呼吸系統(tǒng)疾病呼吸衰竭

1、 定義 是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn) 在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓60mmHg伴或不伴二氧化碳分壓50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致低氧因素病 因1、氣道阻塞性病變2 2、肺組織病變3 3、肺血管疾病4 4、胸壁胸膜疾病5 5、神經(jīng)肌肉疾病 分 類 一、按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸愋秃粑ソ?缺氧性呼吸衰竭，特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧分壓60mmHg，主要見(jiàn)于肺換氣障礙 型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧分

2、壓60mmHg伴有二氧化碳分壓50mmHg，系肺泡通氣不足引起二、按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭 嚴(yán)重肺疾病 創(chuàng)傷 休克等 慢性呼吸衰竭 見(jiàn)于慢性疾病 如COPDCOPD，肺結(jié)核、神經(jīng)肌肉病變等三、按照發(fā)病機(jī)制分類 泵衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、胸廓等引起，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 肺衰竭 肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 發(fā)病機(jī)制和病理生理 呼吸衰竭是由肺通氣障礙或（和）肺換氣障礙所致 肺通氣障礙包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足 肺換氣障礙包括彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào) （一）肺通氣功能障礙 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min 肺泡總通氣量減少，肺泡氧分

3、壓下降，二氧化碳分壓上升常產(chǎn)生II型呼衰 （二）肺彌散功能障礙 是指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙 彌散速度取決于：肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差；肺泡膜的面積與厚度；氣體彌散常數(shù)；血液與肺泡接觸時(shí)間 因氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故常產(chǎn)生單純?nèi)毖醭．a(chǎn)生I型呼衰 （三）肺泡通氣/血流比例失調(diào)（V/Q)1、肺泡通氣不足2、肺泡血流不足 正常每分鐘通氣量（VA)4L,肺毛細(xì)血管血流量（Q)5L，VA/Q=0.8常產(chǎn)生I型呼衰 （四)肺內(nèi)分流增加（QS/QT) 正常生理情況下肺內(nèi)存在解剖分流 當(dāng)肺部發(fā)生嚴(yán)重病變：肺水腫、肺實(shí)變、和肺不張等時(shí)，可引起 肺動(dòng)靜脈樣分流增加，使靜

4、脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)-真性分流 常產(chǎn)生I型呼衰 (五)氧耗量 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧的影響 二氧化碳潴留的影響 肺性腦病（CO2麻醉） 低氧血癥COCO2 2潴留酸中毒 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 慢性缺氧和二氧化碳潴留可引起 HR、心搏量BP 冠狀血管擴(kuò)張 肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷 嚴(yán)重缺氧和二氧化碳心臟受抑 血壓下降和心律失常 長(zhǎng)期缺氧心肌纖維化、心肌硬化 對(duì)呼吸的影響 1缺氧對(duì)呼吸的影響 2二氧化碳對(duì)呼吸的影響 CO2是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑 長(zhǎng)期嚴(yán)重

5、的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，這種反射減弱 在治療時(shí)如給高濃度吸氧，由于解除了低氧對(duì)化學(xué)感受器的刺激作用，故可造成呼吸抑制 2二氧化碳對(duì)呼吸的影響 對(duì)腎功能的影響 輕度缺氧 腎血流 PaO2 65mmHg腎血管痙攣，血流 （五）對(duì)消化系統(tǒng)的影響 1、 缺氧和二氧化碳潴留消化不良、食 欲減退、胃腸粘膜糜爛、壞死、 潰瘍 和出血 2、可引起肝細(xì)胞受損GPT，可隨缺 氧糾正而恢復(fù) （六）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 缺氧 無(wú)氧代謝能量鈉泵受損 Na+和H+ 細(xì)胞內(nèi)（細(xì)胞內(nèi)酸中毒） K+由細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外（細(xì)胞外高血K+） 缺氧時(shí)無(wú)氧代謝酸性代謝產(chǎn)物酸中毒 呼衰 低氯血癥 急

6、性呼吸衰竭病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和胸腔積液；急性顱內(nèi)感染、腦血管病變等；脊髓灰質(zhì)炎、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等。臨床表現(xiàn) （一）呼吸困難 最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng) 淺快淺慢、潮式（二）紫紺 缺氧的典型癥狀 SaO260mmHg60mmHg或S Sa aO O2 290%90%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧: :給氧濃度 50% 50% 低濃度吸氧: :給氧濃度 35%10h/d） （三）增

7、加通氣量、減少COCO2 2潴留 1、合理使用呼吸興奮劑 2、機(jī)械通氣 神清，輕中度呼衰無(wú)創(chuàng) 病情重不能配合，昏迷人工氣道 需長(zhǎng)期機(jī)械通氣氣管切開(kāi) （四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 1、呼吸性酸中毒 最常見(jiàn)失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿 2、呼酸+代酸 治療：改善通氣量，適量補(bǔ)堿 3、呼酸+代堿 治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排HCO3-（五）控制感染 合理地選用抗生素 原則上根據(jù)病原菌性質(zhì)，及細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果 臨床可根據(jù)感染菌屬特點(diǎn)，經(jīng)驗(yàn)性用藥 聯(lián)合用藥，劑量足，療程夠 （六）營(yíng)養(yǎng)支持 三大能量要素比例：碳水化合物45%50%蛋白質(zhì)15%20%脂肪30%35%。 方法：腸內(nèi)腸外營(yíng)養(yǎng) 循序漸進(jìn)、先半

8、量、漸增至理想需要量（七）其它臟器功能的維護(hù)腦水腫的預(yù)防與治療腎血流量的維持肝功能的保護(hù)謝謝 對(duì)呼吸的影響 1缺氧對(duì)呼吸的影響 2二氧化碳對(duì)呼吸的影響 CO2是強(qiáng)有力的呼吸興奮劑 長(zhǎng)期嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，這種反射減弱 在治療時(shí)如給高濃度吸氧，由于解除了低氧對(duì)化學(xué)感受器的刺激作用，故可造成呼吸抑制 2二氧化碳對(duì)呼吸的影響 急性呼吸衰竭病因 呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和胸腔積液；急性顱內(nèi)感染、腦血管病變等；脊髓灰質(zhì)炎、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等。治療原則 保持呼吸道通暢，改善缺氧，糾正CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)