高氧對機體的影響

1、高氧對機體的影響自從SCHEELE 和PIESTLEY 在1770 年發(fā)現(xiàn)氧氣以來1，人類慢慢地認識到氧在生命運動中的機制,人體的正常生理活動依賴于氧供應的正常, 減少或增加氧供應達到一定的程度, 都會引起機體的各種生理性或病理性反應，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。氧對機體影響的研究已引起更多的重視。氧療用于糾正缺氧, 提高動脈血氧分壓和氧飽和度的水平, 改善組織缺氧, 促進代謝, 以維持機體生命活動, 是輔助治療多種疾病的重要方法之一。但過度給氧可導致氧中毒, 對機體多系統(tǒng)造成損傷的現(xiàn)象逐漸受到人們的重視。本文旨在探討過度給氧的危害, 為臨床合理氧療提供理論依據(jù)。吸氧治療的給氧方式有兩種

2、：一種是低濃度吸氧，另一種是高濃度吸氧。低濃度吸氧（吸氧濃度低于35%）：一般用于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺源性心臟病等；高濃度給氧（吸氧濃度大于50%）：急性呼吸衰竭如呼吸、心搏驟停，急性呼吸窘迫綜合征，急性中毒（如一氧化碳中毒即煤氣中毒）呼吸抑制等，必須分秒必爭地使用高濃度或純氧進行搶救，不宜長期使用，以防止氧中毒或其他并發(fā)癥。過度給氧包括高濃度給氧、給高壓氧及給氧時間相對過長。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓， 而不是氧濃度。一旦吸入氧分壓0.5個大氣壓，就會導致細胞受損，出現(xiàn)所謂的氧中毒。人呼吸純氧存活時間最長為110小時, 曾報告2例分別在0.90及0.98個大氣壓氧下于65及74小時后均發(fā)生

3、氧中毒2, 正常人吸氧的氧分壓如為0.33個大氣壓, 持續(xù)30天而未產(chǎn)生氧中毒,如吸入氧的氧分壓增至0.6個以上大氣壓時,則產(chǎn)生氧中毒3,現(xiàn)認為安全吸氧濃度為50% 以下,雖吸較長時間而無損害, 在常壓下60-70%氧可安全使用24小時4。隨吸入氣中氧分壓的升高和停留時程的增加, 氧的毒性作用最顯著地表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),其次還包括紅細胞的破壞和視神經(jīng)組織的損傷5。1.高氧對肺的影響由于吸入的氧首先作用于呼吸系統(tǒng), 以及吸入的氧的分壓在肺顯著高于其他器官, 因此氧對肺的毒性出現(xiàn)較早，高氧對肺的毒性主要表現(xiàn)在氣道、肺血管床和肺組織改變。即早期為滲出期，后期為增生期。klistle等用電鏡

4、觀察了大鼠吸入純氧后肺部改變, 發(fā)現(xiàn)吸純氧6-24小時肺部無明顯改變,48小時后肺毛細血管內(nèi)皮腫脹及間質(zhì)水腫,72小時后毛細血管廣泛破壞, 肺間質(zhì)明顯增厚及明顯細胞浸潤, 到后期才有肺泡上皮細胞腫脹和變性壞死、肺泡內(nèi)充滿滲出液, 內(nèi)含紅、白細胞等6。1.1 氣道改變：引起彌漫性肺泡損傷，內(nèi)皮細胞膨大、間質(zhì)水腫和型肺泡細胞優(yōu)勢程度增加等早期病理改變;導致肺不張、肺泡內(nèi)白細胞、紅細胞和吞噬細胞積聚及肺胞透明膜形式; 細支氣管、支氣管上皮組織輕度淤血，并有明顯巨噬細胞、嗜酸細胞及淋巴細胞出現(xiàn)等變化。1.2 肺血管床改變包括毛細血管充血、血細胞顆粒性變和增殖; 縮小肺動脈腔，增厚肺動脈管壁，增加肺泡壁

5、和肺泡腔內(nèi)單核細胞數(shù)量，隨暴露時間延長，使血管損傷逐漸加重，肺小血管管腔縮小、閉塞; 氧代謝物及其毒性產(chǎn)物可損傷肺泡 毛細血管膜和肺動脈壁細胞7.1.3 肺組織改變主要為支氣管周圍和血管周圍水腫, 間質(zhì)內(nèi)液體積聚及細胞浸潤、電鏡觀察可見肺泡上皮細胞內(nèi)線粒體腫脹8; 過量膠原-等細胞外基質(zhì)蛋白的生成和沉積9，可經(jīng)歷一個由致密纖維組織沉積、慢性支氣管炎和毛細支氣管炎、肺氣腫及大量膠原沉積導致肺泡間隔不規(guī)則性增厚等構(gòu)成的漸進性肺損害演化過程，是高氧性肺損傷病理損害發(fā)展的最終結(jié)果導致肺纖維化10。2.高氧對中樞神經(jīng)的影響高氧對神經(jīng)鞘膜新陳代謝和電解質(zhì)傳導的影響11, 腦細胞膜的類脂質(zhì)的過度氧化可破壞膜

6、的完整性12，高壓氧對神經(jīng)傳導有關(guān)的酶的滅活和易敏感酶的合成的抑制13, 可能是使中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)的生物電活動14和神經(jīng)沖動發(fā)生紊亂,腦電圖上可見雙側(cè)大腦半球同步或隨機發(fā)生的皮質(zhì)和皮質(zhì)下棘波, 即表現(xiàn)為橫紋肌抽搐。3.高氧對眼的影響高氧使視網(wǎng)膜血管收縮、視野縮小、視網(wǎng)膜電位消失以至失明, 曾有新生兒吸氧而致失明的報道15及視力突然喪失或眼科檢查發(fā)現(xiàn)視力下降報告16。高氧使視網(wǎng)膜血管收縮11, 致視網(wǎng)膜缺血和代謝障礙, 細胞在營養(yǎng)物質(zhì)來源不足后開始消耗自身所儲備的能量物質(zhì), 勢必進一步使細胞發(fā)生崩解17。視網(wǎng)膜電位的消失是視損害及中毒程度的客觀指標18。4.高氧對血液影響高氧可損害血管內(nèi)

7、皮細胞, 收縮血管、聚集及損害血小板19, 嚴重時可引起溶血現(xiàn)象20,21。綜上所述，高氧暴露可導致機體一系列的基因表達、細胞因子及細胞、器官等生理功能的改變，超過人體耐受閾值時還能導致機體器質(zhì)損害。1. BUECKL C，KAESTLE S，KEEM A， et al Hyperoxia-induced reactive oxygen species formation in pulmonary capillary endothelial cells in situJ Am J espir Cell Mol Biol，2006，34( 4) : 453-4632. Cark JM.Pharm

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