病理生理學(xué)整理

1、病理生理學(xué)第一、二章名詞解釋：病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)。病理過程（基本病理過程）：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（各論）：體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共 同的病理過程，臨床上稱其為綜合征。健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。強(qiáng)壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。疾?。菏侵笝C(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程病因：是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為死亡：是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體

2、作為一個(gè)整體的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。腦死亡：是指從枕骨大孔以上， 以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。相關(guān)內(nèi)容：病理生理學(xué)的三個(gè)組成部分：息迨，基本病理過程，各論。疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1 .損傷與抗損傷反應(yīng)損傷反應(yīng)是指引起機(jī)體發(fā)生功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的反應(yīng)?？箵p傷反應(yīng)是指對(duì)抗這些損害的反應(yīng)，包括生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償反應(yīng)。2 .因果交替原始病因引起的結(jié)果是機(jī)體某一部分的損害，而這種損害又可作為發(fā)病學(xué)原因引起新的變化。這樣， 原因和結(jié)果不斷交替，推動(dòng)疾病過程不斷發(fā)展，稱為疾病發(fā)生 發(fā)展中

3、的因果交替3 .局部與整體關(guān)系任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)，局部的病變反應(yīng)可通過神經(jīng)-體液機(jī)制影響機(jī)體整體；機(jī)體整體狀態(tài)也可影響局部病變的發(fā)展疾病發(fā)生的基本機(jī)制：1 .神經(jīng)機(jī)制是指致病因素通過作用于神經(jīng)反射系統(tǒng)的各個(gè)環(huán)節(jié)導(dǎo)致該系統(tǒng)功能紊亂而 引起機(jī)體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。2 .體液機(jī)制 是指致病因素通過引起體液中活性成分及體液量的改變，造成內(nèi)環(huán)境紊亂而引起機(jī)體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。3 .組織細(xì)胞機(jī)制指致病因素作用于機(jī)體后可以直接或間接作用于組織、細(xì)胞，造成某些細(xì)胞的功能、代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)損害，從而引起細(xì)胞的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂。4 .分子機(jī)制 各種致病原因無論通過何種途徑引起

4、疾病，在疾病過程中都會(huì)以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子物質(zhì)的異常，反之，分子水平的異常變化又會(huì)不同程度地影響機(jī)體正常生命活動(dòng)第三章水電解質(zhì)代謝紊亂名詞解釋：低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：其特征是失鈉多于失水，伴有細(xì)胞外液量的減少，血清鈉濃度v 135mmol/L,血漿滲透壓v 280mmol/L低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）是指機(jī)體失水多于失鈉，細(xì)胞內(nèi)外液量均減少，血清鈉濃度>145mmol/L ,血漿滲透壓 >310mmol/L。等滲性脫水：特點(diǎn)是失鈉等于失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫： 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程

5、。低鉀血癥： 是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L 。高鉀血癥： 是指血清 K+ 濃度大于 5.5mmol/L 。反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。心性水腫 ： 通常指右心衰竭引起的全身性水腫。相關(guān)內(nèi)容：正常人體水鈉代謝：細(xì)胞外液滲透壓升高， 刺激滲透壓感受器， 一方面刺激視上核產(chǎn)生渴覺， 另一方面刺激神經(jīng)垂體，釋放抗利尿激素（ ADH ） ，從而促進(jìn)腎小管對(duì)水的重新收，進(jìn)而引起動(dòng)脈壓升高，高容量增加， 細(xì)胞外液滲透壓降低， 負(fù)反饋刺激

6、頸動(dòng)脈竇壓力感受器， 容量感受器和滲透壓感受器，進(jìn)而對(duì)水鈉代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)。循環(huán)高量減小引起腎動(dòng)脈壓下降以及交感感神經(jīng)興奮， 導(dǎo)致腎近球細(xì)胞分泌腎素， 在腎素的作用下，血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素I ,再在轉(zhuǎn)換酶的作用下轉(zhuǎn)變成血管緊張素n , 使得學(xué)過收縮，同時(shí)血管緊張素n再轉(zhuǎn)變成血管緊張素出。n和m共同刺激腎上腺，使其分泌醛固酮， 從而促進(jìn)腎小管對(duì)鈉和水的抽吸收， 進(jìn)而使得循環(huán)高量增加， 腎動(dòng)脈壓升高來調(diào)節(jié) 水鈉代謝。低滲性脫水發(fā)生機(jī)制： 經(jīng) 腎內(nèi) 或 腎外 途徑 丟失大量體液或 體液積聚 在 “第三間隙 ”后， 只補(bǔ)充水而未給含鈉液體經(jīng)腎丟失體液： 期連續(xù)使用高效利尿劑 腎上腺皮質(zhì)功能不全 腎

7、實(shí)質(zhì)性疾病 腎小管酸中毒2. 腎外丟失體液： 經(jīng)消化道失液 體腔內(nèi) （ “第三間隙 ”） 大量液體積聚 經(jīng)皮膚失液低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：1. 細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克2. 無口渴感3. 有明顯的失水體征4. 低比重尿，尿量增多（早期）或減少（ 晚期），尿鈉增多（腎性失鈉）或減少（腎外失鈉 ）高滲性脫水原因和機(jī)制：1、水?dāng)z入減少2、水丟失過多經(jīng)呼吸道失，水經(jīng)皮膚失水，經(jīng)腎失水：尿崩癥等，經(jīng)胃腸道丟失高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：1. 口渴2. 細(xì)胞外液含量減少3. 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移4. 高液濃縮5. 腦細(xì)胞脫水致高滲性昏迷、局部腦出高和蛛網(wǎng)膜下腔出高6. 脫水熱水腫的發(fā)病機(jī)制：1 .血管內(nèi)外液

8、體交換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓增高（靜脈壓增高），血漿膠體滲透壓降低（血漿白蛋白減少），微血管壁通透性增加（炎癥），淋巴回流受阻（淋巴管阻塞或 喪失）2 .體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉、水潴留1）腎小球?yàn)V過率下降：廣泛的腎小球病變：急、慢性腎小球腎炎；有效循環(huán)血量減少：充血性心力衰竭、腎病綜合癥等2）近端小管重吸收鈉水增多：心房利鈉肽分泌減少：有效循環(huán)血量明顯減少；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF曾加：濾過分?jǐn)?shù)二腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量，正常值約為20%,當(dāng)充血性心力衰竭或腎病 綜合癥時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加。3）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加：醛固酮增多：分泌增加；滅活減少；抗利尿激素分泌增加： 有效循環(huán)血量

9、減少；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活致血漿滲透壓增高水腫對(duì)機(jī)體的影響：1、細(xì)胞營養(yǎng)障礙；2、對(duì)各器官組織功能活動(dòng)產(chǎn)生影響。低鉀血癥原因和機(jī)制：1 .鉀攝入不足2 .鉀丟失過多-最常見1）經(jīng)腎失鉀2）經(jīng)腎外途徑失鉀3 .鉀從胞外轉(zhuǎn)入胞內(nèi)1 .堿中毒，2.某些藥物作用，3.某些毒物中毒，4.低鉀性周期性麻痹 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：1 .與膜電位異常相關(guān)的障礙1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：骨骼肌 引起骨骼肌的超極化阻滯， 肌肉興奮性降低。臨床表現(xiàn)為輕者肌無力， 重者肌麻痹。胃腸道平滑肌胃腸道平滑肌細(xì)胞超極化阻滯，胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，甚至麻痹性腸梗阻2）對(duì)心肌的影響 急性是引起興奮性和自律性增加，傳導(dǎo)性下降導(dǎo)致

10、心肌收縮性 增加，到嚴(yán)重時(shí)心肌收縮性下降。具體表現(xiàn)有心律失常2 .與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害1）骨骼肌損害：引起肌細(xì)胞壞死（橫紋肌溶解）。2）腎臟損害：尿濃縮功能障礙；腎小管上皮細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等。3 .對(duì)酸堿平衡的影響引起代謝性堿中毒，發(fā)生反常性酸性尿。防治原則防治原發(fā)病適當(dāng)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀原則：見尿補(bǔ)鉀，無尿不補(bǔ)鉀，盡量口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，應(yīng)低濃度，慢速度，并注意心電圖監(jiān)護(hù)。高鉀血癥發(fā)病機(jī)制1 .鉀攝入過多2 .鉀排出減少 -腎排鉀障礙（最主要）1.腎小球?yàn)V過率（GFR）顯著下降2.遠(yuǎn)端小管、集合管的泌鉀功能受阻3 .鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外 酸中毒，高血糖合并胰島素不足，某些藥物的使用，組

11、織分解， 缺氧，高鉀性周期性麻痹高鉀血癥機(jī)體的影響。1 .對(duì)骨骼肌的影響急性輕度高鉀血癥時(shí)，興奮所需閾刺激降低，肌肉的興奮性T ,臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫。急性重度高鉀血癥時(shí)，骨骼肌細(xì)胞的靜息電位負(fù)值降低降低， 甚至幾乎接近閾電位， 快鈉離子通道失活， 難以形成動(dòng)作電位， 肌肉細(xì)胞不易被興奮與 興奮擴(kuò)布困難，稱為去極化阻滯臨床表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹2 .對(duì)心臟的影響高鉀血癥時(shí)興奮性先增加后下降，自律性，傳導(dǎo)性和收縮性都減低。3 .對(duì)酸堿平衡的影響代謝性酸中毒和反常性堿性尿第四章酸堿平衡紊亂名詞解釋：酸堿平衡紊亂：盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度或

12、調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒：由細(xì)胞外液 H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性降低為 特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒：由CO2排出障礙或吸入過多所引起的以血漿H2CO3原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性酸中毒。代謝性堿中毒：由細(xì)胞外液堿增多或 H+丟失所引起的以血漿HCO3-原發(fā)性升高為特征的 酸堿平衡紊亂類型稱代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒：由肺通氣過度引起的以血漿 H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類 型稱呼吸性堿中毒。混合性酸堿平衡紊亂： 兩種或三種單純性酸堿平衡紊亂同時(shí)存在時(shí)，稱

13、為混合性酸堿平衡紊亂。最為常見的是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等相關(guān)內(nèi)容酸堿平衡的調(diào)節(jié)：機(jī)體在正常情況下不斷生成和攝取酸或堿性物質(zhì)，但血液pH卻不發(fā)生顯著變化，這是由于機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有強(qiáng)大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，保持了酸堿的穩(wěn)態(tài)。 機(jī)體對(duì)體液酸堿度的調(diào)節(jié)主要通過體液的緩沖以及肺和腎對(duì)酸堿平衡得調(diào)節(jié)來維持的。相關(guān)指標(biāo)：pH值：血液約7.4.小于7.35代償性酸中毒，大于 7.45代償性堿中毒。動(dòng)脈血管二氧化碳分壓陰離子間隙（AG）:指血漿中的未測定的陰離子（ UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波 動(dòng)范

14、圍1 2 ± 2 mmol/L。 AG=UA-U C。若AG> 1 6 mmol/L ,可判斷有代謝性酸中毒。 酸堿平衡紊亂的類型：1 .代謝性酸中毒： 根據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型2 .呼吸性酸中毒：按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3 .代謝性堿中毒：根據(jù)給予生理鹽水后能否緩解分為鹽水反應(yīng)性和鹽水抵抗性酸中毒4 .呼吸性堿中毒：按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒5 .混合型酸堿平衡紊亂：可細(xì)分為分為酸堿一致性和酸堿混合性代謝性酸中毒原因和機(jī)制1 .腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙2 .HCO3- 直接丟失過多：3 .代謝功能障礙（

15、固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗）4 .其它原因：外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗，高K+血癥：胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3-,血液中HCO3-被稀釋代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：1. 血液的緩沖作用HCO3-/H 2 CO3 是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)。兩者的比值決定著 pH 值。2. 肺調(diào)節(jié)作用 通過中樞或者外周兩方面進(jìn)行。中樞：PaCO2 上升使腦脊液PH 降低，刺激位于延髓腹外側(cè)淺表部位的氫離子敏感性中樞化學(xué)感受器， 使呼吸中樞興奮。 如果二 氧化碳濃度高于80mmHg ，則使呼吸中樞抑制。外周：主要是頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，感受到缺氧、 pH 、二氧化碳的刺激，反射性地興奮呼吸

16、中樞，使呼吸加深加快，排除 二氧化碳。3. 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+, H+-Na+, Na+-K+, Cl-HCO3-， 多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時(shí)常伴有高血鉀，堿中毒時(shí)，常伴有低血鉀。4. 腎的調(diào)節(jié)作用近曲腎小管泌 H+和泌NH4+以及對(duì)NaHCO3的重吸收降低。呼吸性酸中毒原因和機(jī)制1 、呼吸中樞抑制2 、呼吸道阻塞3 、呼吸肌麻痹4 、肺部疾患5 、 CO2 吸入過多呼吸性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1. 細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用： 急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。 但作用有限， 常呈失代償狀態(tài)。2. 臟的調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，在 1224小時(shí)后發(fā)生作用

17、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酊酶（CA）和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)腎泌H +、泌NH4+和HCO3-重吸收作用。3. 體液緩沖系統(tǒng)無顯著代償作用而呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用第五章 缺氧名詞解釋：缺氧： 因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、 機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。乏氧性缺氧： 指以 PaO2 降低為基本特征的缺氧又稱低張性缺氧又稱低張性缺氧、低張性低氧血癥。發(fā)紺： 當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl 時(shí)（正常： 2.6g/dl） ，皮膚、粘膜呈青紫色，稱發(fā)紺。血液性缺氧：指由于Hb 數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb 結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧又稱

18、等張性缺氧循環(huán)性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足又稱低動(dòng)力性缺氧組織性缺氧： 在組織供氧正常的情況下， 因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧又稱氧利用障礙性缺氧。相關(guān)內(nèi)容：常用指標(biāo)及其意義：1 、血氧分壓（PO2） ： PaO2 正常值約100mmHg ，取決于外界氧分壓和呼吸功能；PvO2 正常值約 40mmHg ，主要取決于組織攝氧和用氧能力。2 、血氧容量：正常值約為20ml/dL ，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量。3 、血氧含量：動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織攝氧能力。4 、血紅蛋白飽和度（SO2 ） ： 反應(yīng)血紅蛋白與氧親和能力的指標(biāo)。缺氧的類型一、乏氧性缺氧；二、血液性缺氧；三、循環(huán)性缺

19、氧；四、組織性缺氧乏氧性缺氧的原因和機(jī)制：原因（1）吸入氣PO2過低（2）外呼吸功能障礙 （3）靜脈血摻入動(dòng)脈血血氧變化的特點(diǎn)及缺氧機(jī)制PaO2 下降，CaO2 下降，SaO2 下降，CO2 max 一般正常（慢性者增加 ）, A-V 血氧含量差一般減少量差一一般減少產(chǎn)生影響： 發(fā)紺；發(fā)紺與缺氧的關(guān)系 ： 發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定發(fā)紺，發(fā)紺病人也可無缺氧。血液性缺氧的原因與機(jī)制原因 （1） 嚴(yán)重貧血 ：血紅蛋白攜帶氧過少（2） CO 中毒 ：吸入高濃度的 CO,（3） 高鐵血紅蛋白血癥 “腸源性青紫”血氧變化的特點(diǎn)及缺氧機(jī)制 PaO2 正常， SaO2 正常 , CO2max 降低

20、 （CO 中毒者正常）、 CaO2降低 ; A-V 氧含量差降低。循環(huán)性缺氧的原因與機(jī)制原因 1） 全身性循環(huán)障礙 ：休克、心衰（2） 局部性循環(huán)障礙 ：血管栓塞、血管炎、動(dòng)脈粥樣硬化性血管狹窄或阻塞血氧變化的特點(diǎn)及缺氧機(jī)制 A V 血氧含量差增大，組織細(xì)胞的供氧量降低：其他指標(biāo)均正常有 發(fā)紺組織性缺氧的原因與機(jī)制原因1）組織中毒：氧化物、神化物、甲醇等（2）維生素缺乏：維生素Bi、B2等缺乏（3）線粒體損傷 ：放射線照射、細(xì)菌毒素血氧變化的特點(diǎn)及缺氧機(jī)制 A V 血氧含量差減少，其余均正常。缺氧對(duì)機(jī)體的影響1. 呼吸系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)： PaO2 降低頸動(dòng)脈體、 主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使呼吸深

21、快， 肺泡通氣量增加，PaO2 增加，脈回流增加，增加CO 和肺血流量損傷性變化： 高原性肺水腫 （ 高山病 ） : 機(jī)體進(jìn)入 4000m 高原后 1 4 日內(nèi)發(fā)生可能與肺動(dòng)脈高壓有關(guān)。嚴(yán)重缺氧時(shí)PaO2 明顯降低 呼吸中樞抑制使肺通氣量明顯下降引起中樞性呼衰2. 循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)1.心輸出量增加a.心率加快b.靜脈回心血量增加c.心肌收縮力增加2.血流重新分布- 皮膚、內(nèi)臟血管收縮，心腦血管擴(kuò)張，血流重分布，保證重要器官血供 3.肺血管收縮（缺氧性 ） 肺泡 PO2 下降肺小血管收縮， V/Q 比值維持適當(dāng)比例 4. 毛細(xì)血管增生縮短氧彌散距離，組織供氧增加。損傷性變化 1 、 肺動(dòng)

22、脈高壓 - 見于慢性缺氧2 、 心肌舒縮功能降低 - ATP 降低，結(jié)構(gòu)損傷3 、 心律失常 ， 4 、 回心血量減少3. 血液系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)1、造血功能增強(qiáng)：RBC和Hb增多促紅細(xì)胞生成素（EPO）的作用2、氧離曲線右移 ： 有利于供氧損傷性變化 1 ） RBC 增高 ，血液粘滯性增高，血流阻力增加使心臟負(fù)荷加重2 ） 2, 3-DPG 上升 ， 氧離曲線過度右移，不利于 Hb 在肺部結(jié)合氧4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 急性缺氧： 可引起頭痛， 情緒激動(dòng)， 運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。 慢性缺氧：易疲勞，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。與腦水腫和腦細(xì)胞受損有關(guān)第六章 發(fā)熱名詞解釋發(fā)熱： 指由于致熱原的作

23、用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高 （超過正常值0.5 度）過熱： 由于體溫調(diào)節(jié)障礙， 或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等， 體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控 制在與調(diào)定點(diǎn)相應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高（非調(diào)節(jié)性體溫升高） ，稱為過熱。發(fā)熱激活物：指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）而引起體溫升高的物質(zhì)。又稱 EP 誘導(dǎo)物。內(nèi)生性致熱源（ EP） ： 產(chǎn) EP 物質(zhì)在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細(xì)胞因子。稱為內(nèi)生性致熱源。相關(guān)內(nèi)容：發(fā)熱的發(fā)病機(jī)制 ；發(fā)熱激活物刺激產(chǎn)EP細(xì)胞分泌EP, EP作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起調(diào)定點(diǎn)上移。致熱原引起調(diào)定點(diǎn)上移， 此時(shí)骨

24、骼肌寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增高，皮膚血管收縮， 散熱下降導(dǎo)致體溫升高。發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)：1 、體溫上升期產(chǎn)熱上升、散熱降低， 產(chǎn)熱 散熱，體溫上升。 表現(xiàn)為畏寒、 皮膚蒼白，甚而出現(xiàn)寒戰(zhàn)和“雞皮”等現(xiàn)象2 、高溫持續(xù)期 （ 高峰期 ） 在新調(diào)定點(diǎn)較高水平上，產(chǎn)熱= 散熱，波動(dòng)也可較大。表現(xiàn)為皮膚發(fā)紅、干燥，并自覺酷熱。3、體溫下降期（退熱期）散熱3產(chǎn)熱降低，產(chǎn)熱 散熱，體溫回降，直至與已回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。表現(xiàn)為出汗，甚至大汗淋漓。發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變：一、物質(zhì)代謝的改變體溫每升高1° C,基礎(chǔ)代謝率提高13%1. 糖代謝 糖原分解增多，葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)，血糖升高及尿糖，乳酸性酸

25、中毒2. 脂肪代謝 分解加強(qiáng)，消瘦，酮血癥及酮尿。3. 蛋白質(zhì)代謝 分解代謝增強(qiáng)，負(fù)氮平衡總血漿蛋白量及白蛋白量減少，氮質(zhì)血癥4. 水、鹽代謝 體溫上升期：尿少而無汗， 鈉水潴留。 體溫下降期： 多尿而大汗淋漓，脫水和缺Na+ 。5. 維生素代謝維生素消耗增多而缺乏二、生理功能的改變1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：發(fā)熱初期：興奮性狀態(tài)；持續(xù)性高熱：抑制性狀態(tài)，小兒熱驚厥2. 循環(huán)系統(tǒng)：心率增快：1° C增加，18次/min增加。血壓：體溫上升期，血壓輕度 增加；高溫持續(xù)期，血壓輕度下降；體溫下降期，注意防治休克。3. 呼吸系統(tǒng) ： 呼吸加深加快4. 消化系統(tǒng)： 食欲不振、腹脹、便秘三、防御功能的

26、改變：1 、抗感染能力改變： 可以滅活一些對(duì)熱敏感的微生物，同時(shí)免疫細(xì)胞功能加強(qiáng)。2、對(duì)腫瘤細(xì)胞影響：EP細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子大多具有一定程度滅殺腫瘤細(xì)胞的作用。3 、急性期反應(yīng)：第七章 應(yīng)激（書上是第九章）名詞解釋：應(yīng)激： 指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。又稱應(yīng)激反應(yīng)熱休克蛋白（ HSP ） ： 又稱應(yīng)急蛋白（SP） 。生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱為熱休克反應(yīng)（ HSR） 。此時(shí)新合成或合成增多的一組 蛋白質(zhì)。應(yīng)激性潰瘍： 在大面積燒傷、 嚴(yán)重創(chuàng)傷、 休克、 敗血癥、 腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷

27、。 主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、 潰瘍、 出血。 與黏膜缺血、 糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。全身適應(yīng)綜合征（ GAS ） ： 劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化， 并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害， 分為 3 期： 警覺期、 抵 抗期、衰竭期。相關(guān)內(nèi)容：應(yīng)激全身反應(yīng)1. 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（一）籃斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元（LC-NE）/ 交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的變化。（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA軸）的變化。（三）其它激素反應(yīng)。（四）全身適應(yīng)綜合征：1、警醒期：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，GC增加2 、抵抗期：GC 增強(qiáng)，免疫系統(tǒng)收到抑制3 、衰竭期：GC 升高，GR 數(shù)目下降親和力減小，內(nèi)環(huán)境失調(diào)，一個(gè)或多個(gè)器官衰竭，直至死亡。2. 急性期反應(yīng)1、 抑制蛋白酶活化； 2 、清除異物和環(huán)境壞死組織；3 、抑制自由基產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍機(jī)制：1 、 粘膜缺血： 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布， 胃十二指腸粘膜小學(xué)館強(qiáng)烈收 縮，血液灌流顯著減少。2 、糖皮質(zhì)激素作用： 應(yīng)激中增多的糖皮質(zhì)