(shù)少于500個(gè)/100ml的水腫液滲出液：比重高于1.018、蛋白含量達(dá)3050g/L、可見多數(shù)白細(xì)胞的水腫液2.水腫組織器官的特點(diǎn)及體重的改變發(fā)生水腫的器官，其重量增加，體積增大。覆蓋于臟器表面的包膜或漿膜因被牽引而繃緊和發(fā)亮。發(fā)生水腫時(shí)尤其是全身性水腫時(shí)，體重的增加能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化，它比皮膚凹陷體征的出現(xiàn)要早。3.水腫的皮膚特點(diǎn)皮下水腫是全身或軀體

3、局部水腫的重要體征。顯性水腫（凹陷性水腫）：當(dāng)皮下組織有過多體液積聚時(shí)，皮膚腫脹、皺紋變淺、平滑而松軟、彈性差，臨床上為驗(yàn)證有無水腫，用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，觀察到壓解后有壓痕的為顯性水腫。隱性水腫：全身性水腫病人在凹陷之前已有組織液的增多，可達(dá)體重的10%，稱為隱性水腫。4.全身性水腫的分布特點(diǎn)最常見的全身性水腫是心性、腎性和肝性水腫。右心衰竭導(dǎo)致的心性水腫，首先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展。腎性水腫則先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展。肝性水腫以腹水最顯著，而軀體部則不明顯。（二）水腫對(duì)機(jī)體的影響1.水腫的有利效應(yīng)稀釋毒素，避免因血容量的明顯迅

4、速增加所造成的心血管系統(tǒng)意外等。2水腫的有害效應(yīng)水腫造成細(xì)胞組織營養(yǎng)障礙水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響四、常見水腫的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制（一）心性水腫左心衰竭引起心源性肺水腫 表現(xiàn)：右心衰竭引起全身性水腫，習(xí)慣上稱為心性水腫 下垂部位的皮下水腫 腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收鈉水增多2.發(fā)病機(jī)制鈉水潴留毛細(xì)血管流體靜壓和體靜脈壓增高其它因素：部分右心衰竭患者血漿蛋白濃度偏低，可能是心性水腫的因素之一。3.防治原則立足于病因?qū)W治療，改善心功能，提高心輸出量。從發(fā)病學(xué)治療方面，進(jìn)行利尿，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，同時(shí)適當(dāng)?shù)叵拗柒c水的攝入，減少鈉水潴留。（二）腎性水腫因腎臟原發(fā)性疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。1.

5、腎病性水腫 是腎病綜合征的四大特征之一。發(fā)病機(jī)制： 低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓下降是其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少的鈉水潴留在腎病性水腫發(fā)展中也將起重要作用。2.腎炎性水腫 主要見于急性腎小球腎炎。發(fā)病機(jī)制：腎小球?yàn)V過率明顯下降的同時(shí)，腎小管的重吸收無相應(yīng)減少，有的反而增加，因而發(fā)生嚴(yán)重的球-管失衡，導(dǎo)致鈉水潴留所致。（三）肝性水腫原發(fā)于肝臟疾病的體液異常積聚稱為肝性水腫。1.表現(xiàn) 腹水發(fā)生機(jī)制肝靜脈回流受阻門靜脈高壓使腸淋巴液生成增多鈉水潴留有效膠體滲透壓的作用（四）肺水腫肺間質(zhì)（血管外組織間隙）中有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔的病理現(xiàn)象，稱為肺水腫。由肺間質(zhì)水腫到肺泡水腫。發(fā)

6、病機(jī)制肺毛細(xì)血管流體靜壓增高毛細(xì)血管和/或肺泡上皮通透性增高血漿膠體滲透壓降低肺淋巴回流障礙防治原則積極治療原發(fā)病。在改善通氣、輸氧、利尿等一般療法的基礎(chǔ)上，根據(jù)發(fā)病機(jī)制采取特異性治療措施。（五）腦水腫腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加，稱為腦水腫。腦水腫的分類和原因血管源性腦水腫：主要是腦內(nèi)毛細(xì)血管的通透性增加，含蛋白的液體進(jìn)入細(xì)胞間障增多。細(xì)胞中毒性腦水腫：常見原因有急性腦缺氧、急慢性腎功能衰竭所致的水中毒和某些代謝抑制物的作用。間質(zhì)性腦水腫：主要是阻塞性腦室積水。腦水腫的臨床特點(diǎn)明顯癥狀與體征重者可引起一系列功能紊亂：顱內(nèi)壓增高引起的綜合征；局灶性腦體征；腦疝引起的繼發(fā)體征等。發(fā)

7、生機(jī)制血管源性腦水腫：微血管的通透性增高。細(xì)胞中毒性腦水腫：急性缺氧或代謝抑制物的作用，ATP生成減少，細(xì)胞向外轉(zhuǎn)運(yùn)鈉離子障礙，水分進(jìn)入細(xì)胞導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生；氧自由基損傷了膜的結(jié)構(gòu)和功能；急性低鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液低滲，水分轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。間質(zhì)性腦水腫：導(dǎo)水管被腫瘤或炎性增生所阻塞、壓迫，腦脊液生成和回流通路受阻，室內(nèi)壓上升，腦脊液進(jìn)行周圍白質(zhì)，引起間質(zhì)水腫。治療原則首先病因治療，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用細(xì)胞膜穩(wěn)定劑、脫水劑或用外科減壓療法。（六）營養(yǎng)性水腫因營養(yǎng)不足引起的全身性水腫稱營養(yǎng)性水腫，也稱營養(yǎng)不良性水腫。水腫分布從組織疏松處開始擴(kuò)展至全身皮下，以低垂部位為顯著，立位時(shí)下肢水腫明顯。發(fā)生機(jī)制低蛋白血

8、癥。由于組織分解消耗留下空隙使組織間隙有更大負(fù)壓，為液體所代替。由于細(xì)胞外液容量的增多，有效循環(huán)血量減少繼發(fā)性地使醛固酮、ADH增多。2.治療原則 解除病因，補(bǔ)充營養(yǎng)。（七）特發(fā)性水腫發(fā)生于中年婦女的一種病因尚未最終查明的全身性水腫。1.表現(xiàn) 不規(guī)則的間歇發(fā)作，晨起時(shí)眼瞼浮腫、鼻梁變厚、面手指發(fā)緊，隨后乳房和腹部發(fā)脹。發(fā)病機(jī)制體位因素。微血管床異常。體液因素的可能作用。治療原則 解除病人的精神緊張，適當(dāng)限鈉，減少站立，采用合適的利尿方法，并注意臥床休息。酸堿平衡紊亂復(fù)習(xí)提要一、機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用1 四個(gè)主要緩沖對(duì) NaHCO3/H2CO3Na2HPO3/NaH2P

9、O4B 血漿蛋白/H 血漿蛋白B 血紅蛋白/H 血紅蛋白2緩沖反應(yīng)  HCL+NaHCO3 H2CO3+NaCl(強(qiáng)酸)        （弱酸）H2O+CO2 （肺呼出）NaOH+H2CO3  NaHCO3+H2O（強(qiáng)堿）    （弱堿）（腎排出）（二）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用通過細(xì)胞膜內(nèi)外H+K+離子的交換實(shí)現(xiàn)（三）肺的調(diào)節(jié)作用H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2排出一個(gè)CO2，等于排出一個(gè)H+（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用1泌H+和重吸收NaHCO32產(chǎn)NH3排NH4+3排出可滴定酸二、反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)和意義（

10、一）Henderson-Hasselbalch 方程式1方程式 :        BApH =Pka+logHAHCO3-=Pka+logH2CO324=6.1+log1.2=6.1+1.301=7.4012意義血液pH值取決于NaHCO3和H2CO3的濃度比值血液內(nèi)的H2CO3濃度受呼吸因素調(diào)節(jié)，NaHCO3濃度主要受腎臟的調(diào)節(jié)如果NaHCO3或H2CO3其中任何一項(xiàng)濃度發(fā)生改變，另一項(xiàng)通過代償活動(dòng)作相應(yīng)增減，pH值仍在正常范圍，為代償性，反之，為失代償性（二）反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)1H+濃度和PH值H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，即為PH值，正常人動(dòng)脈血液的P

11、H值為7.357.45。2二氧化碳分壓（PaCO2）溶解在血漿中的CO2分子產(chǎn)生的壓力或人動(dòng)脈血PaCO2正常范圍3347mmHg反映呼吸因素的最佳指標(biāo)PaCO2<33mmHg,表示肺通氣過度原發(fā)性呼吸性堿中毒繼發(fā)性代謝性酸中毒PaCO2>47mmHg. ,表示肺通氣不足原發(fā)性呼吸性酸中毒繼發(fā)性代謝性堿中毒3緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和正常范圍4555mmol/L反映代謝性因素的指標(biāo)BB>55mmol/ L為原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z為原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒4堿剩余（BE），堿缺失（BD或BE）B

12、E是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白150g/z和氧飽和度100%情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到PH7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù)。BE正常值為OI3mmol/z。反映代謝因素的指標(biāo)。BE>3mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒5標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實(shí)際碳酸氫鹽（AB）SB是血標(biāo)本指標(biāo)準(zhǔn)條件下，測得的血漿HCO3-的濃度，判斷代謝性因素的指標(biāo)，正常值為2227mmol/LSB>27mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒AB

13、是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常AB值應(yīng)等于SB值。AB與SB的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響AB>SB指示CO2潴留，見于原發(fā)性呼吸性酸中毒及繼發(fā)性代謝性堿中毒AB<SB指示通氣過度，見于原發(fā)性呼吸性堿中毒及繼發(fā)性代謝性酸中毒SB，AB皆增高，見于代謝性堿中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆降低，見于代謝性酸中毒及慢性呼吸性堿中毒6陰離子間隙（AG）指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽離子的差值。即AG=VA-VC。正常值范圍1014mmol/LAG可用于區(qū)別代謝性酸中毒的原因AG增高均應(yīng)考慮代謝性酸中毒三、酸中毒（一）代

14、謝性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少1原因和機(jī)制AG增大型代謝性酸中毒血漿內(nèi)所含固定酸濃度增加引起的代謝性酸中毒，HCO3-原發(fā)性降低，Cl-濃度明顯變化乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；嚴(yán)重腎功能衰謁；水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒血漿內(nèi)未測定的陰離子不增加，HCO3-濃度原發(fā)性降低，同時(shí)Cl-濃度代償性增高大量喪失堿性溶化液；輕、中度腎功能衰竭；腎子管酸中毒；碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用；酸或呈酸性藥物攝入過多2機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用H+HCO3-     H2CO3     H2O+CO2肺的代償調(diào)節(jié)        

15、呼吸深快腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞外液過多H+透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液K+外逸骨骼緩沖作用沉積在骨組織內(nèi)的磷酸鹽、碳酸鹽，可釋放入血，對(duì)H+進(jìn)行緩沖3血?dú)夥治龇从炒x因素的指標(biāo)AB、SB、BB降低，BE負(fù)值增大，呼吸代償使PaCO2降低，AB<SB，若PH值仍維持在7.357.45之間為代償性，若小于7.35，為代償性。4對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：乏力，肌肉軟弱，反應(yīng)遲緩心血管系統(tǒng)功能障礙：心功能障礙，心律失常骨骼系統(tǒng)改變：骨軟化癥和骨骼畸形5防治原則積極防治原發(fā)癥矯正水、電解質(zhì)代謝紊亂補(bǔ)充堿性存物（二）呼吸性酸中毒

16、體內(nèi)CO2潴留，血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高1原因和機(jī)制呼吸中樞深度抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓及胸腔疾患廣泛的肺組織病變CO2吸入過多2機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖作用腎臟的代償調(diào)節(jié)作用PaCO2升高和H+濃度增加，可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)腎小管產(chǎn)生和排泌H+和NH4+，并加強(qiáng)NaHCO3的重吸收。3血?dú)夥治龇从澈粑蛩氐闹笜?biāo)明顯增高PaCO2, AB明顯增大反映代謝因子的指標(biāo)也增高SB、BB增大，BE正值增大AB >SB4對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛，精神錯(cuò)亂心血管系統(tǒng)功能障礙：心肌損害，心律失常5防治原則積極防治原發(fā)病改善肺泡通氣功能應(yīng)用

17、堿性存物維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能，改善供氧四、 堿中毒（一）代謝性堿中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高1原因和機(jī)制氯化物反應(yīng)性堿中毒低氯血癥使原尿中Cl-濃度降低，腎小管加強(qiáng)H+和K+的排泌，以交換原尿中的Na+，Na+被重吸收后即與腎小管上皮細(xì)胞生成的HCO3-一同入血。酸性胃液丟失過多低氯性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒鹽皮質(zhì)激素過多：醛固酮過多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。缺鉀：H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及反常性酸性尿堿性物質(zhì)攝入過多2機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖作用OH-+H2CO3       H2O+HCO3-OH-+HPr   &

18、#160;    H2O+Pr-細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)液H+外移，細(xì)胞外液K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。肺的代償調(diào)節(jié)呼吸淺慢腎臟的代償調(diào)節(jié)血漿H+濃度降低，腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+減少，H+Na+交換減少，對(duì)HCO3-重吸收減少。3血?dú)夥治鯝B、SB、BB增高，BE 正值加大PaCO2繼發(fā)性增高，AB>SB4對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：煩燥不安，精神錯(cuò)亂。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：手足抽搦，面部和肢體肌肉抽動(dòng)。低鉀血癥：心律失常。5防治原則積極防治原發(fā)病合理選用藥物糾正堿中毒（二）呼吸性堿中毒血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低1原因和機(jī)制精神性過度通

19、氣乏氧性缺氧機(jī)體代謝亢進(jìn)人工呼吸過度2機(jī)體代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償調(diào)節(jié)（與代謝性堿中毒一致）3血?dú)夥治鲞^度通氣PaCO2降低，AB減少，AB<SB反映代謝因素的指標(biāo)SB、BB降低和BE負(fù)值增大4對(duì)機(jī)體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：頭痛，頭暈，易激動(dòng)。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：應(yīng)激性增高，手足抽搦，氣促。5防治原則防治原發(fā)病吸入含CO2氣體對(duì)癥處理五、 混合型酸堿平衡紊亂（一）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒常見于心跳呼吸驟停患者，通氣換氣功能停止，引起急性呼吸性酸中毒，組織缺氧引起乳酸性酸中毒，PH顯著降低，HCO3-濃度降低，PaCO2增高。（二）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒常

20、見于慢性肺源性心臟病患者，慢性阻塞性肺疾患引起顯著呼吸性酸中毒，同時(shí)由于心力衰竭而長期大量應(yīng)用利尿劑，不斷丟失Cl-和K+，合并代謝性堿中毒。PH值可高可低，多在正常范圍，PaCO2, HCO3-濃度顯著加大。（三）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒常見于腎功能不全患者，已有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過度通氣，引起呼吸性堿中毒。PH值多在正常范圍內(nèi)，也可高可低，PaCO2降低，HCO3-濃度減少。（四）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒常見于發(fā)熱嘔吐的患者，因發(fā)熱過度通氣引起呼吸性堿中毒，嚴(yán)重嘔吐丟失胃酸而致代謝性堿中毒。通常PH值顯著增高，PaCO2降低, HCO3-濃度增高。（五）代謝性酸中毒合并代謝性

21、堿中毒常見于腎功能衰竭或糖尿病病人引起代謝性酸中毒，劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒。PH值HCO3-,PaCO3均在正常范圍內(nèi)。缺  氧復(fù)習(xí)提要一、概念（一）缺氧由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起代謝、功能和結(jié)構(gòu)變化的病理過程，稱為缺氧。（二）血氧指標(biāo)1 1.血氧分壓為溶解于血液的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又稱為血氧張力。動(dòng)脈血氧分壓主要取決于：吸入氣氧分壓和外呼吸功能。2 2.血氧容量指100ml 血液中的血紅蛋白，在氧分壓為13.3kPa，溫度為38時(shí)，所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)，即100ml 血液中Hb的最大帶氧量。取決于：血液中的Hb的質(zhì)和量。3 3.血氧含量指 100ml 血液

22、中實(shí)際含有的氧量，包括物理溶解的和化學(xué)結(jié)合的氧量。取決于：氧分壓和氧容量。4 4.血氧飽和度指Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量和血氧容量的比值。取決于：氧分壓。5 5.氧離曲線氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系曲線呈S型，稱為氧離曲線。二、原因、分類和血氧變化特點(diǎn)（一）分類乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧(二)乏氧性缺氧6    1.主要表現(xiàn)為動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量減少，組織供氧不足，又稱低張性缺氧或缺氧性缺氧。7    2.原因吸入氣氧分壓低肺通氣、換氣功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈8    3.血氧變化動(dòng)脈血氧分

23、壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低。9    4.紫紺當(dāng)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過50g/L時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。（三）血液性缺氧10    1.由于紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量減少，11 或血紅蛋白性質(zhì)改變，12 使血液攜氧能力降低，13 血氧含量減少或與血紅蛋白結(jié)合的氧不14 易釋放，而15 導(dǎo)致組織缺氧。又稱為等張性缺氧。16    2.原因血紅蛋白含量減少血紅蛋白性質(zhì)改變一氧化碳中毒血紅蛋白與氧的親和力異常增高17    3.血氧變化血氧容量和血氧含量降低（Hb與O2親和力增強(qiáng)引

24、起血液性缺氧例外），血氧飽和度正常。4.腸源性紫紺食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細(xì)菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L時(shí)，皮膚、粘膜可出現(xiàn)青紫色，稱為腸源性紫紺。（四）循環(huán)性缺氧1因血流速度減慢，血流量減少，單位時(shí)間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。2.原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙3.血氧改變動(dòng)-靜脈氧含量差增大4.缺血性缺氧在循環(huán)性缺氧中，因動(dòng)脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧。5.淤血性缺氧因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。（五）組織性缺氧1.因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而

25、引起的缺氧。2.原因線粒體功能受抑制呼吸酶合成減少線粒體損傷3.血氧變化  動(dòng)-靜脈氧含量差降低三、缺氧時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此時(shí)的通氣反應(yīng)是由外周的化學(xué)感受器引起的。2.血液性缺氧及組織性缺氧，由于動(dòng)脈血氧分壓正常，所以沒有呼吸加強(qiáng)反應(yīng)。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1.心臟功能的變化心率  急性輕度或中度缺氧時(shí)，心率增快。嚴(yán)重缺氧使心率減慢。心肌收縮力  缺氧初期，心肌收縮力增強(qiáng)。隨著缺氧所致辭的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收縮力減弱。心輸出量  缺氧初期，心輸出量增加。極嚴(yán)重的缺氧可因心率減慢，心肌收縮力

26、減弱，出現(xiàn)心輸出量降低。2.器官血流量的變化腦血流量的變化  缺氧引起腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加。腦血流對(duì)低氧的反應(yīng)與低氧持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。人初至高原時(shí)，腦血流量開始顯著增加，以后逐漸降低。冠脈血流的變化  急性缺氧時(shí)，只能通過冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，增加冠狀動(dòng)脈血流量來提高心肌的供氧量；慢性缺氧時(shí)，心肌組織中毛細(xì)血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循環(huán)的變化  缺氧引起肺動(dòng)脈和肺靜脈收縮，但主要使肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高。毛細(xì)血管增生  慢性缺氧可引起組織中毛細(xì)血管增生，尤其是心臟、腦和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更為顯著。毛細(xì)血管的密度增加有利于氧向細(xì)胞的彌散，具有代償意義

27、。（三）血流系統(tǒng)的變化1.紅細(xì)胞增多急性缺氧時(shí)，主要是通過對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使脾臟等儲(chǔ)血器官收縮，將儲(chǔ)存的血液釋放入體循環(huán)，循環(huán)血中的紅細(xì)胞數(shù)增多。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由骨髓造血增強(qiáng)所致，這一過程是由腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素介導(dǎo)的。紅細(xì)胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量，增加組織的供氧量，使缺氧在一定程度內(nèi)得到改善，但如果紅細(xì)胞過度增多，則可使血液粘滯度和血流阻力明顯增加，以致血流減慢，并加重心臟負(fù)擔(dān)，而對(duì)機(jī)體不利。2.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增多，Hb氧離曲線右移紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量增多，降低血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線右移，促使氧合血紅

28、蛋白解離。缺氧時(shí)，紅細(xì)胞中的2,3-DPG含量增多，氧離曲線右移，一方面有利于紅細(xì)胞釋放出更多的氧，供組織細(xì)胞利用，另一方面又可減少肺毛細(xì)胞血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦的重量僅為體重的23%，而腦血流量卻占心輸出量的15%，腦的氧耗量占總氧耗量的23%。急性缺氧時(shí)可引起頭痛、乏力、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動(dòng)、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動(dòng)和精神錯(cuò)亂等。嚴(yán)重缺氧時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識(shí)喪失。慢性缺氧時(shí)，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞腫

29、脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫。（五）組織細(xì)胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強(qiáng)。2.神經(jīng)遞質(zhì)合成減少及解毒功能降低。3.線粒體的改變慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大。4.細(xì)胞膜的變化通透性增加細(xì)胞膜電位負(fù)值變小嚴(yán)重缺氧時(shí)細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增高。5.溶酶體的變化嚴(yán)重缺氧時(shí)，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶逸出，引起細(xì)胞自溶，基底膜破壞。6肌紅蛋白增加。四、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素缺氧對(duì)機(jī)體的影響與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。1.年齡2.機(jī)體的功能和代謝狀態(tài)3.個(gè)體或群體差異4.適應(yīng)性鍛煉五、氧療和氧中毒（一）氧療概念  

30、吸入氧分壓較高的空氣或純氧對(duì)各種類型的缺氧均有一定的療效，這種方法稱為氧療； 吸入氣氧濃度提高24%，可使PaO2從3.33kPa增至5.32kPa，血氧飽和度從45%增至75%； 對(duì)于單純低氧血癥或低氧血癥伴高碳酸血癥進(jìn)行機(jī)械通氣者，氧濃度一般不超過60%，如吸入氣氧濃度超過60%，則時(shí)間不宜太長；對(duì)低氧血癥伴高碳酸血癥患者，機(jī)體長期處于缺氧和CO2潴留狀態(tài)，呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性降低，此時(shí)呼吸的驅(qū)動(dòng)主要依賴于缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的興奮，對(duì)這類病人應(yīng)采用控制性氧療，即持續(xù)低流量、低濃度給氧。（二）氧中毒1.由于吸入氣中氧分壓過高、給氧時(shí)間過長，可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒。2.氧

31、中毒的發(fā)生主要取決于吸入氣氧分壓。3.急性氧中毒吸入23個(gè)大氣壓以上的氧，可在短時(shí)間內(nèi)引起氧中毒，主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、惡心、眩暈、幻視、幻聽、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以腦功能障礙為主，故又稱腦型氧中毒。4.慢性氧中毒發(fā)生于吸入1個(gè)大氣壓左右的氧8小時(shí)以后，表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困難，肺活量減小。肺部呈炎性病變，有炎細(xì)胞浸潤、充血、出血、肺不張、兩肺干濕羅音。此型氧中毒以肺的損害為主，故又稱肺性氧中毒。發(fā)熱復(fù)習(xí)提要一、概念1發(fā)熱 機(jī)體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值的0.5時(shí)

32、，稱為發(fā)熱。2過熱 體溫調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，出現(xiàn)的非調(diào)節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)或者調(diào)節(jié)障礙引起機(jī)體被動(dòng)性的體溫升高時(shí)，其體溫升高的程度可以超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平，這種現(xiàn)象稱之為過熱。3體溫升高4 體溫升高不超過38 低熱體溫升高3839 中等熱體溫升高3940 高熱體溫升高>41 過高熱二、發(fā)熱的原因和機(jī)制致熱原與激活物致熱原 引起恒溫機(jī)體發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。分為外源性致熱原和內(nèi)生致熱原。發(fā)熱激活物 能夠激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。發(fā)熱激活物的種類和性質(zhì)細(xì)菌及其毒素 革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細(xì)菌與外毒素病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病

33、毒或柯薩奇病毒，螺旋體或真菌致炎物和炎癥灶激活物 硅酸鹽結(jié)晶和尿酸結(jié)晶抗原抗體復(fù)合物類固醇 睪丸酮淋巴因子內(nèi)生致熱原（EP）細(xì)胞來源：巨噬細(xì)胞類：有單核細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肝星狀細(xì)胞、脾巨噬細(xì)胞等。腫瘤細(xì)胞：骨髓單核細(xì)胞性腫瘤細(xì)胞、白血病菌細(xì)胞、霍奇金淋巴肉瘤細(xì)胞、腎細(xì)胞癌細(xì)胞。其它細(xì)胞：郎漢氏細(xì)胞、表皮角化細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和腎小球膜細(xì)胞等。內(nèi)生致熱原的種類和性質(zhì)內(nèi)生致熱原是一組內(nèi)源性的不耐熱的小分子蛋白質(zhì)。加熱7020min即可破壞其致熱活性。各種蛋白水解酶均能破壞其致熱性。EP表現(xiàn)有高度的抗原特異性，其致熱性在某些種系動(dòng)物中呈現(xiàn)有交叉反應(yīng)。白細(xì)胞介素-1（IL-1）腫瘤壞死因子（TNF）

34、干擾素（IFN）巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1（MIP-1）白細(xì)胞介素-6（IL-6）內(nèi)生致熱原的作用部位下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用內(nèi)生致熱原的直接作用內(nèi)生致熱原的作用方式通過中樞介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。前列腺素E環(huán)磷酸腺苷Na+/Ca2+比值發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)三、發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝的特點(diǎn)體溫上升期 此期熱代謝特點(diǎn)是散熱減少，產(chǎn)熱增加。2、高峰期或稽留期 此期熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱和散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡。3、體溫下降期 此期熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱。四、熱限及其成因熱限在發(fā)熱動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應(yīng)，在一定范圍內(nèi)呈量效依賴關(guān)系，但到達(dá)一定水平后，再增加致熱原劑量

35、，發(fā)熱效應(yīng)卻不再增加，體溫上升被限定于一定高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。熱限調(diào)控機(jī)制的存在對(duì)保存生命活動(dòng)有著重要意義。對(duì)于熱限解釋的假說應(yīng)急性粗調(diào)學(xué)說內(nèi)源性解熱系統(tǒng)學(xué)說溫敏神經(jīng)元突觸閘門機(jī)制假說體溫正調(diào)節(jié)受限和負(fù)調(diào)節(jié)加強(qiáng)學(xué)說五、發(fā)熱機(jī)體的功能與代謝改變生理功能改變心血管系統(tǒng)功能改變 體溫每升高1，心率增加約18次/min。體溫上升期，動(dòng)脈血壓可輕度上升，高峰期，動(dòng)脈血壓會(huì)輕度下降。呼吸系統(tǒng)功能改變 發(fā)熱時(shí)，由于血溫增高和酸性代謝產(chǎn)物的刺激作用，呼吸中樞興奮使呼吸加深加快。持續(xù)的體溫升高可因大腦皮層和呼吸中樞的抑制，使呼吸變淺慢或不規(guī)則。消化系統(tǒng)功能改變 食欲低下，惡心、嘔吐，便秘和腹脹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)

36、功能改變 頭痛，部分病人有譫語和幻覺。代謝改變一方面在致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱進(jìn)行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增加，另一方面體溫升高的副作用。體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。蛋白質(zhì)代謝 高熱病人蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)。糖與脂肪代謝 發(fā)熱時(shí)肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原儲(chǔ)備減少。發(fā)熱時(shí)脂肪分解也顯著增加。水、電解質(zhì)代謝 在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，可導(dǎo)致水、鈉和氯在體內(nèi)潴留。在高熱后期和體溫下降期，由于通過皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多，又可引起脫水。六、發(fā)熱的生物學(xué)意義及處理原則生物學(xué)意義 是機(jī)體的防御反應(yīng)，是疾病發(fā)生和進(jìn)展的一個(gè)信號(hào)。2、處理原則（1）針對(duì)

37、病因治療（2）確定解熱的適應(yīng)條件（3）對(duì)于體溫過高病人，應(yīng)在治療原發(fā)病的同時(shí)，及時(shí)采用適當(dāng)?shù)耐藷岽胧?。?）選擇適當(dāng)?shù)慕鉄岽胧?。?）適時(shí)補(bǔ)充發(fā)熱時(shí)營養(yǎng)物質(zhì)的消耗。應(yīng)激復(fù)習(xí)提要一、概述（一）應(yīng)激概念和基本特征非特異性防御性反應(yīng)的模式化（二）應(yīng)激原軀體性心理性二、應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（一）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反應(yīng)1反應(yīng)2表現(xiàn)3意義防御意義提高心輸出量，提高血壓改善通氣，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保證心腦血液供應(yīng)不利影響外周小血管收縮，組織微循環(huán)灌流量降低，缺血、缺氧兒茶酚胺促進(jìn)血小板聚集，形成血栓，阻礙血流，組織缺血、缺氧能量代謝增加，消耗過多能量心肌耗氧過多（二）下丘腦垂

38、體腎上腺皮質(zhì)的反應(yīng)1反應(yīng)2意義應(yīng)激時(shí)最重要的一個(gè)反應(yīng)，可以提高機(jī)體抵抗力判斷機(jī)體是否處在應(yīng)激狀態(tài)和應(yīng)激程度的最常用指標(biāo)作為非特異性的指標(biāo)可以判斷病情的發(fā)展3作用和機(jī)制通過促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖原異生，保持血糖高水平；糖皮質(zhì)激素對(duì)兒茶酚胺的允許作用；穩(wěn)定溶酶體膜；抗炎抗免疫4糖皮質(zhì)激素抵抗（三）胰高血糖素和胰島素1反應(yīng)2意義3胰島素抵抗（四）調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素1反應(yīng)2機(jī)制3意義（五）組織激素及細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放增多1組織激素2細(xì)胞因子（六）其它 cAMP等（七）心理應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)的特點(diǎn)三、應(yīng)激時(shí)機(jī)能和代謝變化（器官和組織水平的應(yīng)激）（一）應(yīng)激時(shí)能源物質(zhì)代謝的變化1特點(diǎn) 動(dòng)員增加，貯存減少。

39、2表現(xiàn)3機(jī)制4意義5幾個(gè)概念 應(yīng)激性高血糖，應(yīng)激性糖尿，創(chuàng)傷性糖尿病，負(fù)氮平衡（二）應(yīng)激時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的改變表現(xiàn)機(jī)制意義嚴(yán)重后果5幾個(gè)名詞 應(yīng)激性心律失常、應(yīng)激性心臟病（三）應(yīng)激性急性胃粘膜病變和應(yīng)激性潰瘍1.定義2.機(jī)制胃血流量減少迷走神經(jīng)興奮，胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)胃酸分泌增多PGE2的作用（四）凝血和纖溶的變化1表現(xiàn)2機(jī)制交感神經(jīng)興奮，血小板聚集性增強(qiáng)應(yīng)激時(shí)血小板數(shù)量增多，纖維蛋白原含量增加抗凝血酶過度消耗纖維蛋白溶解活性加強(qiáng)（五）免疫系統(tǒng)功能變化四、應(yīng)激與心理、精神障礙和應(yīng)激時(shí)增多的急性期蛋白（一）定義急性期反應(yīng)、急性期蛋白（二）來源（三）功能1抑制蛋白酶2激活凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)3清除異物和壞死組織4

40、清除自由基5其他五、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)（一）應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白定義分類表達(dá)調(diào)節(jié)功能維持細(xì)胞蛋白自穩(wěn)狀態(tài)提高細(xì)胞對(duì)熱或其他刺激的耐受性與免疫的關(guān)系（二）應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原，可誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生不同的反應(yīng)蛋白。彌散性血管內(nèi)凝血復(fù)習(xí)提要一、概念彌散性血管內(nèi)凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物質(zhì)入血，使機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，引起以廣泛的微血栓形成和凝血機(jī)能障礙為主要特征的病理過程。二、常見病因敗血癥、病毒血癥； 燒傷、創(chuàng)傷、擠壓傷；血管內(nèi)溶血、輸血反應(yīng)； 羊

41、水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留；白血病、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移； 嚴(yán)重肝臟疾病三、發(fā)生機(jī)制DIC發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，主要的原因是由于各種因素引起血管內(nèi)皮損傷和組織損傷，分別啟動(dòng)了內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機(jī)能失常為主的病理生理改變。1血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血因子, 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑細(xì)菌、病毒、抗原抗體復(fù)合物、創(chuàng)傷及大手術(shù)、缺氧、酸中毒等均可引起血管內(nèi)皮損傷，使內(nèi)皮下的膠原暴露，由于其表面帶有負(fù)電荷，可使血液中流動(dòng)的無活性的凝血因子激活（）而啟動(dòng)了內(nèi)源性凝血途徑。此外，活化的因子（a）可使血漿激肽釋放酶原（prekallikrein, PK）轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福╧allikre

42、in, KK），激活激肽系統(tǒng)引起小血管擴(kuò)張；a因子還可激活纖溶、補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)一步促進(jìn)DIC的發(fā)展，帶來細(xì)胞損傷。2. 組織損傷，組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血途徑在大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外（如胎盤早期剝離、官內(nèi)死胎等）、惡性腫瘤或?qū)嵸|(zhì)性器官嚴(yán)重破壞時(shí)，有大量的組織因子（即凝血因子,或稱組織凝血活酶）釋放入血而啟動(dòng)外源性凝血途徑。組織因子是一種脂蛋白復(fù)合物，含有大量磷脂，廣泛存在于人、動(dòng)物的組織細(xì)胞中，腦、肺和胎盤的含量尤為豐富。感染、組織損傷、內(nèi)毒素血癥時(shí)組織因子釋放入血漿，在鈣離子存在的條件下，組織因子與因子結(jié)合，形成復(fù)合物，后者激活因子生成活化的，并與Ca2+、因子和血小板磷脂相互作用形成

43、凝血酶原激活物，逐步完成凝血過程。3. 血細(xì)胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì)血型不合的輸血、蠶豆病、惡性瘧疾、急性溶血性貧血時(shí)，紅細(xì)胞大量破壞，一方面可釋放出ADP，激活血小板，釋放出血小板因子（PF3），促進(jìn)凝血反應(yīng)，另一方面，紅細(xì)胞膜內(nèi)磷脂有直接的促凝作用。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)也含有促凝物質(zhì)。在內(nèi)毒素作用或白血病化療后易誘發(fā)DIC，內(nèi)毒素可使中性粒細(xì)胞合成和釋放組織因子；白血病時(shí)白細(xì)胞大量破壞，或者由于化療的殺傷作用，使細(xì)胞內(nèi)的凝血活酶樣物質(zhì)釋放入血，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑引起DIC。微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的膠原和纖維暴露，引起局部血小板粘附、聚集和釋放。內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶等均可直接

44、損傷血小板。血小板聚集是血小板參與止血和血栓形成的重要環(huán)節(jié)。當(dāng)血小板粘附于血管破損處或受到凝血酶等活化劑作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板團(tuán)塊，堵塞微血管；被激活的血小板釋放ADP、5-HT（5-羥色胺）、TXA2（血栓素A2），又可進(jìn)一步激活血小板，促進(jìn)DIC發(fā)生，血小板釋放的多種促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促進(jìn)血液凝固。4. 外源性促凝物質(zhì)入血細(xì)菌、病毒、內(nèi)毒素、飽和脂肪酸入血，能直接激活因子，啟動(dòng)內(nèi)部凝血途徑；羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質(zhì)，具有較強(qiáng)的促凝活性，可激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；某些藥物（如高分子量右旋糖酐、左旋門冬酰胺酶）可直接激

45、活因子啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當(dāng)機(jī)體被咬傷后，可使外部凝血途徑5. 蛋白C缺乏或活性下降蛋白C是體內(nèi)重要的抗凝系統(tǒng)， 由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor, PCI）組成。 PC由肝臟合成，其抗凝作用是通過蛋白水解作用滅活因子V（Va）和因子a（a）而實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)肝臟受損時(shí)，可使血漿PC水平降低，減弱了對(duì)Va及a的滅活作用，促進(jìn)凝血過程。6. 纖溶活性改變體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的主要功能是清除沉積于血管壁的纖維蛋白、溶解血凝塊

46、，維持血流通暢。主要由纖溶酶原（plasminogen）、纖溶酶原激活物（plasminogen  activator, PA）和激活物特異性抑制劑（ PA inhibitor, PAI）、纖溶酶（plasmin）以及纖溶酶抑制劑組成。凝血過程可繼發(fā)性激活纖溶系統(tǒng)。纖溶系統(tǒng)的激活也可以由某些因子直接激活纖溶酶而不依賴于凝血系統(tǒng)的激活。啟動(dòng)纖溶過程的關(guān)鍵因子為t-PA,劇烈運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激反應(yīng)、休克、缺氧等生理和病理過程均能影響t-PA活性，而缺氧和細(xì)胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI釋放增加，抑制纖溶系統(tǒng)。四、誘發(fā)因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能降低 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)具有清除血循環(huán)中的凝血物

47、質(zhì)、激活的凝血因子、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）及其它促凝物質(zhì)的作用。當(dāng)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能障礙時(shí)，消除凝血物質(zhì)的作用減弱，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。給家兔靜脈注入非致死量的內(nèi)毒素，于24 小時(shí)后再次注入內(nèi)毒素則引起動(dòng)物休克、出血、甚至因急性腎功能衰竭而死亡。死后解剖發(fā)現(xiàn)多數(shù)器官微血管內(nèi)有廣泛的微血栓形成，為典型的DIC表現(xiàn),這種現(xiàn)象稱為全身Shwartzman反應(yīng)。這是由于第一次注射內(nèi)毒素后，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和纖維蛋白而使其機(jī)能“封閉”，當(dāng)再次注入內(nèi)毒素時(shí)，該系統(tǒng)清除和滅活內(nèi)毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起DIC。毛細(xì)血管血流緩慢休克、低血容量、心力衰竭及高粘血癥等情況，毛細(xì)血管血

48、流減慢，易誘發(fā)DIC。以休克為例，其誘發(fā)DIC的機(jī)制可以是：休克時(shí)微循環(huán)血流減慢，引起紅細(xì)胞和血小板聚集并導(dǎo)致微血栓形成。休克時(shí)有效循環(huán)血量減少，血液濃縮并伴有血液粘度增加。休克時(shí)組織缺血、缺氧易產(chǎn)生酸中毒，帶來血液凝固性增加。休克失代償期，組織缺血、壞死可致組織因子釋放入血。3. 血液高凝狀態(tài)缺氧和酸中毒-缺氧和酸中毒均能損傷血管內(nèi)皮，使內(nèi)皮下膠原暴露，激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑。酸中毒時(shí)，肝素的活性下降，生理性抗凝機(jī)制減弱；促進(jìn)血小板聚集并釋放促凝因子增加。妊娠  妊娠后（3周）母體內(nèi)血小板及多種凝血因子（、及等）增多，抗凝血酶（AT-）、t-PA和u-PA等抗凝血物質(zhì)減少；另

49、外，來自胎盤的纖溶酶原活化素抑制物（PAI-2）增加，使纖溶系統(tǒng)抑制而凝血活性相對(duì)加強(qiáng)。妊娠后，孕婦血液凝固性逐漸升高，到妊娠末期，血液呈明顯的高凝狀態(tài)，若出現(xiàn)產(chǎn)科意外（如宮內(nèi)死胎，羊水栓塞、胎盤早期剝離等）時(shí)易導(dǎo)致DIC。2藥物使用不當(dāng) 不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶酶抑制（如6-氨基已酸），減少纖維蛋白的溶解來阻制纖溶過程，破壞體內(nèi)凝血與抗凝血之間的平衡，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。臨床上不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用對(duì)羧基胺亦可造成纖溶系統(tǒng)的過度抑制、血   液粘度增高時(shí)，促進(jìn)DIC形成。4. 肝功能嚴(yán)重障礙肝細(xì)胞受到明顯損傷時(shí)，產(chǎn)生的抗凝血物質(zhì)減少，同時(shí)對(duì)已激活的凝血因子的滅活作用減弱，因而增加了血液的凝固性。肝細(xì)

50、胞大量壞死，又可釋放組織凝血活酶樣物質(zhì)。因此，當(dāng)肝細(xì)胞功能嚴(yán)重受損時(shí)，可加劇和促進(jìn)DIC的發(fā)生。五、機(jī)能代謝變化凝血機(jī)能障礙 典型DIC的發(fā)生過程可分三個(gè)時(shí)期。初期由于凝血系統(tǒng)被激活，大量的促凝物質(zhì)入血，多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝狀態(tài),為高凝期。當(dāng)凝血系統(tǒng)激活、微循環(huán)廣泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纖維蛋白原、凝血酶原、因子、  及血小板均明顯減少，血液凝固性迅速降低，進(jìn)入消耗性低凝期。DIC繼續(xù)發(fā)展，凝血過程逐漸減弱, 活化的因子直接激活纖溶酶原前激活物，后者轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶原激活物, 激活纖溶酶，溶解纖維蛋白原和纖維蛋白降解生成纖維蛋白降解

51、產(chǎn)物（FDP,有很強(qiáng)的纖溶和抗凝作用），纖溶系統(tǒng)活性逐漸增強(qiáng)，這期為繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。臨床上DIC主要表現(xiàn)為廣泛而嚴(yán)重的出血，其機(jī)制為：凝血物質(zhì)減少。DIC發(fā)生過程中，消耗了大量的凝血因子（纖維蛋白原、凝血酶原、因子、和血小板等），凝血功能障礙。纖溶系統(tǒng)的激活。在上述的激活纖溶系統(tǒng)的機(jī)制作用下，體內(nèi)有大量的纖溶酶生成，它不但能水解纖維蛋白原，同時(shí)能使許多凝血因子水解，因而使凝血因子進(jìn)一步減少。 FDP的形成。FDP具有很強(qiáng)的抗凝作用，其中X、Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，從而抑制纖維蛋白多聚體生成，Y、E片斷還具有抗凝血酶作用。FDP的增多可導(dǎo)致明顯的出血。微循環(huán)衰竭休克DIC常伴有休克。重度休

52、克又可促進(jìn)DIC形成，兩者可形成惡性循環(huán)。DIC誘發(fā)休克的機(jī)理如下：由于毛細(xì)血管和微靜脈中有廣泛的血小板微聚體和纖維蛋白性微血栓形成，微循環(huán)嚴(yán)重障礙，以致回心血量減少，心搏出量減少，動(dòng)脈壓下降。 因子激活，伴有緩激肽形成和補(bǔ)體激活。激肽使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張，外周阻力下降；補(bǔ)體C3a和C5a使肥大細(xì)胞釋放組胺，引起小血管擴(kuò)張、血管通透性增加，血漿外滲。 DIC時(shí)廣泛出血，可導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少；纖維蛋白降解形成的A肽和B肽可促進(jìn)小血管收縮，進(jìn)一步減低組織的灌流量。DIC時(shí)發(fā)生休克的特點(diǎn)是：突然發(fā)生，常不易找出明顯的休克原因，或用原發(fā)病不能得到圓滿解釋。休克常伴有多發(fā)性出血傾向，且出血程

53、度與休克程度不一致。早期出現(xiàn)器官功能障礙。用常規(guī)抗休克治療效果不明顯。器官功能障礙DIC時(shí)，許多器官有血小板及纖維蛋白性血栓形成，導(dǎo)致局部性缺血、缺氧，甚至組織壞死。嚴(yán)重或持久的壞死性病變可造成器官功能衰竭。如：腎臟微血栓形成，帶來腎皮質(zhì)缺血和腎小管缺血壞死。臨床表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿、無尿，甚至尿毒癥等癥狀。肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛微血栓形成，可以起肺淤血、及肺出血，臨床表現(xiàn)為氣急、胸悶、紫紺、血氧分壓下降，為急性呼吸衰竭。腦皮質(zhì)和腦干的出血或微血栓形成，可帶來嗜睡、昏迷、偏癱和抽搐等神經(jīng)癥狀。肝受累時(shí)可出現(xiàn)黃疸及肝功能衰竭。貧血DIC時(shí)病人可表現(xiàn)為一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血（mi

54、croangiopathic hemolytic anemia）,在病人的外周血涂片檢查時(shí)見到一些特殊形態(tài)的紅細(xì)胞，其外形呈盔甲形、星形、新月型及三角型等，成為裂體細(xì)胞（schistocyte）,是破壞的紅細(xì)胞碎片。其產(chǎn)生原因是由于DIC時(shí)，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)紅細(xì)胞流過這些網(wǎng)孔時(shí)，受到機(jī)械性損傷而引起變形碎裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。此外，組織缺血、缺氧而致血液pH值降低和滲透壓升高，可使紅細(xì)胞內(nèi)粘度增加；ATP缺乏影響了細(xì)胞膜的正常功能，紅細(xì)胞變形能力下降，這些因素可使紅細(xì)胞處于“前溶解狀態(tài)”，在經(jīng)過纖維蛋白網(wǎng)孔和血流沖的作用下容易破壞。六、防治原則由于DIC病情復(fù)雜，應(yīng)采用綜合措施進(jìn)行防治。主要原則是要恢復(fù)體內(nèi)正常的凝血和抗凝血的平衡，具體原則如下：治療原發(fā)病 預(yù)防和去除引起DIC的原發(fā)性疾病，終止促凝物質(zhì)入血為首位的治療原則。如及時(shí)有效地控制感染、去除滯留在官腔內(nèi)的死胎、切除腫瘤等。改善微循環(huán) 及時(shí)糾正微循環(huán)障礙，改善組織灌流是治療DIC時(shí)的第二位的治療原則，其中包括補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、應(yīng)用血管活性藥物、增強(qiáng)心功能。恢復(fù)凝血和纖溶的正常的動(dòng)態(tài)平衡 臨床上DIC時(shí)凝血和纖溶兩個(gè)病理過程往往交錯(cuò)在一起，但治療以抗凝為主，即使在后期以纖溶為主的DIC病人也不主張單獨(dú)使用抗纖溶藥物。應(yīng)用最廣的抗凝血