(完整版)藥理學的簡答題及答案

1、1 .毛果蕓香堿或阿托品對眼的作用答：毛果蕓香堿：1）縮瞳：毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約?。ōh(huán)狀?。┑?M受體，使瞳孔括約肌向中心收縮，瞳孔縮小。2）降低眼內壓：收縮瞳孔括約肌，使虹膜拉向中央，致使前房角間隙擴大，房水易經濾簾流入鞏膜靜脈竇而進入血循環(huán)，使眼壓降低。3）調節(jié)痙攣：視遠物模糊，視近物清楚阿托品：對眼的影響一一散瞳、升高眼內壓、調節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調節(jié)于遠視， 視近物模糊不清。）2 .阿托品的藥理作用答：（1）抑制腺體分泌（汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等）。（2）對眼的影響一一散瞳、升高眼內壓、調

2、節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調節(jié)于遠視，視近物模糊不清。）（3）松弛內臟平滑?。篴胃腸道：解痙，降低蠕動頻率及幅度，緩解絞痛。b膀胱平滑?。航獐d。c胃幽門括約?。函d攣時使松弛。（4）解除迷走神經對心臟的抑制一一快HR,加速傳導。（5）擴血管改善微循環(huán)作用： 病理狀態(tài)下，微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時， 大劑量阿托品有直接擴血 管作用。*此作用與M-R阻斷作用無關，為直接作用。常規(guī)劑量對血管和血壓無明顯影響。（6）中樞興奮作用：a可興奮延髓和大腦，治療量（0.5-1.0mg）的 阿托品可輕度興奮迷走 神經中樞，使呼吸頻率加快。

3、b劑量增加至2.0-5.0mg時，出現(xiàn)煩躁不安、多言。 c中毒劑量（10.0mg以上）常引起運動失調、驚厥、定向障礙、幻覺和澹妄等。第06章腎上腺素受體藥物3 .腎上腺素的藥理作用答：1.心臟（三加）：激動i受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快。2 .血管：（1）激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。（2）激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。（3）冠狀血管擴張：腺昔作用；2受體激動，動脈舒張3 .血壓：（1）小劑量AD:收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張， 抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。（2）大劑量AD:收縮壓、舒張壓升高

4、，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。（3）2受體對低濃度AD敏感性較高4 . 3 -受體阻滯藥的藥理作用答：（1）3受體阻斷作用 1）心臟3 1受體阻斷：心率減慢，房室傳導減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌氧耗量降低，血壓稍降低。此作用是本類藥物的藥理作用基礎。2）血管與血壓：短期應用 3受體阻斷藥，由于阻斷 3 2受體和代償性交感反射，可使肝、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥，總外周阻力降低，產生降壓作用。使腎素減少，使血壓下降。受體阻斷藥對正常人影響不明顯，對高血壓患者具有降壓作用。3）支氣管平滑肌32受體阻斷，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱

5、，對正常人無影 響；但對哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代謝糖原分解與a 1、3 2受體激動有關，a受體阻斷藥和32受體阻斷藥合用時可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5）腎素3受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細胞的3 1受體而抑制腎素的釋放，影響 RAAS系統(tǒng)。（2）內在擬交感活性有些3受體阻斷藥能阻斷3受體外，同時對3受體具有部分激動作用，稱為內在擬交感活性。一般此種作用較弱，常被阻斷作用所掩蓋，不易表現(xiàn)出來。（3）膜穩(wěn)定作用有些3受體阻斷藥可降低細胞膜對離子的通透性，具有與局麻藥及奎尼丁樣的作用，稱膜穩(wěn)定作用。這一作用在高濃度時才產生， 與 受體阻斷藥治療作用無關。第08章抗高血壓藥

6、5 .抗高血壓分類、代表藥及簡單作用機制（20個字）答：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥： a血管緊張素轉化酶抑制藥。如卡托普利等。 b血管 緊張素II受體阻斷藥。如氯沙坦等。 c腎素抑制藥。如雷米克林等。機制：抑制循環(huán)及局部組織中的ACE減少緩激肽的降解、抑制交感神經遞質的釋放以及自由基清除作用。（2）鈣拮抗藥：如硝苯地平等。機制：通過阻滯 Ca2+通道，使進入細胞的鈣離子總量減少，導致小動脈平滑肌松弛，外周阻力降低，血壓隨之下降。（3）利尿藥：如氫氯曝嗪等。機制：通過排鈉利尿，使得有效血容量減少，心輸出量減少而降壓。（4）交感神經抑制藥：a中樞性降壓藥 如可樂定、莫索尼定等。b神經節(jié)阻斷藥

7、 如美加 明、咪曝芬等。c去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥 如利血平、月瓜乙定等。d腎上腺素受體 阻斷藥如普泰洛爾等。機制：抑制交感神經的一些調節(jié)來降壓。（5）血管擴張藥如肺屈嗪和硝普鈉等。機制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，從而降壓。第11章 抗心律失常藥物6 .分類、代表藥及簡單作用機制（20個字）答：I類一一鈉通道阻滯藥機制：抑制Na+通道開放，降低 0相上升速率。IA類，影響傳導速度，延長動作電位時程。如，奎尼丁IB類，輕度阻滯鈉通道，減慢傳導速度，動作電位不變或縮短。如， 利多卡因IC類，重度阻滯鈉通道，明顯影響傳導速度，輕度延長動作電位。如， 普羅帕酮答類一一3受體阻斷藥， 如，普

8、奈洛爾 機制：阻斷腎上腺素能神經對心肌的3受體效 應，同時具有阻滯鈉通道和縮短復極過程的作用。答類一一延長動作時程藥，如，胺碘酮，索他洛兒機制：降低細胞膜K+外流，選擇性延長動作電位時程答類一一鈣通道阻滯劑，如，維拉帕米、地爾硫卓機制：通過阻滯L理鈣通道，使鈣電流減小。第13章利尿藥7 .分類、代表藥及簡單作用機制（20個字）答：高校利尿藥：作用于髓神升支粗段，干擾 Na+-K+-2C1同向轉運系統(tǒng)，利尿作用強大。如，吠塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿藥：作用于遠曲小管近端，干擾Na+-2Cl一同向轉運系統(tǒng)，減少氯化鈉和水重吸收， 易致低血鉀。如，氫氯曝嗪低效利尿藥：作用于遠曲小管遠端和集合管

9、。保鈉排鉀，抑制碳酸氫鈉，阻止對碳酸氫鈉的重吸收，作用較弱，如，氨苯喋咤。8 . tWj效利尿藥的不良反應答：（1）水與電解質紊亂（2）耳毒性（3）高尿酸血癥（4）其他：可有惡心、嘔吐、大劑 量時尚出現(xiàn)胃腸出血第19章鎮(zhèn)痛藥9 .藥理作用、不良反應答：藥理作用：1、CNS系統(tǒng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：嗎啡選擇性激活脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片受體，產生強大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動邊緣系統(tǒng)和藍斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應，并可伴有欣快感。對多種疼痛有效(對鈍痛的作用 銳痛)。 鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失，從而產生鎮(zhèn)咳作用。抑制呼吸：治療量嗎啡可

10、降低呼吸中樞對血液CO2張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調整中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低；劑量增大，抑制作用增強。急性中毒時呼吸頻率可減至3-4次/分，最后呼吸停止，這是嗎啡急性中毒致死的主要原因?？s瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經。中毒時瞳孔縮小，針尖樣為其中毒特征。(5)其它：興奮延腦CT惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質激素釋放因子2、興奮平滑肌 興奮胃腸平滑肌，提高肌張力 ，減緩推進性蠕動，引起便秘，用于止瀉。 收縮膽道奧狄括約肌，膽道排空受阻，導致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示：膽絞痛時合用阿托品。(3)大劑量時收縮支氣管平滑肌，故支氣管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(

11、4)提高膀胱括約肌的張力，導致排尿困難，尿潴留。(5)降低子宮張力，對抗催產素對子宮的收縮作用，延長產程，產婦禁用。3、 心血管系統(tǒng)擴張阻力血管及容量血管，有時引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運動中樞、促組胺釋放和擴張外周血管等作用有關。(2)間接擴張腦血管而使顱內壓升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張的結果。顱腦損傷，顱內壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng)：抑制免疫系統(tǒng)和 HIV誘導的免疫反應。不良反應：治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等等。2連續(xù)多次應用易產生耐受性和成癮性。急性中毒時出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休

12、克。第22章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10 .阿司匹林藥理作用、不良反應答：藥理作用：(1)解熱作用：僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫無影響。 僅影響散熱過程，不影響產熱過程。3 .作用部位：中樞下丘腦體溫調節(jié)中樞COX。(2)鎮(zhèn)痛作用：。1非麻醉性鎮(zhèn)痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。2鎮(zhèn)痛強度中等：弱于哌替咤；對慢性鈍痛有效，對創(chuàng)傷性劇痛、內臟絞痛無效。3.鎮(zhèn)痛作用部位：主要在外周。0鎮(zhèn)痛機制：抑制局部 PG合成，降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性(3)抗炎、抗風濕作用：。1抗炎即減輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反應。 2 .大多數解熱鎮(zhèn)痛藥都有，苯胺類(對乙酰氨基酚)則無。O .抗炎作用由抑制外周前

13、列腺素合成有關。不良反應：.CNS:頭痛、耳口鼻、頭暈O 2 .心血管系統(tǒng)：高血壓、水腫、心衰；心肌梗死、腦卒中、血栓形成風險增高。3 .胃腸道：上腹痛、厭食、惡心、嘔吐、上消化道潰瘍或出血。4.血液系統(tǒng)：偶發(fā)，血小板減少性紫瘢、中心粒細胞減少癥、再障。5 .組織損傷：肝損傷、腎損傷（血流）、骨關節(jié)炎加重。6.阿司匹林哮喘O 7 .過敏：皮疹、瘙癢 第27章腎上腺皮質激素藥11 .藥理作用、不良反應答：藥理作用：（1）抗炎：O對抗各種原因引起的炎癥反應。2抗炎作用強大 作用于炎癥的各個階段（2）抗免疫：。1抑制免疫的全過程！。2抗過敏（3）抗休克：中毒性、心源性和過敏性休克，微循環(huán)障礙（4）抗

14、毒：。1提高機體對細菌內毒素的耐受力。2不能中和內毒素，也不能保護機體免受 細菌外毒素的損害。穩(wěn)定溶酶體膜、減少內熱源釋放、抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞對致熱源 的反應性。（5）其他：允許作用、血液與造血系統(tǒng)等等。不良反應：。1長期大量應用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。 停藥反應：醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。第36章抗菌藥物概論12 .作用機制有哪些答：（1）抑制細菌細胞壁合成。（2

15、）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的復制與修復（4）抑 制蛋白質的合成。13 .耐藥性機制有哪些答：（1）產生滅活酶：水解酶和合成酶（2）藥物靶點改變或被保護（3）藥物積聚減少：。1 改變細菌外膜通透性或細胞壁增厚。2影響主動外排系統(tǒng)（4）其它：。改變代謝途徑。2牽制 機制。形成細菌生物被摸14 .聯(lián)合應用原則答：（1）.盡早確定病原菌（2.）按適應證選藥 （3）抗菌藥物的預防應用（4）抗菌藥物的聯(lián)合應用（5）防止抗菌藥物的不合理使用（6）患者的其它因素與抗菌藥物的應用第37章人工合成抗菌藥15 .磺胺與TMP合用機制答：磺胺類藥物與對氨苯甲酸發(fā)生競增爭性抑制所致，對氨苯甲酸是對磺胺類藥物敏感的

16、細菌合成葉酸的必須物質，有了葉酸才能逐步合成核酸，直至綜合成核蛋白， 以保證細菌的生長繁殖。細菌在利用對氨苯甲酸合成葉酸的過程中，對氨苯甲酸需要與細菌體內二氫葉酸合成酶相結合。而甲氧茉咤的抗菌機制是抑制敏感菌二氫葉酸還原酶，所以甲氧茉咤（TMP）是常用的抗菌增效劑，不僅能增強磺胺類藥物的抗菌作用，也能增強多種抗生素的抗菌作用。第38章3 -內酰胺類抗生素 16.青霉素類藥物分類及代表藥答：（1）天然青霉素：青霉素 （2）半合成青霉素：。1耐酸青霉素：青霉素 V 耐酸耐酶青霉 素:苯陛西林 廣譜青霉素：氨茉西林、阿莫西林 抗銅綠假單胞菌青霉素： 磺茉西林（耐 酸不耐酶） 抗革蘭陰性桿菌青霉素：美

17、西林17.頭胞菌素類藥物分類、代表藥及特點代表藥物第一代頭抱嚷吩頭抱頭抱口坐咻頭抱氨葦第二代頭抱吠辛頭抱頭抱克洛頭抱孟多第三代頭抱嚷污頭抱頭抱曲松頭抱他定第四代頭抱匹羅頭抱 頭抱叱歷基本特點1.對G+菌和G一球菌敏感，G桿菌不敏感。2.耐 青霉素酶，不耐頭抱菌素酶 3.腎臟毒性大，用于 耐青霉素的金葡菌感染1.對G+、G球有作用，對G一桿有效，厭氧有效， 綠膿無效。2.可耐青霉素酶，也可耐頭抱菌素酶。3.分布同青霉素Go 4.毒性、過敏、腎毒性小， 應用于耐藥陽性菌和陰性菌。1 .對G+菌不如一代，對G 菌作用強，對綠膿有效。2 .能耐青霉素酶和頭抱菌素酶。 3.腎毒性小，有 二重感染，應用于嚴重感染（綠膿、敗血癥、腦膜炎）。 耐酶陰性菌第39章氨基昔類18 .代表藥及不良反應答：代表藥：（1）天然類：鏈霉素、卡那霉素（2）人工半合成類：奈替米星、 依替米星、異帕米星不良反應：（1）耳毒性：是最嚴重的毒性反應（2）腎毒性：（3）神經肌肉麻痹 （4）過敏反應第41章抗結核藥19 .分類及代表藥物（4個）答：根