膽管囊腫肝臟病理變化與門脈壓力關(guān)系的探討

1、    膽管囊腫肝臟病理變化 與門脈壓力關(guān)系的探討        膽管囊腫(CBD)存在膽道梗阻，可使肝臟受損甚至發(fā)生膽汁性肝硬化、門脈高 壓癥。我院1995年至1997年對31例病人取肝活檢進(jìn)行計算機(jī)像分析并測定門脈壓力，探討 肝臟病損與門脈壓力的關(guān)系。 資料與方法1.臨床資料：男8例，女23例。年齡116歲。病史6 d7年，表現(xiàn)腹痛22例、黃 疸18例、腫塊8例、發(fā)熱11例、肝腫大16例、脾腫大7例。均行囊腫切除、肝門腸吻合術(shù)，其 中2 例食管靜脈曲張加脾切除及

2、賁門周圍血管離斷術(shù)。2.儀器與方法：(1)肝組織結(jié)構(gòu)形態(tài)定量分析：肝活檢用10甲醛溶液固定，石蠟包埋連續(xù) 切片；首份HE染色，膠原纖維Masson、膽管上皮細(xì)胞角蛋白-19(cytokeratin-19)組織化學(xué) 染色。采用空軍總 醫(yī)院研制CMIAS-多功能真彩色病理像分析系統(tǒng)。通過計算機(jī)處理，統(tǒng)計出匯管區(qū)及小膽 管面積所占肝組織切面百分比、肝竇面積所占百分比和匯管區(qū)內(nèi)小靜脈與小動脈面積比值(V/A)。(2)測定門脈壓：剖腹后，首先將充有肝素生理鹽水的套管針穿刺網(wǎng)膜靜脈置入門脈， 以腋中線為零點測量自由門脈壓(PVP)。結(jié)果1.肝組織及血管形態(tài)改變：將肝病變分為輕型()、肝硬化前期()和肝硬化

3、期( )3種類型1。各型肝病變像分析結(jié)果見表1。表1CBD各型肝病變像分析結(jié)果(±s)肝病變類型例數(shù)匯管區(qū)面積*(%)肝竇面積*(%)小膽管面積(%)匯管區(qū)內(nèi) /V/A106.31±1.479.03±1.980.31±0.101.45±0 .341212.2±4.437.21±2.240.78±0.230.83±0.11924.8±9.6112.4±3.652.16±1.570.63± 0.19*F=24.14P0.01*F=7.85P0.01F=11.48P0.0

4、1F=34.31P0.012.門脈壓與肝病變各項像分析指標(biāo)的關(guān)系：31例門脈測壓值(2.19±0.87)kPa，門脈壓與 肝病變像分析指標(biāo)統(tǒng)計值見表2。表2門脈壓(y)與各項像分析指標(biāo)(x)的相關(guān)和回歸(n=31)肝病變像指標(biāo)rt回歸方程(y=a+bx)匯管區(qū)面積百分比0.766.29*y=1.12+0.07x肝竇面積百分比0.160.87P>0.2小膽管面積百分比0.614.15*y=1.71+0.47x靜脈/動脈-0.756.11*y=3.75-1.61x* P<0.01討論1.CBD肝臟病變的原因：膽道造影顯示、型肝病變膽管遠(yuǎn)端狹窄梗阻達(dá)90.5%, 而型肝病變造影

5、劑順利排入十二指腸，因此膽道梗阻是導(dǎo)致肝臟病變主要原因。11例(35. 5%)有膽系感染，亦是肝損害的重要因素2。2.肝組織學(xué)和血管形態(tài)學(xué)變化：本組匯管區(qū)病變最為突出，即間質(zhì)成分增加占優(yōu)勢(表1) 。型病變匯管區(qū)反應(yīng)輕微，型匯管區(qū)擴(kuò)大呈急性炎癥反應(yīng)，膽管擴(kuò)張，膠原纖維及小膽 管開始增生，肝細(xì)胞腫脹使肝竇縮窄受壓；肝硬化時小膽管增生活躍，纖維組織增生并環(huán)形 包繞膽管，甚至沿竇狀隙伸展。Slott等3研究發(fā)現(xiàn)小膽管增生主要是膽管周邊擴(kuò) 張延長或膽支增多，膽道壓力增高為膽管上皮細(xì)胞分裂增生始發(fā)因素。膽道梗阻后肝內(nèi)血管改變是圍繞門脈病變進(jìn)行的4；本組、型肝病變均有明 顯血管改變，門脈分支縮小、不規(guī)則；

6、伴行肝動脈增粗，匯管區(qū)增生的膽管周圍纖維組織中 毛細(xì)血管增生；各型V/A隨著肝病變加重，比值明顯減少。3.門脈壓力的變化：13例PVP超過2.45 kPa，其肝病變屬型4例、型9例。從病理像分析看，PVP與匯管區(qū)面積、膽管增生及V/A呈顯著相關(guān)(表2)，表明膽管擴(kuò)張及膽道壓升高，壓迫同處于一個 Glisson鞘內(nèi)的門脈分支而使其壓力代償性增高；膽道梗阻持續(xù)存在，匯管區(qū)膽管增生及纖維化使門脈到肝竇分支減少、管腔變細(xì)甚至閉塞而形成門脈高壓癥。雖然肝竇面積統(tǒng)計與PVP關(guān)系不明顯(P>0.2)，但肝組織學(xué)變化觀察，由于淤膽、肝細(xì)胞腫脹變性，使肝竇受壓，阻力增加導(dǎo)致PVP 升高；隨著病變加重，肝竇

7、內(nèi)皮基底膜形成，血液流出受阻，反而肝竇出現(xiàn)代償性擴(kuò)張，亦是導(dǎo)致門脈高壓癥發(fā)生的另一原因5。作者單位：李索林(050000石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院小兒外科)張道榮(050000石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院小兒外科)牛愛國(050000石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院小兒外科)李其云(河北省人民醫(yī)院)牛風(fēng)霞(河北省人民醫(yī)院)參考文獻(xiàn)1，李索林,張道榮,牛愛國,等. 膽總管囊腫手術(shù)前后肝臟 血液動力學(xué)變化. 中華小兒外科雜志,1999,20:140-142.2，陳新英,李振東,牟弦琴,等. 先天性膽總管囊腫肝臟病理變化. 中華小兒 外科雜志,1993,14:154-155.3，Slott P,

8、 Liu MH, Tavoloni N. Origin, pattern, and mechanism of bile duct proliferation following biliary obstruction in the rat. Gastroenterology, 1990,99:466-477.4，Lozano IDR, Andrew WHH. Changes in the hepatic vascular pattern that follow ligation of the common bile duct in rabbits. J Path Bact, 1985,90:471-475.5，Gaudio E, Onori P, Pannarale L, et al. Hepatic microcirculat ion and p