ST-T改變的機制、分類與臨床意義

1、ST-T改變的機制、分類與改變的機制、分類與臨床意義臨床意義急診內(nèi)科 高旭海 寫在前面的話 段和波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告上的診斷又多是“-改變，請結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個嚴肅的問題如何正確地認識和判讀心電圖的-改變，給臨床提供診斷線索。本文總結(jié)了本人幾十年的體會，結(jié)合有關(guān)文獻將-改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。壹、ST-T改變的機制一、段和波改變的電生理基礎(chǔ) （一）段改變的電生理基礎(chǔ) （二）波改變的電生理基礎(chǔ)（一）段改變的電生理基礎(chǔ) 段是波群的終點到波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時間。 動作電

2、位時相是形成段的電生理基礎(chǔ) 離子基礎(chǔ) 此期形成的機制是由于同時存在緩慢的內(nèi)流與外流。 （1）當“”時相除極化達到一定程度（膜內(nèi)負度約后，膜的慢通道被激活開放，由于細胞外液的濃度遠比細胞內(nèi)為高（約），而細胞內(nèi)的負電位又促使向細胞內(nèi)彌散。帶著正電荷從慢通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（），同時也有少量鈉（）離子通過慢通道內(nèi)流（此時快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時內(nèi)流。這種正負離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平。 離子基礎(chǔ)（2）（2）“”時相平臺形成的另一重要因素是的外流。此期膜內(nèi)外的濃度差及電位差，均驅(qū)使通過通道（，及）外流，但由于細胞對外流存在內(nèi)向（自動）整流的

3、規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）外流較少，進一步保持“”時相平臺期長達以上。段的移位的機制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位相，主要由介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的電流明顯強于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細胞的電流明顯強于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為點抬高。動作電位相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為段抬高。在動作電位相

4、，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑 心外膜層心肌細胞的電流較心內(nèi)膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為點和段抬高，其與緩慢心率時的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形段抬高。 同理心內(nèi)膜層心肌細胞的電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為段壓低。 慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內(nèi)外鉀離子

5、濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為段壓低。其原理是當心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（段）升至線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（段）降回到線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為段降低。 當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面

6、相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細胞內(nèi)，其心圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上變化不同的發(fā)生機制。 段在心電向量圖上，從環(huán)的終點（點）到環(huán)的起點，即為向量，多數(shù)成人的向量電位較小，表現(xiàn)為環(huán)的起點（點）與環(huán)的起點（點）在同一點上，環(huán)完全閉合，顯示不出向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)向量，表現(xiàn)為環(huán)不閉合。（二）波改變的電生理基礎(chǔ) 在單個心肌細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復(fù)極，這樣必然產(chǎn)生一個與波群相

7、反的波。然而心室肌的復(fù)極與單個心室肌細胞的復(fù)極進展極不相同。心室肌復(fù)極與傳導(dǎo)系統(tǒng)無關(guān)，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關(guān)系，故晚除極的心外膜下心肌先復(fù)極，然后按順序向心內(nèi)膜進行。復(fù)極過程產(chǎn)生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內(nèi)膜指向心外膜，這便與心室肌除極時電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在波群及以該波為主的導(dǎo)聯(lián)上，波是直立的。 波為心室的復(fù)極波，相當于心室動作電位曲線中的“”時相。“”時相（快速復(fù)極末期）是繼平臺期之后的晚期快速復(fù)極時相。該期膜電位復(fù)極快速直達靜息電位水平，完成復(fù)極過程，占時 形成的機制為在平臺期后期（及小部分）的慢通道失活關(guān)閉，內(nèi)流停止，膜電位下

8、降，通過通道（，通道）外流，通道的外流比較恒定且較少，而通道的外流隨著其內(nèi)向整流作用，即當膜電位愈接近平衡電位（）時，就愈促使外流，因而復(fù)極速度加快，直至恢復(fù)到靜息膜電位水平（） 心室肌的復(fù)極過程與除極過程不同，它不是一個快速的電激動過程，與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無密切聯(lián)系，而是心室肌細胞內(nèi)外大量的帶電荷的離子進行轉(zhuǎn)移的過程，這種帶電荷的離子轉(zhuǎn)移使心肌產(chǎn)生電位改變。 心肌在激動過程中產(chǎn)生的電力在一個空間里變化著，因此復(fù)極和除極一樣，也可用一個空間心電向量環(huán)環(huán)來表示。這個環(huán)經(jīng)過“兩次投影”，便形成了心電圖上的波。除極是瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對緩慢的逐步從達到，故波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)

9、極過程中產(chǎn)生的電動力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動力相互抵消，所以波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動力所形成。 心室肌復(fù)極形成向量環(huán)，由于心室肌的復(fù)極不通過特殊傳導(dǎo)組織，而是由心肌通過酶及泵的作用自行恢復(fù)到極化狀態(tài)，所以復(fù)極所需時間長（），振幅低，因而光點密集。在正常情況下環(huán)運行方向應(yīng)與環(huán)的運行方向的最大向量相一致。環(huán)最大向量的振幅不宜過大，亦不宜過小，通常為。二、段和波改變的形態(tài)學(xué) （一）段改變的形態(tài)學(xué) （二）波改變的形態(tài)學(xué)（一）段改變的形態(tài)學(xué) 段正常時接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過，在、導(dǎo)聯(lián)中可達；、導(dǎo)聯(lián)中很少高于。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，段下降不應(yīng)低于。偏高或降低超出上

10、述范圍，便屬異常心電圖。心電圖段改變的含義包括抬高、壓低、延長和縮短。 正常情況下，ST段在基線持續(xù)時間很短，逐漸與T波升肢相融合，ST-T交接角較鈍，不易識別。心肌缺血早期，可能出現(xiàn)ST段水平延長，超逾0.12S,而且ST-T交接角變銳。這一征象只能提示心肌缺血，而不能作為確診的依據(jù)（圖8-3）。1、段抬高的形態(tài)（1）大致分以下幾種：A、凹面向上型B、弓背向上型C、平頂型D、墓碑型E、點抬高型（過早復(fù)極型）F、新月型H、巨型凹面向上型；弓背向上型；平頂型；斜直向上型；墓碑型 F、點抬高型（2）診斷標準：點后處段抬高，右胸導(dǎo)聯(lián)，左胸導(dǎo)聯(lián)為異常。（3）臨床意義：ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透

11、壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要見于變異型心絞痛。 ST 段抬高的診斷標準為，肢體導(dǎo)聯(lián)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV (1mm)，胸前導(dǎo)聯(lián)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有對應(yīng)性ST段下移。ST段抬高和ST段下移?？梢娪谕换颊叩牟煌瑢?dǎo)聯(lián)，ST段偏移程度大者往往為原發(fā)性改變，偏移程度小者為對應(yīng)性或繼發(fā)性改變。有時ST段抬高和ST段下移的程度相同，則提示兩個不同部位均發(fā)生心肌缺血。若II、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均發(fā)生透壁性心肌缺血。（圖8-6）2、段壓低的形態(tài)（1）ST段下移的形態(tài)：可

12、分為以下五個類型。A、快速上升連接點型ST段下移（單純J點下移）：J點明顯壓低，從J點開始ST段快速升至基線。 B、緩慢上升連接點型ST段下移（近似缺血型J點下移）：J點明顯壓低，從J點開始ST段緩慢升至基線。一般在J點之后0.08s處測量ST段下移的程度。C、水平型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始水平下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角900。D、下垂型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始向下呈斜坡形下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角900。E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J點型ST段下移，容易被

13、誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR段延長線與ST段相差0.5mm以上則為病理性，反映心肌缺血（圖8-5)。 （2）ST段下移的診斷標準 上述的ST段下移，以下垂型診斷意義最大，水平型次之。一般認為，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.5- 1mm)有診斷價值。連接點型ST段下移在J點之后0.08s處下移0.2mv（2mm）也有診斷價值。心絞痛發(fā)作時、運動試驗時ST段下移比較顯著，慢性冠狀動脈供血不足ST段僅輕度下移或水平延長。ST段下移的程度與冠狀動脈供血不足的程度有一定相關(guān)性。 （

14、3）ST段下移的定位診斷價值 ST段下移的導(dǎo)聯(lián)并不能確切地反映缺血部位。這是因為左心室心內(nèi)膜下心肌缺血時，ST向量背離左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移，aVR、V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高。 （4） ST段下移的臨床意義 ST段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作為心肌缺血的診斷依據(jù)。3、要重視依據(jù)ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關(guān)冠脈 由于冠脈成形術(shù)的廣泛開展，體表心電圖不但應(yīng)確定梗死部位，還應(yīng)大致確定梗死相關(guān)冠脈以便在術(shù)前對治療方案的選擇有所指導(dǎo)，原來的研究重視Q波變化,現(xiàn)在更應(yīng)重視ST

15、改變(N Engl J Med 2003;348:933-40.)。以下是目前得到公認的依據(jù)ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關(guān)冠脈的方法： （1）下壁AMI-右冠病變 下壁由右冠（80%）和左回旋支（20%）供血 右冠病變時,ST向量指向右 (III) ，ST III ST II ，ST I , aVL 1 mm 如伴ST V1提示右冠近端病變及可能有右室梗塞，aVR ST提示右冠近端病變（圖1）。 圖1：IIISTIIST, avL,l ST 1mm;RBBB+SB,右冠病變。 （2）下壁AMI-左回旋支閉塞 左回旋支閉塞時, ST向量指向左 (II)，ST II ST III

16、，ST I, aVL 1 mm 左回旋支閉塞,引起側(cè)壁心肌損傷, aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1 ,V2 ST提示左廻旋支閉塞伴左后壁梗塞。 （3）右室梗塞-右冠近端阻塞 右室梗死大多是右冠閉塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支閉塞的結(jié)果（表1列出了二者的鑒別方法）。 右室梗塞最敏感的ECG標志是STV4R 1 mm伴直立T波（AMI后12h內(nèi)）;V1ST常有II, III, aVF ST (III II)也是右室梗塞的重要指標。 表1：右室梗塞 （4）左前降支閉塞（表2，圖2,3） 左前降支閉塞：V1, V2和 V3 ST ST向量指向上（ V1, aVL, aVR）； 左前降支近端閉塞：V

17、1 V2V3 ST 及 aVL ST伴aVF 1 mm 左前降支第一對角支分枝后閉塞：V1V2和V3 ST無下壁ST或0.5mV(5mm),胸前導(dǎo)聯(lián)T波 1.0mV (10mm)為T波高聳。但僅憑T波高聳診斷心肌缺血并不可靠，因為正常人V3-V4導(dǎo)聯(lián)的T波?？筛哌_1.5mV。若高聳的T波呈冠狀T或伴有ST段下移、U波倒置，則高度提示心肌缺血。事實上，左心室心內(nèi)膜下心肌缺血常表現(xiàn)為T波倒置,而非T波高聳。 2、T波倒置 從理論上講，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因為T向量背離缺血部位。事實上，臨床上常見的左心室心內(nèi)膜下心肌缺血多表現(xiàn)為T波倒置，這是因為T向量背離左心室，指向右心室，T向量的方向如

18、同ST向量一樣，指向右前。因此，、aVL、V4 V6導(dǎo)聯(lián)T波常呈倒置,而V1 V2、aVR導(dǎo)聯(lián)T波可相對增高。有時，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血時不一定出現(xiàn)T波倒置，運動試驗時有時出現(xiàn)典型的ST 段下移而不伴有T波倒置。無Q波型心肌梗死、心絞痛發(fā)作時T波常呈深倒置，可呈典型的冠狀T。 3、QRS-T夾角增大 心肌缺血時T向量背離缺血部位，QRS-T夾角增大。額面導(dǎo)聯(lián)T向量向右下偏移，故導(dǎo)聯(lián)的T波 I導(dǎo)聯(lián)的T波，即 TT綜合征（I導(dǎo)聯(lián)以R波為主方有診斷意義）。橫面導(dǎo)聯(lián)T向量向右前偏移，故V1導(dǎo)聯(lián)的T 波 V5 (V6)導(dǎo)聯(lián)的T波、即TV1 TV5綜合征。這些改變見于冠狀動脈供血

19、不足的早期，只能提示診斷，而不能作為確診的依據(jù)（圖8-7）。 4、T波偽性改善 急性心肌缺血發(fā)作時有時原來倒置的T波轉(zhuǎn)為直立，稱為偽性改善或偽正常變化，也可能伴有ST段下移的改善，這可能由于與T波倒置導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)的部位發(fā)生心肌缺血，產(chǎn)生的T向量指向T波倒置的導(dǎo)聯(lián)，故可使T波轉(zhuǎn)為直立。 心肌缺血常可出現(xiàn)T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立或倒置,T波雙肢對稱,頂端或底端尖銳，呈箭頭樣。心肌缺血時，冠狀T出現(xiàn)的機會不多。在多數(shù)場合，T波呈“非特異性改變”，故T波變化對心肌缺血的診斷價值較低。 拇指法則 美國著名的心臟病和心電學(xué)學(xué)者Marriott, HJ在2008年四月介紹了一個在常規(guī)12導(dǎo)

20、心電圖上快速識別急性心肌缺血或損傷的一種心電圖表現(xiàn)，他稱此為心肌缺血心電圖的拇指法則（rule of thumb）：他和他的同事發(fā)現(xiàn)在絕大多數(shù)正常人中V1導(dǎo)聯(lián)的T波都是倒置的，如若V1導(dǎo)聯(lián)T波直立，則可能是急性心肌缺血或損傷的心電圖表現(xiàn)。一般有以下5種形態(tài)： 圖：V1導(dǎo)T波直立的5種形態(tài)。a.ST-T抬高伴J點抬高；b.ST-T上斜性抬高伴寬大T波；c.ST上斜的J點不抬高，V1-2T波是直立的；d.ST-T顯著的上斜性抬高但J點不明顯，伴寬大T波；e.對稱的倒置T波，可能有透壁梗死. 注意： 大部分醫(yī)師對其中的a,b,d,e圖形都能很好注意，但是對于的圖像c常被忽視（圖6），而這種圖型Wel

21、lens等認為可能這是由左前降支近端（LAD）病變引起的，是需高度重視的嚴重情況TAD/ECG(2008)15。 下圖： A. 24 歲,男,伴胸痛時記錄。TV1直立（C型）。B. 4天后記錄?？梢奡T-TV2-V4明顯改變 圖A 圖BAmal Mattu 2008年4月稱TV1直立為心前導(dǎo)聯(lián)T波漸進性失衡Loss of Precordial T-Wave Balance (NTTV1)并總結(jié)以下：1、正常心電圖心前導(dǎo)聯(lián)T波具有漸進性；2、正常心電圖V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB時V1T波直立是正常的的；3、TV1直立是冠心病的明顯標記，Manno, et al 等認為是左逥旋

22、支和右冠病變；4、如TV1TV6， Marriott等認為是前及/或側(cè)壁病變，有84%的特異性，16%的假陽性；5、TV1直立尤其是新出現(xiàn)的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信號，更可能是很快發(fā)展為AMI的一個早期信號；6、雙相的直立TV1（有時可伴TV2-3），并不是T波非特異性改變，而是LAD（左前降支近端）病變的高度特異性的指標！此時最好的處理是盡快PCI. 貳、貳、ST-T改變的分類改變的分類 ST-T改變的分類改變的分類 A:病因分類：(1)心臟因素:冠狀動脈性ST-T改變有急性冠脈供血不足，慢性冠脈供血不足，心肌梗死；非冠狀動脈性ST-T改變有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)

23、非心臟因素：電解質(zhì)紊亂，藥物作用等 B:發(fā)生機制分類：原發(fā)性ST-T改變(QRS波不增寬，多為病理性）與繼發(fā)性ST-T改變（QRS波增寬，多為生理性） C:心電圖特征分類：特異性ST-T改變與非特異性ST-T改變。前者指ST-T改變的形態(tài)特征具有一定的特異性，可提示某種病因，或協(xié)助對某種疾病的診斷。后者ST-T改變不具有特異性一、根據(jù)病因分類一、根據(jù)病因分類（一）正常變異的段和波 正常波 近側(cè)肢的傾斜比遠側(cè)肢為小，到達頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。 正向“冠狀”波 近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是

24、危險的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會給病人帶來極大的危害。但是這種波形態(tài)的改變，構(gòu)成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒用}供血不足的個重要指標。 綜合征 可能是左心室缺血的最早征象。對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現(xiàn) 慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成 。額面也可出現(xiàn)夾角增大，向量逐漸向右向下，波電軸偏向?qū)д龢O而背離導(dǎo)聯(lián)，即成 綜合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時，幾天后便發(fā)生了。通過與心電向量對比表明，有 、者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性波異常，其中部分為無癥狀者 馬氏等研究了例冠脈造影的

25、心電圖，以冠脈狹窄為冠心病判定組，結(jié)果顯示 診斷冠心病的敏感性，特異性，準確性.，陽性預(yù)測值，對冠心病診斷有重要價值。 正常變異-改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。（二）缺血性-改變 缺血性-改變指段水平型或下斜型壓低，波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續(xù)性-改變，并各有不同特點。1、心室肥大與心肌病 （1）左或右心室發(fā)生肥大 除

26、極時間延長，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，-產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性-改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在以波為主的導(dǎo)聯(lián)段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的波。此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大，但無波高電壓者。 （2）各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括改變、房室肥大、病理性波、心律失常等。改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點：發(fā)生率高，肥厚性心肌病為 ，段水平或低垂樣壓低，波倒置形似冠狀波。心尖肥厚性心肌病、導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置波，且 。段壓低，波增高，擴張性心肌病發(fā)生率 ，段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對

27、稱性。限制性心肌病的改變?nèi)狈μ卣餍?，變化程度輕，以波為主導(dǎo)聯(lián)波倒置。 可長時間持續(xù)存在。 出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。 多伴快速性或緩慢性心律失常。 心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。2、缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。年由等首先命名，年全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例

28、，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等?；颊吖诿}病變嚴重，支病變占。不同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支，左右冠狀動脈，左回旋支，如心電圖有持續(xù)性缺血性改變，在排除了其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考慮為本病。3、糖尿病性心肌病 年提出本病的概念。目前認為心肌微血管病變在本病的形成上起主導(dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學(xué)改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性改變及心室肥大。4、慢性冠脈供血不足心肌缺血時復(fù)極失去平衡，非缺血區(qū)復(fù)極向量占優(yōu)勢，平均復(fù)極向量背離缺血區(qū)，對向異常面的導(dǎo)聯(lián)波倒置。心肌損

29、傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導(dǎo)致段壓低。慢性冠狀動脈供血不足改變紆緩多變，變化程度與預(yù)后并不呈平行關(guān)系。有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴重心絞痛或而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)波倒置卻生活如常人。其改變有以下特點： 能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。 缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)性改變。如、導(dǎo)聯(lián)段壓低波倒置，則、導(dǎo)聯(lián)段上抬，波高尖；反之亦然。 有動態(tài)改變，改變時輕時重，恒定不變的變化一般不是或不是單純的慢版。 缺血性改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。（三）非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的段及波改變 在正常心電圖

30、中，段可能較等電位線稍高或略低。約正常心電圖在、導(dǎo)聯(lián)可因點抬高使段較等電位線高出（點后處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)段壓低。但任何一個胸前導(dǎo)聯(lián)的段都不應(yīng)壓低。 一般來說，因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性改變者稱為原發(fā)性改變，而由于心室除極程序異常引起復(fù)極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的改變，稱為非特異性改變。 臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，-由量到質(zhì)的改變，即波由直立至倒置、段由平直延伸至段壓低，易與非冠脈病的-改變混淆在一起。 臨床判斷心電圖的段及波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應(yīng)

31、全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的段及波改變概述如下。1、心臟神經(jīng)綜合征 以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微-改變，以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)波低平或倒置，站立時波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后可恢復(fù)正常。2、正常變異的兩點半癥候群 有報道個別正常人由于額面波向量指向時鐘上的點位置上，波群向量指聯(lián)、導(dǎo)聯(lián)的波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。3、持續(xù)幼年型波 表現(xiàn)為原來在兒童期間的 導(dǎo)聯(lián)波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率 ?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置波轉(zhuǎn)為

32、直立。4、交感神經(jīng)張力增高 如過度換氣可引起一過性波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。室復(fù)極梯度下降，的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。還有餐后波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。5、早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。有人認為其段抬高屬于正常變異，早期復(fù)極可引起過度段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為 ，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。過度換氣可使波倒置加深，運動可使大多數(shù)人段回到基線。段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為段抬高型急性冠脈綜合征而行冠

33、脈造影或溶栓治療。6、高血鉀及低血鉀 血鉀濃度超過時，可有高、尖、窄及銳升的波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極、不同步引起的復(fù)極異常，間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖波。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短（相變陡），表現(xiàn)波低平或倒置，段壓低，波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。7、鈣、鎂離子的影響 鈣離子濃度變化主要影響段的時限，段水平延長從而影響間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖段或波異常。8、藥物對波的影響 洋地黃作用可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的-改變：即段呈下

34、斜型壓低，波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當段壓低明顯時，波可變倒置。心電圖檢查時應(yīng)詳細詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)周，劑量與-改變程度無相關(guān)性。 胺碘酮 對心室復(fù)極的影響一般發(fā)生于應(yīng)用負荷量后，甚或數(shù)周才達峰值，呈波增寬有切跡可伴有顯著波。延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。 酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥如酚噻嗪類對心室復(fù)極的電生理作用類同于奎尼丁，常見波增寬、低平、有切跡或倒置，波顯著，延長。硫利江蘇實用心電學(xué)雜志年第卷第期 達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。9、心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側(cè)瓣膜性心臟

35、病引起的左室肥大較明顯且常見。多數(shù)病例先出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的波群的高電壓后才有波的改變，由于心室肌肥厚，由心內(nèi)膜開始復(fù)極，即所謂的“繼發(fā)性”改變。波的改變方向與波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導(dǎo)聯(lián)段凸面向上型壓低和波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)有相應(yīng)的段抬高和波高聳。但當心肌肥厚達到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成“原發(fā)性”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起段抬高與基線壓低；而心內(nèi)膜損傷則使段壓低與基線抬高。此時應(yīng)加以區(qū)別。心肌肥厚引起改變，段多為斜形凸面向上下移，波窄而不對

36、稱，無動態(tài)改變，多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。10、心肌病引起的-波改變 （1）肥厚型心肌病 一組尸檢報告的病例段呈水平型、下垂型壓低，約有波倒置似“冠狀波”。巨大倒置波（）常見于心尖肥厚型心肌病。改變以導(dǎo)聯(lián)最明顯或；段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置波深而略不對稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的波及段明顯下移，波多無動態(tài)演變。（2）擴張型心肌病 由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是波群時限延長，異常波，-波改變多為非特異性。（3）限制型心肌病 -波改變亦缺乏特征性。（4）應(yīng)激性心肌病 發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，

37、典型心電圖呈段抬高，廣泛波倒置或伴異常波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿?，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別。（5）心動過速心肌病 心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)生段壓低伴或不伴波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎(chǔ)上，心動過速發(fā)作時短時間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的段壓低或伴波倒置（6）致心律失常性右室心肌病 常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)波倒置，部分病人可有波群終末的波。（7）心肌炎 病毒感染及感染較為常見，以較廣泛改變及傳導(dǎo)障礙更常見。（8）獲得性免疫缺陷綜合征（） 亦可出

38、現(xiàn)分特異性-改變。11、二尖瓣脫垂綜合征 常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)（更多在導(dǎo)聯(lián)）波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用受體阻滯劑可使倒置波直立。12、綜合征 、導(dǎo)聯(lián)段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨或混和出現(xiàn)。多、導(dǎo)聯(lián)為下斜型，導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。13、急性心包炎 急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時段向量方向指向前下，和波群向量相似，額面向量多在之間，段改變多數(shù)是除及或?qū)?lián)段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)段均抬高。心包炎時波向量指向右、上

39、、后，因此，急性期當段回到基線時原來直立波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉(zhuǎn)歸段和波均可恢復(fù)正常。如發(fā)展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺留波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置波的最低點與波終點間的間期不延長，間期正常。14、呼吸系統(tǒng)疾病 包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產(chǎn)生額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)、 型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。15、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤、感染等均可出現(xiàn)改

40、變。典型的改變多為左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒置波，可與波融合成寬大波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。有時僅有輕度的復(fù)極異常?？砂l(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)性心臟病。腦血管病心電圖改變的機制可能由于應(yīng)激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起波向量改變。又稱為或交感介導(dǎo)性波。16、內(nèi)分泌疾病 可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，常見的有以下幾種情況。（1）甲狀腺功能減退 可能由于心內(nèi)和心外黏液性物質(zhì)的短路效應(yīng)，引起復(fù)極異常。心電圖表現(xiàn)為波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的-波改變及深倒置的波，伴波群低電壓和竇性心動過緩（2）甲狀腺功能亢

41、進 據(jù)報道約的甲狀腺功能亢進有非特異性-改變，表現(xiàn)為段壓低、波平坦或倒置，多數(shù)是一過性的。（3）嗜鉻細胞瘤 該病由于高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多導(dǎo)致“兒茶酚胺心肌病變”引起心電圖異常。類似高血壓或心肌缺血的-波改變。17、消化系統(tǒng)疾患 急腹癥患者如急性胰腺炎（多是壞死性）、急性膽囊炎伴或不伴感染性休克，胃潰瘍患者進行迷走神經(jīng)切除術(shù)后，因自主神經(jīng)中樞受刺激后，大量兒茶酚胺釋放入血中，出現(xiàn)、導(dǎo)聯(lián)巨大波倒置伴或不伴段抬高或壓低。18、電張調(diào)節(jié)性波變化 發(fā)生在心室除極順序異常消失后，波變化仍然存在，并持續(xù)一段時間后自行恢復(fù)。多發(fā)生在心動過速或安裝起搏器后，倒置波分布的導(dǎo)聯(lián)取決于起搏部位，右心室、

42、心內(nèi)膜起搏表現(xiàn)在、導(dǎo)聯(lián)，左心室起搏時、導(dǎo)聯(lián)波倒置。倒置程度與持續(xù)時間，取決于起搏刺激的強度與起搏時間。19、其他 其他疾病如嚴重貧血、嚴重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療、化療、飽餐、體位改變、過度換氣以及情緒波動等均會引起非特異-波改變。二、根據(jù)發(fā)生機制分類二、根據(jù)發(fā)生機制分類 1. 原發(fā)性ST-T改變 由于心肌本身原因使心室復(fù)極異常而引起的心電圖ST-T發(fā)生改變 2. 繼發(fā)性ST-T改變 因心室除極異常繼而造成心室復(fù)極異常所引起的心電圖ST-T改變 主要見于左室肥厚、室性異位激動、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征等（一）原發(fā)性（一）原發(fā)性ST-T改變改變心內(nèi)膜下心肌缺血 內(nèi)膜面復(fù)極延遲1、ST段壓低段壓

43、低1.0 mm depression Downsloping: Very predictiveHorizontal: Very predictiveUpsloping: Predictive if angina present2.0 mm depressionUsually indicative of ischemia2、T波對稱高聳波對稱高聳心內(nèi)膜下心肌缺血時T波改變心外膜下/透壁心肌缺血1、ST段抬高段抬高平臺期損傷電流朝平臺期損傷電流朝向心外膜向心外膜2、T對稱倒置、低平或雙向?qū)ΨQ倒置、低平或雙向反反向復(fù)極向復(fù)極心外膜下心肌缺血T波改變ST-T鏡像改變心梗后ST再次抬高1.急性心包炎急性

44、心包炎2.室壁瘤（前壁多見）室壁瘤（前壁多見）3.室壁運動異常室壁運動異常4.梗死延展或再梗死梗死延展或再梗死5.冠脈痙攣冠脈痙攣急性心包炎ST elevation 1. Due to subepicardial myocarditis (injury) 2. Upward concave rather than convexi 3. Diffuse rather than localized 4. Absent aVR 5. Often absent V1 急性心包炎室壁瘤變異性心絞痛早復(fù)極綜合征Benign early repolarization 1. Young black adult

45、s 2. Mid-lateral precordial leads most common 3. J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves 4. High take-off of ST segment 5. Upward concavity of ST segment 6. Symmetrical, upright, often large, T-waves洋地黃效應(yīng)1. shortened QT interval 2. characteristic down-sloping ST de

46、pression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6) 高血鉀低血鉀低鈣血癥竇性心動過速房顫伴快速心室率陣發(fā)性室上速（二）繼發(fā)性（二）繼發(fā)性ST-T改變改變右束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)阻滯左室肥厚右室肥厚急性肺栓塞預(yù)激綜合征室速心室起搏心律室性早搏室性逸搏（三）混合型（三）混合型ST-T改變改變心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯AMI in LBBB1. Concordant ST segment elevation 1mm2. ST segment depression 1mm in V1V2V33. Discordant ST s

47、egment elevation 5mm心梗伴右束支傳導(dǎo)阻滯（四）自主神經(jīng)對（四）自主神經(jīng)對ST-T的影響的影響交感神經(jīng)介導(dǎo)性巨大倒置T 波Niagara瀑布樣T波1、交感神經(jīng)過度興奮的情況下心電圖可、交感神經(jīng)過度興奮的情況下心電圖可出現(xiàn)巨大倒置的出現(xiàn)巨大倒置的T 波（三個以上導(dǎo)聯(lián)波（三個以上導(dǎo)聯(lián)T 波幅度波幅度1mV。2、可見于各種顱腦疾病，以蛛網(wǎng)膜下腔、可見于各種顱腦疾病，以蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見，還見于阿斯綜合征發(fā)作出血最常見，還見于阿斯綜合征發(fā)作后及其他各種后及其他各種伴發(fā)交感神經(jīng)過度興奮伴發(fā)交感神經(jīng)過度興奮的疾病。的疾病。3、典型者僅見于部分患者、典型者僅見于部分患者,而更多出現(xiàn)而更多

48、出現(xiàn)的是的是T 波低平、頓挫等輕度復(fù)極異常波低平、頓挫等輕度復(fù)極異常,除此還可能伴有除此還可能伴有QTc 間期的延長和間期的延長和ST 段下移等表現(xiàn)。段下移等表現(xiàn)。Niagara瀑布樣T波三種不同類型的巨大倒置T 波的鑒別缺血性巨大倒置T波心肌肥厚性巨大倒置T波三、根據(jù)心電圖形態(tài)特征分類三、根據(jù)心電圖形態(tài)特征分類（一）特異性（一）特異性ST-T改變改變1.缺血型缺血型ST段下移段下移心電圖特點：心電圖特點： STST呈水平型或下斜型下移呈水平型或下斜型下移0.05mV0.05mV STST段與段與T T波有明確的分界點波有明確的分界點 下移的下移的STST段持續(xù)時間段持續(xù)時間0.08s0.08

49、s多見于冠狀動脈供血不足、心絞痛多見于冠狀動脈供血不足、心絞痛2. 缺血型缺血型T波改變波改變心電圖表現(xiàn)：心電圖表現(xiàn)： 雙肢對稱雙肢對稱 底部變窄底部變窄 不論直立還是倒置，頂端變尖不論直立還是倒置，頂端變尖 T T波與波與STST段分界明顯段分界明顯多見于心肌缺血、亞急性心肌梗死多見于心肌缺血、亞急性心肌梗死冠狀冠狀T波：波：雙肢對稱、底端尖銳的倒置雙肢對稱、底端尖銳的倒置T波波多見于冠心病多見于冠心病3. 損傷型損傷型ST段抬高段抬高 ST段呈弓背向上顯著抬高，見于變段呈弓背向上顯著抬高，見于變異型心絞痛、心肌梗死急性期異型心絞痛、心肌梗死急性期4. 單向曲線單向曲線 ST段弓背向上抬高，

50、與其后的段弓背向上抬高，與其后的T波相融合，似紅旗招展，見于心肌波相融合，似紅旗招展，見于心肌梗死急性期較早階段梗死急性期較早階段5. ST-T魚鉤狀改變魚鉤狀改變 以以R波為主的導(dǎo)聯(lián)波為主的導(dǎo)聯(lián)ST呈下斜型下降，呈下斜型下降，T波呈負正雙向或倒置，波呈負正雙向或倒置，Q-T間期縮短，間期縮短，見于洋地黃類藥物作用見于洋地黃類藥物作用6. 帳篷狀帳篷狀T波波 T波雙肢對稱基底部變窄波頂變尖，波雙肢對稱基底部變窄波頂變尖，似帳篷樣，見于高血鉀似帳篷樣，見于高血鉀7. 繼發(fā)性繼發(fā)性ST-T改變改變 QRS波群形態(tài)有異常改變同時，出波群形態(tài)有異常改變同時，出現(xiàn)現(xiàn)ST-T改變：改變：u以以R波為主導(dǎo)聯(lián)

51、波為主導(dǎo)聯(lián)ST段下移段下移T波低平、波低平、負正雙向或者倒置負正雙向或者倒置u以以S波為主導(dǎo)聯(lián)波為主導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、段抬高、 T波直波直立立見于左室肥厚、室性異位激動、室內(nèi)見于左室肥厚、室性異位激動、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征（二）非特異性（二）非特異性ST-T改變改變 ST-T改變超出正常范圍，但其形改變超出正常范圍，但其形態(tài)不具備特異性，不能據(jù)此判斷某種疾態(tài)不具備特異性，不能據(jù)此判斷某種疾病的病的ST-T改變改變?nèi)?、叁、ST-T改變的臨床意義改變的臨床意義一、特異性一、特異性ST-T改變的臨床意義改變的臨床意義1、缺血性ST段下移：包括水平型或下斜型下移(不包括上斜型）。多見于冠狀動脈供血不足、心絞痛。上斜型特異性不強，可見于正常人、冠心病、高血壓。2、損傷型ST段改變：ST段呈弓背向上型顯著抬高。多見于變異性心絞痛、心肌梗死急性期、心臟外科手術(shù)后等，反映心外膜下心肌損傷。心內(nèi)膜下心肌損傷引起ST段下移；心外膜下心肌損傷引起ST段抬高；心內(nèi)膜下心肌損傷加