心肺復(fù)蘇的發(fā)展與新進(jìn)展

1、心肺復(fù)蘇的發(fā)展與新進(jìn)展         【關(guān)鍵詞】  復(fù)蘇學(xué)   復(fù)蘇學(xué)是研究導(dǎo)致機(jī)體氧輸送突然停止或接近停止的病理狀態(tài)的流行病學(xué)、病理生理、發(fā)生機(jī)制和急救治療的一門(mén)科學(xué)。這種病理狀態(tài)嚴(yán)重影響心、肺和腦的功能，它是危重病領(lǐng)域的一個(gè)重要課題，復(fù)蘇學(xué)尤其強(qiáng)調(diào)發(fā)生機(jī)制、全身缺氧的實(shí)驗(yàn)和臨床研究?，F(xiàn)代心肺復(fù)蘇方法在急診醫(yī)學(xué)、心臟病學(xué)和麻醉學(xué)等多個(gè)學(xué)科都是富有挑戰(zhàn)性的課題1?，F(xiàn)代心肺復(fù)蘇的方法是在20世紀(jì)5060年代逐漸發(fā)展起來(lái)的。它的出現(xiàn)挽救了許多生命，特別是1956年Zoll醫(yī)生對(duì)除顫器的改

2、進(jìn)應(yīng)用，1958年美國(guó)Peter Safar和Elam發(fā)展了口對(duì)口人工呼吸技術(shù)，1960年Kouwenhoven等人確認(rèn)了單獨(dú)的胸外按壓可以維持血液循環(huán)，使心肺復(fù)蘇的成功率大為提高。1961年，于美國(guó)匹茲堡會(huì)議，腦復(fù)蘇首次被加入到心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）體系中，CPR就演變?yōu)槟壳暗男姆文X復(fù)蘇（cardiac pulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。1963年Reding和Pearson報(bào)道腎上腺素或其它血管收縮劑改善了復(fù)蘇效果，CPR重要部分藥物治療才被加入。1992年10月，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(Americ

3、an heart association， AHA)在權(quán)威的美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表了“生存鏈”這一現(xiàn)代急救的重大觀念和技術(shù)。4個(gè)早期即早期識(shí)別求救、早期CPR、早期電除顫及早期高級(jí)生命支持是保證CPR成功的關(guān)鍵因素。 2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南會(huì)議指出電除顫應(yīng)該在5min內(nèi)完成。自動(dòng)體外除顫（auto external defibrillator， AED）可改善院前心臟猝死患者近期或遠(yuǎn)期的預(yù)后。近20年來(lái)，復(fù)蘇醫(yī)學(xué)取得了一定進(jìn)展， CPR技術(shù)無(wú)論在理論上和實(shí)踐上都有了很大進(jìn)步，尤其是對(duì)于CPR的基礎(chǔ)生命支持（basic life support，BLS）的新認(rèn)識(shí)，提高了心跳驟停（card

4、iac arrest）的搶救成功率。1普及公眾除顫（public access defibrillation，PAD）：早期除顫的關(guān)鍵Douglas Chanberlain首次在英國(guó)布萊頓開(kāi)展院前早期電除顫，在火車(chē)站、民航飛機(jī)上裝備了AED；Midkey Eisenberg 在華盛頓開(kāi)展的院前早期復(fù)蘇項(xiàng)目，在高?；颊呒彝ブ信鋫銩ED，這是早期院前除顫的起點(diǎn)。為了發(fā)展社區(qū)早期除顫項(xiàng)目， AHA早期除顫項(xiàng)目組分別與1994年和1997年召開(kāi)了2次以PAD為主題的大會(huì)。會(huì)議提出的議案包括：AED是開(kāi)展快速除顫最有前景的措施，應(yīng)在社區(qū)配備AED并開(kāi)展使用AED的培訓(xùn)。國(guó)際復(fù)蘇聯(lián)盟(internatio

5、nal liaison committee on resuscitation，ILCOR)(1997年)和歐洲復(fù)蘇學(xué)會(huì)(1998年)的建議報(bào)告均指出了早期除顫的重要性。為了發(fā)展社區(qū)早期除顫項(xiàng)目，應(yīng)在社區(qū)配備AED，并開(kāi)展使用AED的培訓(xùn)，ILCOR(1997年)和歐洲復(fù)蘇學(xué)會(huì)(1998年)的建議報(bào)告均指出了早期除顫的重要性。在指定地點(diǎn)安裝AED，由受過(guò)培訓(xùn)的非專(zhuān)業(yè)人員使用，這是提高院前心臟驟停復(fù)蘇成功率的關(guān)鍵。實(shí)踐證明，由受過(guò)培訓(xùn)的非專(zhuān)業(yè)人員操作AED是安全有效的，但操作AED的人還必須學(xué)習(xí)病情的評(píng)估(包括心臟驟停)和CPR。我國(guó)大中城市已經(jīng)建立了比較完善的急救醫(yī)療體系（emergency m

6、edical service system，EMSS），但運(yùn)作上還存在一些問(wèn)題，到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，縣、區(qū)以下區(qū)域性EMSS系統(tǒng)尚需完善。我國(guó)推廣普及應(yīng)用AED，非醫(yī)務(wù)人員使用AED，還需要政府部門(mén)立法支持1。2 溶栓治療以往的心肺復(fù)蘇指南中，溶栓治療一直未得到肯定和重視，甚至被列為禁忌證。但是越來(lái)越多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，溶栓治療可以改善動(dòng)物和患者的存活率，減輕腦功能的障礙，且出血的發(fā)生率很低。臨床上5070%的心臟驟?；颊叩脑l(fā)病是心肌梗死和肺梗死，而溶栓治療是心肌梗死和肺梗死的非常有效的原發(fā)病治療。在心跳呼吸驟停（arrets cardio-respirqtoire，ACR）的復(fù)蘇過(guò)

7、程中實(shí)施溶栓目前還在討論。多個(gè)臨床研究表明，在心肺復(fù)蘇同時(shí)進(jìn)行溶栓可以提高恢復(fù)自主循環(huán)恢復(fù)機(jī)率從而提高生存率，并且可以改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。在復(fù)蘇成功后立即進(jìn)行溶栓同樣對(duì)預(yù)后有確定的效果。但其它的研究，特別是在無(wú)脈性心律的復(fù)蘇過(guò)程中沒(méi)有證實(shí)這一結(jié)果。溶栓可能起到了以下作用：對(duì)引起AC的病因進(jìn)行治療：溶解了造成肺梗塞或冠脈梗塞的血栓；對(duì)AC引起的繼發(fā)癥進(jìn)行治療：對(duì)抗了再灌注中的充血流過(guò)程所形成的微血栓造成的繼發(fā)結(jié)果。一項(xiàng)國(guó)際的多中心研究正在進(jìn)行中，有可能很快將這一問(wèn)題作出回答。3亞低溫療法亞低溫（3435）治療在腦復(fù)蘇作用的研究取得了令人鼓舞的進(jìn)展。人腦缺血性損傷如伴有體溫升高可使神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化，

8、腦組織代謝率決定腦局部血流的需求量，體溫每升高1，腦代謝率大約增加8%。而體溫過(guò)低可以增加血液粘稠度，減少心輸出量和增加感染機(jī)會(huì)。強(qiáng)制性亞低溫狀態(tài)是在大腦來(lái)不及發(fā)揮體溫調(diào)節(jié)作用的情況下，迅速降低機(jī)體的核心溫度。而調(diào)節(jié)性亞低溫療法則是通過(guò)降低腦內(nèi)的體溫調(diào)定點(diǎn)來(lái)降低機(jī)體的核心體溫，并同時(shí)保留大腦的體溫調(diào)節(jié)能力，有助于減輕腦組織缺血后的氧化應(yīng)激反應(yīng)。有研究表明，調(diào)節(jié)性低體溫對(duì)冬眠動(dòng)物的大腦起到了保護(hù)作用。臨床證明亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇后的腦復(fù)蘇、中毒性腦病、顱腦損傷及顱腦手術(shù)后腦功能的恢復(fù)具有重要的作用。一般來(lái)說(shuō)，對(duì)有亞低溫治療指征的病人應(yīng)盡早、盡快實(shí)施亞低溫治療，使病人進(jìn)入冬眠狀態(tài)，只有這樣才能有效

9、降低機(jī)體各重要器官（尤其是腦）結(jié)構(gòu)、功能上的損害程度。冬眠深度不應(yīng)過(guò)深，以病人進(jìn)入睡眠狀態(tài)為宜，冬眠過(guò)深容易出現(xiàn)呼吸、循環(huán)意外。亞低溫治療持續(xù)時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)，一般為35d，最長(zhǎng)為57d。病人渡過(guò)危險(xiǎn)期后即可停止。因?yàn)闀r(shí)間越長(zhǎng)，并發(fā)癥越多。在心肺復(fù)蘇后應(yīng)用亞低溫療法能夠改善患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，但有研究顯示，亞低溫狀態(tài)可能對(duì)腎臟造成損傷。奧地利研究人員設(shè)計(jì)了隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)來(lái)考察亞低溫狀態(tài)對(duì)心肺復(fù)蘇后患者腎臟功能的影響。研究人員將60例復(fù)蘇成功的患者隨機(jī)分為亞低溫療法組和正常體溫組，并在復(fù)蘇后24h內(nèi)檢測(cè)患者的肌酐清除率（creatinine clearance rate，Ccr）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，體溫正

10、常組患者的Ccr值在24h內(nèi)即可恢復(fù)至正常水平；而亞低溫治療組患者在復(fù)蘇后24h，Ccr值仍低于正常，說(shuō)明腎臟功能有一定程度的受損，在4周內(nèi)這種異?？梢酝耆?。所以目前的研究治療重點(diǎn)還在于保障重要器官功能，從而確保血流動(dòng)力學(xué)、呼吸及代謝狀況的穩(wěn)定，盡量避免全身低血壓狀態(tài)，避免可能影響腦的自我調(diào)節(jié)及誘發(fā)腦水腫的可能等因素。         4 腦復(fù)蘇的藥物治療4.1 早期重點(diǎn)頭部低溫頭部低溫可降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，降低腦代謝及顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，延緩ATP耗竭。國(guó)內(nèi)外學(xué)者推薦重點(diǎn)頭部降溫關(guān)鍵時(shí)刻是腦缺血缺氧最初10

11、min。4.2 早期大量皮質(zhì)激素的應(yīng)用皮質(zhì)激素可抑制血管內(nèi)凝血，降低毛細(xì)血管通透性，維持血腦屏障完整性，并有穩(wěn)定溶酶體膜作用。應(yīng)用原則是速用速停。大腦缺血缺氧3060min內(nèi)應(yīng)用或邊心肺復(fù)蘇邊給藥，用量13mg/kg。4.3 巴比妥類(lèi)藥物巴比妥類(lèi)藥物主要抑制腦再灌注后兒茶酚胺引起高代謝，降低氧耗及顱內(nèi)壓，改善腦血流量分布及腦缺血區(qū)能量代謝，促進(jìn)-氨基丁酸能神經(jīng)功能，并有清除氧自由基、降溫及膜穩(wěn)定等效能。臨床多選用超短效巴比妥類(lèi)，如硫噴妥鈉3mg/kg，隨后視病情以常規(guī)劑量2mg/kg維持，主張?jiān)谟行аh(huán)恢復(fù)后應(yīng)用，對(duì)嚴(yán)重肺功能不全、支氣管哮喘和顱腦損傷呼吸中樞抑制病例禁用。4.4 鈣通道阻滯劑

12、用于腦復(fù)蘇的鈣拮抗劑有準(zhǔn)拉帕米、尼莫地平、準(zhǔn)拉帕米等。對(duì)各種原因引起的腦損傷有保護(hù)作用，主要通過(guò)阻斷鈣通道，抑制鈣離子慢向跨膜內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，降低花生四稀酸等脂肪酸的釋放，從而防止腦血管痙攣，抑制血小板聚集，增加腦血流，改善腦循環(huán)。5 腎上腺素和血管加壓素作用的研究5.1 腎上腺素1mg靜脈推注、每3分鐘1次仍是首選。腎上腺素主要作用于受體，它可以提高動(dòng)脈舒張末壓，此壓力對(duì)冠脈循環(huán)起決定作用，同時(shí)它還可以改善腦部血液循環(huán)。腎上腺素應(yīng)用的指征為：心臟停跳、無(wú)脈性心律及經(jīng)電擊無(wú)效的室顫和室速。推薦用法為每隔35分鐘靜注lmg和或者一次性經(jīng)氣管插管給予5mg。當(dāng)心跳停止持續(xù)存在時(shí)，推薦加

13、量至每次給藥3mg或5mg。但過(guò)多次的重復(fù)給腎上腺素以及過(guò)大提高它的用量都是被禁止的。因?yàn)榧词惯@樣可以增加自主循環(huán)恢復(fù)的幾率，但由于它造成了心肌及大腦的嚴(yán)重?fù)p傷，并不提高病人的生存率。去甲腎上腺素雖然對(duì)受體的作用比腎上腺素強(qiáng)，但在心肺復(fù)蘇過(guò)程中沒(méi)有證明其具有更好的效果。5.2 血管加壓素對(duì)難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線(xiàn)藥物效果好。2個(gè)劑量的血管加壓素+1mg腎上腺素優(yōu)于1mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會(huì)更好。對(duì)于無(wú)脈電活動(dòng)腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。血管加壓素是一種自然的有抗利尿作用的多肽激素，通過(guò)作用于V1受體水平而具有強(qiáng)效的血管收縮作用，在2000年指南中

14、建議僅在室顫經(jīng)除顫無(wú)效情況下作為一種選擇。但是最近一項(xiàng)研究對(duì)比了兩種情況：一種是在反復(fù)給予腎上腺素后注射2次40U血管加壓素，另一種是單純給予腎上腺素，結(jié)果表明接受血管加壓素治療的病人的生存率得到提高。盡管以上研究的科學(xué)性無(wú)可爭(zhēng)論，但是，應(yīng)用血管加壓素的確切的條件還有待于更大量的臨床隨機(jī)試驗(yàn)加以明確。實(shí)驗(yàn)研究顯示，血管加壓素和腎上腺素相比可以提高重要器官的灌注，增加大腦供氧，改善神經(jīng)預(yù)后，提高復(fù)蘇成功率。另有研究顯示，不同于室顫和無(wú)脈性室上性心動(dòng)過(guò)速患者，使用血管加壓素的心臟驟停患者組入院生存率較腎上腺素組高40%，故認(rèn)為，心臟驟?；颊逤PR時(shí)潛在的缺血程度更復(fù)雜，有限選擇血管加壓素比腎上腺素

15、效果好，因?yàn)檠芗訅核睾湍I上腺素有相互作用，特別在長(zhǎng)時(shí)間缺血時(shí)，兩者聯(lián)合應(yīng)用可以是冠狀動(dòng)脈灌注壓增加，效果是單用血管加壓素或腎上腺素的3倍。最近的一項(xiàng)大樣本（1 219例）研究結(jié)果表明，心臟驟?；颊哐芗訅核亟M的住院存活率和出院率顯著高于腎上腺素組，但是室顫組病人血管加壓素組和腎上腺素組生存入院率無(wú)明顯差別。血管加壓素能否取代腎上腺素，尚需要   緊急體外循環(huán)是搶救心搏驟?；颊叩挠行е委煼椒ㄖ弧７彩墙?jīng)傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇方法失敗的患者，均可考慮應(yīng)用體外循環(huán)心肺復(fù)蘇。它可保護(hù)在心肺功能停止下主要臟器功能，并保證組織氧供，糾正酸中毒，改善循環(huán)，血液稀釋等特殊治療作用，還可用低溫防止復(fù)蘇后腦病和

16、遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。缺點(diǎn)是創(chuàng)傷大，且需要一定插管準(zhǔn)備時(shí)間。目前，國(guó)外緊急體外循環(huán)搶救心搏驟停的長(zhǎng)期存活率已高達(dá)5764。7 Q-CPR系統(tǒng)：實(shí)現(xiàn)CPR的質(zhì)量實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)與指導(dǎo)  隨著對(duì)CPR技術(shù)的進(jìn)一步深入研究,多數(shù)學(xué)者均認(rèn)為，CPR的實(shí)施能否取得滿(mǎn)意的血流動(dòng)力學(xué)效果,影響的因素包括通氣的頻率、持續(xù)時(shí)間、按壓深度和頻率及胸壁的完全回彈和手離開(kāi)的時(shí)間。實(shí)施專(zhuān)業(yè)化的CPR系統(tǒng)方法是不斷改進(jìn)CPR過(guò)程,包括心臟停搏時(shí)實(shí)施CPR質(zhì)量的監(jiān)控,從而進(jìn)一步提高CPR質(zhì)量。Laerdal公司與菲利普公司為此共同研發(fā)了Q-CPR系統(tǒng)。  Q-CPR系統(tǒng)是第一個(gè)能與除顫儀無(wú)縫連接,是幫助專(zhuān)業(yè)醫(yī)護(hù)人員

17、提供高質(zhì)量CPR的一個(gè)測(cè)量和反饋系統(tǒng),包括根據(jù)通氣量測(cè)定胸部阻抗,在胸外按壓時(shí)測(cè)量的起伏速度按壓通氣的算法,以及視頻和聲頻反饋。這樣在實(shí)施CPR時(shí)可以對(duì)按壓深度、按壓胸壁回彈是否充分,通氣量、通氣頻率、通氣時(shí)間進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè),并根據(jù)反饋數(shù)據(jù)對(duì)CPR實(shí)施者進(jìn)行指導(dǎo),從而達(dá)到提高CPR質(zhì)量的目的。綜上所述，如何提高心搏驟停患者的預(yù)后尚需多學(xué)科、多專(zhuān)業(yè)的大量基礎(chǔ)和臨床研究。研究的方向應(yīng)為尋找一種對(duì)院外心搏驟停患者均能有效提高重要臟器的血供，促進(jìn)自主循環(huán)恢復(fù)和改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后的復(fù)蘇方法7，8?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】  李春盛, 顧偉. 心肺腦復(fù)蘇治療的新進(jìn)展J. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2006, 15（12):1061-1062.2 黃子通. 提高我國(guó)心肺腦復(fù)蘇水平的措施與對(duì)策J. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2004, 13（4）：153-154.3 康舟軍, 楊瑞和, 霍正祿, 等. 心肺復(fù)蘇藥物治療新進(jìn)展J.中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2004, 24（7）：508-509.4 楊興易. 心肺復(fù)蘇研究的幾個(gè)熱點(diǎn)問(wèn)題J. 第二軍醫(yī)大