心電圖ST-T改變的臨床問題及心電圖

1、 寫在前面的話 段和波的改變在臨床上極為常見，而其臨 床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報告 上的診斷又多是“-改變，請結合臨床”，這就給 我們提出了一個嚴肅的問題如何正確地認識和 判讀心電圖的-改變，給臨床提供診斷線索。本 文總結了本人幾十年的體會，結合有關文獻將- 改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。講課目錄 .段和波改變的電生理基礎 2. 段和波改變的形態(tài)學 3. 正常變異的段和波 4. 缺血性改變 5. 非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的段及 波改變 小結一、段和波改變的電生理基礎 （一）段改變的電生理基礎 （二）波改變的電生理基礎（一）段改變的電生理基礎 段是波群的終點到波開始前的一

2、段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。 動作電位時相是形成段的電生理基礎 離子基礎此期形成的機制是由于：同時存在緩慢的內流與外流。當“”時相除極化達到一定程度（膜內負度約后，膜的慢通道被激活開放，由于細胞外液的濃度遠比細胞內為高（約），而細胞內的負電位又促使向細胞內彌散。帶著正電荷從慢通道緩慢內流，形成緩慢而持久的慢內向電流（），同時也有少量鈉（）離子通過慢通道內流（此時快鈉通道已關閉），與之平衡的是氯離子同時內流。這種正負離子較活躍的內流使膜內電位保持于較高，而且平衡的水平 離子基礎（2）“”時相平臺形成的另一重要因素是的外流。此期膜內外的濃度差及電位差，均驅使通過通

3、道（，及）外流，但由于細胞對外流存在內向（自動）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）外流較少，進一步保持“”時相平臺期長達以上。段的移位的機制可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位相，主要由介導的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的電流明顯強于心內膜層，右室心外膜層心肌細胞的電流明顯強于左室心外膜層。心內膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為點抬高。動作電位相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內膜層不降低，結果形成

4、電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為段抬高。在動作電位相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑 心外膜層心肌細胞的電流較心內膜層心肌 細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為點和段抬 高， 其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形段抬高。 同理心內膜層心肌細胞的電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為段壓低。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子濃度升高，

5、增加心肌細胞內外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當心肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為段壓低。其原理是當心肌內外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（段）升至線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（段）降回到線水平，因而在一些導聯(lián)上便表現(xiàn)為段降低。當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持

6、細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數(shù)量的鈉離子滲入細胞內，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當細胞內外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上變化不同的發(fā)生機制。 段在心電向量圖上，從環(huán)的終點（點） 到環(huán)的起點，即為向量，多數(shù)成人的向量 電位較小，表現(xiàn)為環(huán)的起點（點）與環(huán)的起 點（點）在同一點上，環(huán)完全閉合，顯示不出 向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性） 可出現(xiàn)向量，表現(xiàn)為環(huán)不閉合。（二）波改變的電生理基礎 在單個心肌

7、細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復極，這樣必然產(chǎn)生一個與波群相反的波。然而心室肌的復極與單個心室肌細胞的復極進展極不相同。心室肌復極與傳導系統(tǒng)無關，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關系，故晚除極的心外膜下心肌先復極，然后按順序向心內膜進行。復極過程產(chǎn)生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內膜指向心外膜，這便與心室肌除極時電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在波群及以該波為主的導聯(lián)上，波是直立的。 波為心室的復極波，相當于心室動作電位曲 線中的“”時相。“”時相（快速復極末期）是繼平 臺期之后的晚期快速復極時相。該期膜電位復極快 速直達靜息電位水平，完成復極過程，占時

8、 形成的機制為在平臺期后期（及 小部分）的慢通道失活關閉，內流停止，膜 電位下降，通過通道（，通道）外流，通 道的外流比較恒定且較少，而通道的外流 隨著其內向整流作用，即當膜電位愈接近平衡 電位（）時，就愈促使外流，因而復極速 度加快，直至恢復到靜息膜電位水平（） 心室肌的復極過程與除極過程不同，它不是一個快 速的電激動過程，與心臟傳導系統(tǒng)無密切聯(lián)系，而是 心室肌細胞內外大量的帶電荷的離子進行轉移的過 程，這種帶電荷的離子轉移使心肌產(chǎn)生電位改變。 ，心肌在激動過程中產(chǎn)生的電力在一個空 間里變化著，因此復極和除極一樣，也可用一個空間 心電向量環(huán)環(huán)來表示。這個環(huán)經(jīng)過“兩次 投影”，便形成了心電圖上

9、的波。除極是瞬間的 極劇烈的電位變化，而復極是相對緩慢的逐步從 達到，故波相對圓鈍。由于右室壁很 薄，在復極過程中產(chǎn)生的電動力很小，以及室間隔兩 側的復極電動力相互抵消，所以波主要由左室壁 復極產(chǎn)生的電動力所形成。 心室肌復極形成向量環(huán)，由于心室肌的復極 不通過特殊傳導組織，而是由心肌通過酶及 泵的作用自行恢復到極化狀態(tài)，所以復極所 需時間長（），振幅低，因而光點密集。 在正常情況下環(huán)運行方向應與環(huán)的運行方 向的最大向量相一致。環(huán)最大向量的振幅不宜過 大，亦不宜過小，通常為。二、段和波改變的形態(tài)學 （一）段改變的形態(tài)學 （二）波改變的形態(tài)學（一）段改變的形態(tài)學 段正常時接近于等電位線，向下偏移

10、不應超過，向上偏移在肢體導聯(lián)不超過，在、導聯(lián)中可達；、導聯(lián)中很少高于。任何正常心前導聯(lián)中，段下降不應低于。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖段改變的含義包 括抬高、壓低、延長和縮短。1.段抬高 診斷標準：點后 處段抬高，右胸導聯(lián)，左胸 導聯(lián)為異常。段抬高的形態(tài) 大致分以下幾種： 點抬高型（過早復極型） 弓背向上型 凹面向上型 平頂型 墓碑型 新月型 巨型凹面向上型；弓背向上型；平頂型；斜直向上型；墓碑型抬高的形態(tài)點抬高型2.段壓低的形態(tài)段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下段壓低、上斜型段壓低、下垂型段壓低、魚鉤樣下垂型段壓低、平直型段壓低（二）波改變的形態(tài)學 波產(chǎn)生的過程即心室復極

11、的過程。心室復極 需要借助心肌細胞代謝及一系列離子運轉來完成。 因此，凡能影響心肌代謝與離子運轉的各類因素，均 能引起波變化。 一般反映左心室外膜的導聯(lián)其波應是直立的。凡是波群呈、或型的導聯(lián)，其波便可能是倒置的。波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質、內分泌、藥物、缺血及炎癥等）。 正常波正常波升肢長，降支短，波頂圓鈍。 高聳波波是指波異常高尖，波振幅常達以上。高聳波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極及正常變異等。巨大波倒置波倒置達以上，稱為巨大波倒置。見于急性心內膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導阻滯等。波低平、平坦、雙

12、向或倒置引起波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂、電張調整性波改變等。 箭頭狀波波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀波”。三、正常變異的段和波 正常波近側肢的傾斜比遠側肢為小，到達頂 峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。 正向“冠狀波近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會給病人帶來極大的危害。但是這種波形態(tài)的改變，構成了

13、潛在的或實有慢 性冠狀動脈供血不足的個重要指標 綜合征， 可能是左心室缺血的最早征象。對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現(xiàn) 慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，波向量可 偏離左側，其橫面改變可形成 。額面也 可出現(xiàn)夾角增大，向量逐漸向右向下，波 電軸偏向導正極而背離導聯(lián)，即成 綜 合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時，幾天后便發(fā) 生了。通過與心電向量對比表明，有 、者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性波異常， 其中部分為無癥狀者 馬氏等研究了例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄為冠心病判定組，結果顯示 診斷冠心病的敏感性，特異性，準確

14、性，陽性預測值，對冠心病診斷有重要價值。 正常變異改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。四、缺血性改變 缺血性改變指段水平型或下斜型壓低，波倒置， 常見于心肌缺血及器質性改變。如心室肥大、心肌?。ㄈ毖浴⑻悄虿⌒?、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續(xù)性-改變，并各有不同特點。（一）心室肥大與心肌病 1.左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復極程序亦隨之發(fā)生變化，產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌

15、產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成原發(fā)性改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在以波為主的導聯(lián)段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的波。此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大，但無波高電壓者。2.各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括改變、房室肥大、病理性波、心律失常等。改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點：發(fā)生率高，肥厚性心肌病為 ，段水平或低垂樣壓低，波倒置形似冠狀波。心尖肥厚性心肌病、導聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置波，且 。段壓低，波增高，擴張性心肌病發(fā)生率 ，段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的改變缺乏特征性，變化程度輕，以波為主導聯(lián)波倒置。 可長時間持續(xù)存在。 出

16、現(xiàn)的導聯(lián)廣泛。 多伴快速性或緩慢性心律失常。 心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復極不全及出現(xiàn)損傷電流有關。（二）缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。年由等首先命名，年全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。本病的心肌病變復雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等?；颊吖诿}病變嚴重，支病變占。不

17、同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支，左右冠狀動脈，左回旋支，如心電圖有持續(xù)性缺血性改變，在排除了其他可能引發(fā)的原因后，則應考慮為本病。（三)糖尿病性心肌病 年提出本病的概念。目前認為心 肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。由于心 肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生，毛細血管基底 膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血 流動力學改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌 損傷，顯示缺血性改變及心室肥大。(四）慢性冠脈供血不足。心肌缺血時復極失去平衡，非缺血區(qū)復極向量占優(yōu)勢，平均復極向量背離缺血區(qū)，對向異常面的導聯(lián)波倒置。心肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導致段壓低。慢

18、性冠狀動脈供血不足改變紆緩多變，變化程度與預后并不呈平行關系。有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴重心絞痛或而死亡，有的常年左胸導聯(lián)波倒置卻生活如常人。其改變有以下特點： 能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。 缺血區(qū)域性導聯(lián)有對應性改變。如、導聯(lián)段壓低波倒置，則、導聯(lián)段上抬，波高尖；反之亦然。 有動態(tài)改變，改變時輕時重，恒定不變的變化一般不是或不是單純的慢版。 缺血性改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導阻滯。五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的段及波改變 在正常心電圖中，段可能較等電位線稍高或略低。約正常心電圖在、導聯(lián)可因點抬高使段較等電位線

19、高出（點后 處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明 顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導聯(lián)段壓低。但任何一個胸前導聯(lián)的段都不應壓低。 一般來說，因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性改變者稱為原發(fā)性改變，而由于心室除極程序異常引起復極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的改變，稱為非特異性改變。 。臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，由量到質的改變，即波由直立至倒置、段由平直延伸至 段壓低，易與非冠脈病的改變混淆在一起。 臨床判斷心電圖的段及波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應全面結合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找或對比以往心電圖所見。非冠狀動脈

20、粥樣硬化性心臟病的段及波改變概述如下。（一）心臟神經(jīng)綜合征 以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微改變，以下 壁或左前胸導聯(lián)波低平或倒置，站立時波倒置 更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，受體過敏，經(jīng) 口服或靜脈注射心得安后可恢復正常。（二）正常變異的兩點半癥候群 有報道個別正常人由于額面波向量指向時鐘上的點位置上，波群向量指聯(lián)、導聯(lián)的波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。（三）持續(xù)幼年型波 表現(xiàn)為原來在兒童期間的 導聯(lián)波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率 ?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置波轉為直立。（四）交感神經(jīng)張力增高 如過度換氣可引起一過性波倒置，因

21、交感神經(jīng)興奮使心室復極延長，復極不同步所致。室復極梯度下降，的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關。還有餐后波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關。（五)早期復極及早期復極綜合征 可能與迷走神經(jīng)張力增高有關。有人認為其段抬高屬于正常變異，早期復極可引起過度段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，提前發(fā)生復極，普通人群發(fā)生率約為 ，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。過度換氣可使波倒置加深，運動可使大多數(shù)人段回到基線。段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影 或溶栓治療。(六）高血鉀及低血鉀 血鉀濃度超過時，

22、可有高、尖、窄及 銳升的波，多出現(xiàn)在胸前導聯(lián)，這種因心肌除極、不同步引起的復極異常，間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖波。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短（相變陡），表現(xiàn)波低平或倒置，段壓低，波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。（七）鈣、鎂離子的影響 鈣離子濃度變化主要影響段的時限，段水平延長從而影響間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖段或波異常。（八)藥物對波的影響 洋地黃作用可直接作用于心室肌，影響心 室肌復極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性 的改變：即段呈下斜型壓低，波起始部位 拖拉下移，尾部正相，呈魚

23、鉤樣改變。當段壓低 明顯時，波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問 用藥史。慢作用制劑可持續(xù)周，劑量與 改變程度無相關性。 胺碘酮對心室復極的影響一般發(fā)生于應用負荷量后，甚或數(shù)周才達峰值，呈波增寬有切跡可伴有顯著波。延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。 酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥如酚噻嗪類對 心室復極的電生理作用類同于奎尼丁，常見波增 寬、低平、有切跡或倒置，波顯著，延長。硫利 江蘇實用心電學雜志年第卷第期 達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復極 改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。（九）心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見。多

24、數(shù)病例先出現(xiàn)相應導聯(lián)的波群的高電壓后才有波的改變，由于心室肌肥厚，由心內膜開始復極，即所謂的“繼發(fā)性”改變。波的改變方向與波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導聯(lián)段凸面向上型壓低和波倒置，右胸導聯(lián)有相應的段抬高和波高聳。但當心肌肥厚達到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成“原發(fā)性”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起段抬高與基線壓低；而心內膜損傷則使段壓低與基線抬高。此時應加以區(qū)別。心肌肥厚引起改變，段多為斜形凸面向上下移，波窄而不對稱，無動態(tài)改變，多不延長，多伴左

25、胸導聯(lián)高電壓。（十）心肌病引起的波改變 1.肥厚型心肌病一組尸檢報告的 病例段呈水平型、下垂型壓低，約有波倒 置似“冠狀波”。巨大倒置波（）常見 于心尖肥厚型心肌病。改變以導聯(lián)最明顯 或；段呈水平型壓低。心尖肥厚型 巨大倒置波深而略不對稱，常伴同導聯(lián)高振幅的 波及段明顯下移，波多無動態(tài)演變。2.擴張型心肌病 由于心肌纖維化、室內傳 導阻滯或心臟轉位更常見是波群時限延長，異 常波，波改變多為非特異性。3.限制型心肌病 波改變亦缺乏特征性。4.應激性心肌病 發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或 軀體應激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質水平 明顯增高有關。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛， 典型心電圖呈段抬高，廣泛波

26、倒置或伴異常 波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤 其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脈造 影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后 臨床癥狀及心電圖可完全恢復。應與急性冠脈綜合 征相鑒別。5.心動過速心肌病 心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)生段壓低伴或不伴波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎上，心動過速發(fā)作時短時間內 （數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對應導聯(lián)的段壓低或伴 波倒置6.致心律失常性右室心肌病 常以完全或不 完全右束支阻滯伴右胸導聯(lián)波倒置，部分病人可 有波群終末的波。7.心肌炎 病毒感染及感染較為常見，以較廣泛改變及傳導障礙更常見。8.獲得性免疫缺陷綜合征（） 亦可出現(xiàn)分特異性改變。

27、（十一）二尖瓣脫垂綜合征 常發(fā)生在左胸前導聯(lián)或下壁導聯(lián)（更多在 導聯(lián)）波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失 常。應用受體阻滯劑可使倒置波直立。（十二）綜合征 、導聯(lián)段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨或混和出現(xiàn)。多、導聯(lián)為下斜型，導聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電 圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。（十三）急性心包炎、 急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時段向量方向指向前下，和波群向量相似，額面向量多在之間，段改變多數(shù)是除及或導聯(lián)段壓低外，其余導聯(lián)段均抬高。心包炎時波向量指向右、上、后，因此，急性期當段回到基線時原來直立波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉歸段和波均可恢復正常。如發(fā)展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺 留波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置波的最低點與波終點間的間期不延長，間期正常。（十四）呼吸系統(tǒng)疾病 包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性阻塞性 肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動 脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過 重、擴張，產(chǎn)生額面電軸指向右及順鐘向轉位。 可出現(xiàn)、 型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。（十五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內出血、急性腦梗死、顱內損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術后