心力衰竭的病因與誘因

1、2021/3/102心臟的收縮和心臟的收縮和( (或或) )舒張功能發(fā)生障礙舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心力衰竭的概念心輸出量心輸出量絕對或相對下降絕對或相對下降不能滿足不能滿足機體代謝需要機體代謝需要（Concept of heart failure）2021/3/103心功能不全心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。不全的失代償階段。

2、2021/3/104第一節(jié)第一節(jié) 心力衰竭的病因與誘因心力衰竭的病因與誘因一、病因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 原發(fā)性彌漫性心肌病變原發(fā)性彌漫性心肌病變 能量代謝障礙能量代謝障礙 2021/3/105（二）心臟負荷過度（二）心臟負荷過度壓力負荷過度壓力負荷過度 左：高血壓，主動脈病變左：高血壓，主動脈病變 右：肺動脈高壓右：肺動脈高壓 容量負荷過度容量負荷過度 左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全2021/3/106二、誘因二、誘因（一）感染（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷

3、；發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細胞；內(nèi)毒素直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。若發(fā)生肺部感染，則進一步減少心肌供氧。2021/3/107（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒酸中毒 H+H+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制肌漿網(wǎng)釋放抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+Ca2+高鉀血癥高鉀血癥2021/3/108（三）心律失常（三）心律失常 房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血

4、功能障礙；房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩（四）妊娠與分娩血容量增加血容量增加2021/3/109( (五五) ) 其他其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭2021/3/1010一、一、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD

5、，肺栓塞，肺栓塞體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血臟器功能障礙臟器功能障礙頸靜脈怒張頸靜脈怒張胸腹水胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫呼吸困難，肺水腫組織灌流不足組織灌流不足第二節(jié)第二節(jié) 心力衰竭分類心力衰竭分類2021/3/1011二、二、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)三、三、 根據(jù)心輸出量的高低分根據(jù)心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭 (low-output heart fail

6、ure) (low-output heart failure)高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure) (high-output heart failure) 2021/3/1012低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常心正常心輸出量輸出量正常人正常人2021/3/1013輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭 的癥狀和體征。的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和

7、 體征。體征。 重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。和體征。 四、四、 根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分2021/3/1014第三節(jié)第三節(jié) 心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償一、心臟的代償方式一、心臟的代償方式（一）功能代償（一）功能代償 心率加快：交感神經(jīng)興奮心率加快：交感神經(jīng)興奮緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強 2021/3/1015心率加快的機制：心率加快的機制：2021/3

8、/1016心率加快的意義：心率加快的意義： 2021/3/10172021/3/1018心臟擴張心臟擴張Frank-Starling定律定律正常狀態(tài)下正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力收縮力肌節(jié)初長肌節(jié)初長2021/3/1019（二）（二） 結(jié)構(gòu)代償結(jié)構(gòu)代償向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（離心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在長期容量負

9、荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。正常正常壓力負荷壓力負荷過重過重容量負荷容量負荷過重過重向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大2021/3/1020作用緩慢、持久作用緩慢、持久心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內(nèi)處加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。 代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此代償作

10、用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰當心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。竭的轉(zhuǎn)化。 心肌肥大的意義：心肌肥大的意義： 2021/3/1021二、心外代償二、心外代償（一）血容量增加（一）血容量增加（Blood volume increase） 腎小球濾過率降低腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎血流重新分布： 腎小球濾過分數(shù)增加：腎小球濾過分數(shù)增加： 促進鈉水重吸收的激素增多，促進鈉水重吸收的激素增多， 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少 2021/3/1022（二）血流重

11、分布（二）血流重分布（Redistribution of bloodRedistribution of blood） 腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細胞增多（三）紅細胞增多（Increase of red blood cellsIncrease of red blood cells） （四）組織細胞用氧能力增強（四）組織細胞用氧能力增強（Increased use of oxygenIncreased use of oxygen） 細胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數(shù)量增多，細胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強，線粒體的數(shù)量

12、增多，2021/3/1023三、神經(jīng)三、神經(jīng)- -體液的代償體液的代償 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加心率增快、心肌收縮力增強、心輸出量增加腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加鈉水潴留、回心血量增加2021/3/1024心肌重構(gòu)（心肌重構(gòu)（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的在基因表達改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、

13、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌組織中的膠原：心肌組織中的膠原：型膠原：型膠原：80%80%型膠原：型膠原：20%20%膠原增加使心肌順應(yīng)性降低膠原增加使心肌順應(yīng)性降低2021/3/1025腫瘤壞死因子（腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF） 正常心肌細胞不能產(chǎn)生正常心肌細胞不能產(chǎn)生TNF-, 嚴重心力衰竭患者血漿中嚴重心力衰竭患者血漿中TNF-升高。升高。內(nèi)皮素內(nèi)皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1ET-1水平會顯水平會顯著升高，著升高，ET-1ET

14、-1水平與血液動力學損傷程度具有相關(guān)性。水平與血液動力學損傷程度具有相關(guān)性。加重心肌缺血和心臟負荷；加重心肌缺血和心臟負荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。 2021/3/1026第四節(jié)第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭的發(fā)病機制2021/3/10272021/3/10282021/3/10292021/3/1030心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性2021/3/1031一、心肌收縮性減弱一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞2021/3/1032（二）心肌能量代謝紊亂（二）心肌能量代謝

15、紊亂能量生成障礙能量生成障礙 最常見的原因最常見的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 V3 型。型。1）ATP水解供能減少； 2）Ca2+轉(zhuǎn)運異常3）細胞內(nèi)Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙能量利用障礙2021/3/1033（三）心肌興奮（三）

16、心肌興奮- -收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。 2021/3/10341. 肌漿網(wǎng)處理肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙功能障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+Ca2+攝取能力攝取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng) Ca2+Ca2+泵活性減弱。泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈2021/3/1035肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量儲存量 心力衰竭時線粒體攝取心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。漿網(wǎng)

17、的鈣儲存。心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量釋放量 心衰時心衰時Ry receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均減少均減少2021/3/10362. 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙1 12 22021/3/1037- -受體受體腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+2+通道開放通道開放交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素去甲腎上腺素心肌收縮力心肌收縮力胞漿胞漿Ca2+濃度瞬間濃度瞬間2021/3/1038心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因 內(nèi)源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細胞膜-受體密度相對減少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低跨膜電位 降低受體對兒茶酚氨敏感性 胞外K+

18、競爭性抑制Ca2+內(nèi)流2021/3/10392021/3/1040（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化2021/3/1041三、心肌舒張功能障礙三、心肌舒張功能障礙 心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱妨礙心臟舒張充盈，減弱StarlingStarling效應(yīng)效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流影響冠脈舒張期灌流導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換導致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換2021/3/1042Ca2+Ca2+復位延緩復位延緩 Ca2+ Ca2+泵活性降低泵活性降低肌球肌動蛋白復合體解離障礙肌球肌動蛋白復合體解離障礙2021/3

19、/1043心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少2021/3/1044容 積壓 力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化2021/3/1045四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 2021/3/1046第五節(jié)第五節(jié) 心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足心輸出量不足肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血2021/3/1047( (一一) )呼吸困難呼吸困難勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 一、肺循環(huán)淤血一、肺循環(huán)淤血輕度心力

20、衰竭患者，僅在體力活動輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽醒，并立即作起喘氣和咳嗽2021/3/1048勞力性呼吸困難發(fā)生的機制勞力性呼吸困難發(fā)生的機制 體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性體

21、力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；降低通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，需氧量增加，但因心力衰竭時機體缺氧，CO2CO2潴留，刺潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。2021/3/1049端坐呼吸發(fā)生的機制端坐呼吸發(fā)生的機制 .端坐位時，受重力影響,機體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。 2021/3/1050夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制 平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；入血增多，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；力增大；熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重