腦血管病臨床診斷和治療中應(yīng)明確的幾個問題.doc

1、腦血管病臨床診斷和治療中應(yīng)明確的幾個問題當(dāng)大腦的動脈被從心臟、主動脈弓、或大的大腦 血栓從遠(yuǎn)處而來的阻塞。栓子在前循環(huán)常阻塞 MCA或其分支，由于85%勺半球的血流由這些血管攜帶。在后循環(huán)的栓子常常停在BA的頂部或栓于PCA中。栓塞性中風(fēng)的特征是神經(jīng)系統(tǒng)的缺失癥狀在發(fā)病時最大。當(dāng)TIAS 先地栓塞性府中時，特別是心源性，典型的是癥狀在各次的發(fā) 作是不同的， 因為是不同的血管區(qū)域受影響。 癥狀 前循環(huán)的大血管 梗塞性疾病 顱外大動脈或腦內(nèi)小穿通動脈的病變是前組循環(huán)腦血栓 形成的常見原因。 前循環(huán)的卒中通常有失語、失用、失認(rèn)。常常發(fā) 生偏癱、偏身感覺障礙、視野缺損 (其也可發(fā)生于后循環(huán) )。 頸內(nèi)

2、動 脈(ICA):最主要的原因是動脈粥樣硬化斑。ICA閉塞時癥狀可分 以下類型： 完全性卒中； 由 TIA 反復(fù)發(fā)作而致完全性卒中； TIA發(fā)作，而不發(fā)生卒中； 進(jìn)展性卒中，數(shù)小時或 1-2 天內(nèi)逐漸發(fā)生偏 癱； 臨床上無癥狀或體征。 位于頸內(nèi)動脈起始部的動脈疾?。?對阻塞過程定位于ICA的了重要的線索是短暫的單眼黑朦。大腦半球缺血的發(fā)作也常常是簡短的。在ICA供血區(qū)內(nèi)皮質(zhì)區(qū)梗塞的所見, 從臨床上很難與MC/區(qū)內(nèi)梗塞的癥狀相區(qū)別。 頸段ICA完全阻塞：當(dāng)ICA阻塞時，常常延至頸內(nèi)動脈虹吸部或以遠(yuǎn)。在診斷ICA完全阻 塞時無原則注意血流減少時血管造影可產(chǎn)生假性 -阻塞。顱內(nèi)ICA阻塞性疾?。涸贗

3、CA虹吸部的狹窄和血栓性阻塞的發(fā)生遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于在ICA的起始部。 患ICA虹吸部疾病的患者發(fā)生卒中的發(fā)病高些，并較多 地合并存在顱外血管疾病。 ICA 虹吸部比 ICA 起始部的病變預(yù)后更 壞。 一過性黑朦的存在取決于在虹吸部病變的水平。 在虹吸部病變 同時有ACA或MCA我的梗塞較常見。大腦中動脈(MCA) MCA主干突然閉塞-呈大面積梗死。嚴(yán)重腦水腫處理不當(dāng)，常致死亡，幸存者則 可有嚴(yán)重的偏癱， 上肢重于下肢，呈皮質(zhì)型感覺障礙。 在優(yōu)勢半球時， 失語癥明顯，有時有不完全性偏盲。 MCA上干阻塞-造成對側(cè)半球其影響面、手、上肢，但豁免下肢；對側(cè)半同樣區(qū)域的半身感覺缺失； 但無同向偏盲。優(yōu)勢半球受

4、累，發(fā)生 Broc 失語，其以語言表達(dá)受損 為特征而無語言理解障礙。 MCA下干阻塞-單獨受累很少見，造成對側(cè)同向偏盲，對側(cè)身體的皮層感覺功能如皮膚圖形常見和實體常見明 顯受損，空間認(rèn)知的障礙，包括病感失認(rèn)、對側(cè)自我肢體失認(rèn)、對側(cè) 外側(cè)空間失認(rèn)、穿衣失用、結(jié)構(gòu)性失用。如果優(yōu)質(zhì)半球受累，急性意 識紊亂和語言理解障礙 (WernickeS) 失語可能發(fā)生。 深部基底節(jié)阻 塞-豆紋動脈分支受累，或出現(xiàn)“三偏”、或可有單一對側(cè)偏癱。 大 腦前動脈(ACA)除ACA本身的病變外，有些ACA區(qū)的梗死是由于ICA 的阻塞疾病，而另外一些是由于前交通動脈瘤蛛風(fēng)膜下腔出血患者血 管痙攣或手術(shù)后缺血而引起。 AC

5、A區(qū)梗死的線索是運動無力的分布。輕癱于足部最重，但近端大腿也可很嚴(yán)重。聳肩在受累側(cè)也無力，如 果深部ACA區(qū)豁免，手和面部通常是正常。皮層感覺喪失在無力的肢 體也存在，但通常很輕。 另一個非常有用的體征是左上肢的作用。經(jīng)皮層運動和感覺失語?？砂l(fā)生。 可有尿失禁，特別失在雙側(cè)病灶時。還可有無意志的、缺乏情感和語言簡短。 從大腦前動脈起始部很快 分出Heubner運動脈，閉塞時對側(cè)上肢和面部的中樞性癱瘓。上肢癱瘓以近端為主。 其癥狀表現(xiàn)為：肢體癱瘓、真性或假性球麻痹、缺 乏感覺或小腦的異常、 眼球運動的異常、 眼震、其它眼征、 昏迷。 基 底動脈遠(yuǎn)端阻塞（基底動脈尖綜合癥（Top of the b

6、asilar syndrome,TOB）:瞳孔異常、眼球運動異常、意識障礙、遺忘。 大腦 后動脈（PCA）表現(xiàn)有：視野改變、感覺異常、失讀而無失寫（左側(cè)）、 命名性失語或經(jīng)皮層感覺性失語（左側(cè)）、Gerstmann綜合癥（左側(cè)）、 記憶障礙（左側(cè)）、伴隨視覺性失認(rèn)。 幾個要說明的臨床有關(guān)問題： 進(jìn) 展性卒中 （Progressing stroke） ：缺血性卒中因本身血管疾病的直接 結(jié)果使血栓進(jìn)展， 而非由于伴有的腦水腫或其它致使在數(shù)秒鐘至數(shù)小時（ 有時可數(shù)天 ） 期間神經(jīng)功能逐漸惡化，這樣的卒中稱之為性卒中(Evolution or Progressing Stroke)。局灶性腦缺血其發(fā)展

7、太慢經(jīng)歷數(shù)周至數(shù)月則可能不是由于卒中， 而提示腫瘤或感染或變性病。 臨 床上觀察到卒中患者的神經(jīng)功能惡化。 為使診斷標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一， 必須應(yīng)用 客觀評價程序 （神經(jīng)功能量表評分 ）根據(jù)公布的標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)加拿大卒中量表評分下降 1 分、斯堪的納維亞卒中量表評分下降 2分或更多、 美國 國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分下降 2 分或更多地，可判為惡化或進(jìn)展 性卒中。 進(jìn)展性卒中可能因組織壞死的擴展或凋亡使病變體積增大。大量興奮性氨基酸、氧自由基、NO可使病情加重；但如缺血持續(xù)時 間短、程序輕僅產(chǎn)失水平較低的細(xì)胞毒性成分和早期表達(dá)、凋亡，或 對缺血的耐受性較好而使病情有逐漸好轉(zhuǎn)的可能。 腦栓塞：從心臟、 主動脈弓、

8、或大的腦動脈而來的栓子從遠(yuǎn)處而來阻塞了大腦的動脈。栓子在前循環(huán)常常阻塞 MCA或其分支，由于85%的半球的血流由這些血管攜帶。在后循環(huán)的栓子常常停在 BA的頂部或栓于PCA中。栓塞性中風(fēng)的特征是神經(jīng)系統(tǒng)的缺失癥狀在發(fā)病時最大，當(dāng) TIAS 先于栓 中時，特別是心源性，癥狀典型的是在各次的發(fā)作是不同的，因為是 不同的血管區(qū)域受影響。栓塞的來源:心臟、心房纖顫 （非瓣膜病性）、房顫、風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病伴房顫、竇房疾病、甲狀腺中毒性房顫 病竇綜合癥、風(fēng)濕性心臟病、其它辨膜病 （ 人工心瓣、其它瓣膜贅生 物、二尖瓣脫垂 ） 、其它引起栓塞的心臟病 （包括二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房粘液瘤、左室附壁血栓、左室壁

9、動脈瘤、充血性心肌病等 ） 、顱外血管（動脈粥樣硬化；頸動脈、椎動脈外傷；口腔異物損傷等） 。 除 非也存在有嚴(yán)重的頸動脈狹窄， 其它的心臟的心律不齊更易產(chǎn)生彌漫 的全腦低灌注而非局灶癥狀 （ 如，暈厥、視覺發(fā)暗、無特異性的頭重 足輕、全身性的抽搐 ）。 TIA ：為一種在 24小時內(nèi)（常常在 30分鐘內(nèi)），可完全恢復(fù)的腦血管病。臨床上明確的反復(fù)發(fā)作的 TIAS通常由腦循環(huán)的血栓或栓塞引起的。TIAS不是一次和再一次的卒中。TIA的血管 損傷的機制也是常被分類為心源性栓塞、 大血管血栓或栓塞、 小血管 病變等未確定。雖然TIAS本身并不產(chǎn)生持續(xù)的神經(jīng)系統(tǒng)障礙，但應(yīng)TIA該能認(rèn)識TIAS，因在T

10、IAS5年內(nèi)有1/3會發(fā)生卒中，經(jīng)治療可能預(yù) 防卒中的發(fā)生，故應(yīng)臨床上謹(jǐn)慎地識別，并非常積極地治療。的鑒別診斷：低血糖、迷路病變、前庭神經(jīng)元炎、良性位置性眩暈等可類似TIA。腦腫瘤（transient tumor attacks）化膿性栓塞、硬膜下血腫、毒品、偏頭痛等。不考慮TIA:暈厥、頭重腳輕、頭暈、 頭昏，一般認(rèn)為并非局灶性功能障礙， 可因繼發(fā)于心律不齊或低血壓、低血糖而致的全腦癥狀。如有強直陣攣抽搐、尿便失禁、意識紊亂、 失忘記則 TIA 有疑問。 TIA 意識喪失極為罕見。 短暫性完全忘發(fā)作(trabsient global amnesia,TGA) ：是由于大腦后動脈的顳支或 /

11、和 椎=在底動脈缺血性中風(fēng)，累及邊緣系統(tǒng)即海馬、海馬兩側(cè)和乳頭體。這些組織與近記憶或短時記憶有關(guān)。 臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的短時記憶 障礙，持續(xù)時間多為 1-4 小時，發(fā)作時不能記憶新事物，但談話、書 寫及計算能力保持良好。 不伴有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征或可同時伴有 椎-基底動脈系統(tǒng)的癥狀和體征。 癥狀一般于 24 小時內(nèi)消失。 其發(fā)病 機制主要有三種假說：短暫性腦血發(fā)作、癲癇和偏頭痛。 AIDS 合并 腦血管?。耗X血管病(CVD)是AIDS的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，其可合并 全身血管性病，其中少數(shù)病人可工發(fā) CVD尤以多發(fā)性局灶性缺血性腦死最為多見。其發(fā)生率為2%-21% AIDS合并的CVD包始TI

12、A、血栓或栓塞性缺血性腦死、出血性梗死、服出血和血管炎等。其原因不 清，但 HIV-1 對血管的毒性作用或免疫作用或免疫復(fù)合物的沉積可能梅毒性動有關(guān)。在有些病例， AIDS 的缺血性的并發(fā)癥是伴發(fā)心內(nèi)膜炎或伴有 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機會性感染，如弓形體或隱球菌腦膜炎。脈炎：不常見，但在男性同性戀和其它危險因素者見到的逐漸增多。其在開始感染后的 5 年之內(nèi)逐漸發(fā)病， 反映了腦膜感染的過程。 在早 期階段認(rèn)識和治療很重要以預(yù)防三期神經(jīng)梅毒的后期發(fā)展 (發(fā)生麻痹性癡呆或脊髓癆 ) 。此為中等度的穿支血管被累及，產(chǎn)生在大腦半球 深部白質(zhì)的小斑點狀區(qū)域的梗死，可在 CT或MRI見到。腔隙梗死-是主要腦動脈的小

13、穿通動脈的阻塞， 特別是供應(yīng)基底節(jié)、 丘服、內(nèi)囊，和橋腦。其被認(rèn)為是由動脈粥樣硬化或因動脈壁的變性改變脂透明樣 變性和纖維樣壞死， 其與高血壓有關(guān)。 高血壓和糖尿病看上去易于發(fā) 生此類型的卒中。 在臨床診斷中應(yīng)注意患者有否與癥狀相對應(yīng)的新的 腔隙病灶，頭部CT對缺血性新病為的顯影需2天左右，要注意臨床 神經(jīng)系統(tǒng)體征的檢查、判斷和分析。診斷腦供血不足要有證據(jù)。毒-靜注成毒癮是卒中的危險因素。在青年病例，吸毒與腦梗死和腦 出血有相關(guān)性。靜脈吸毒伴發(fā)腦梗死的原因可能是細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、 血管炎、血管痙攣以及外源性栓子； 靜脈吸毒伴發(fā)腦出血與動脈瘤或安非他動靜脈畸形破裂、 節(jié)段性腦血管狹窄及心血管病變有

14、關(guān)。 非醫(yī)藥的可 卡因 Cocaine Hydrochloride,Alkaloidal(Crack)Cocaine明、海洛因是小地 35 歲的患者的中風(fēng)的危險因素。靜脈用藥的患者 可發(fā)生感染性和心內(nèi)膜炎而導(dǎo)致栓塞性卒中。 卒中也發(fā)生在無心內(nèi)膜 炎的吸毒患者，包括僅鼻吸，和吸煙、氣霧吸入，和常常在吸毒后數(shù) 小時之內(nèi)發(fā)作。 Cocaine Hydrochloride 是多易引起腦內(nèi)出血，但也 可引起珠網(wǎng)膜腔出血或缺血性卒中。 Crack Cocaine 所引起的卒中多 開始為缺血性卒中， 但腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 安非他明可發(fā)生 血管炎，可伴有血管壁的壞死而導(dǎo)致腦內(nèi)出血； 缺血性卒中和蛛網(wǎng)膜

15、 下腔出血較少發(fā)生。海洛因開始伴有心內(nèi)膜炎而致的栓塞卒中。療-包括全身情況、 腦水腫、抗血拴（抗凝、抗聚、溶栓、手術(shù)、基因） 和預(yù)防。 一般治療中應(yīng)說明的幾點： 控制血壓：故平均動脈壓低于lOOmmH時就可出現(xiàn)腦灌注量不足。一般來說，爭性期不需要降血壓。一些降藥可增加腦血流量， 其它一些藥可升高顱內(nèi)壓， 如硝普鈉和硝酸甘油可加重缺血反應(yīng)。 西歐中風(fēng)治療研究表明， 尼莫地平靜脈治療急性中風(fēng)可造成舒張壓的下降和神經(jīng)功能預(yù)后的不良。觀注血糖：急性中風(fēng)患者常出現(xiàn)血糖升高，且可擴大梗死面積。如血糖高于250-300mg/dl 時應(yīng)皮下注射或靜脈點滴胰島素，腸外營養(yǎng)所含葡萄 糖每天不應(yīng)超過 40克。 急性

16、缺血性卒中的藥物治療 抗血小板藥物 -阿司匹林：用于對非心源性 TIA 和卒中患者的預(yù)防卒中治療， 由于在 動脈表面的血小板 - 纖維血栓而來的栓塞可能得到治療；也有益于預(yù) 防由于心源性栓塞 （如，人工心瓣膜的患者 ） 所引起的腦缺血的復(fù)發(fā)。此類藥物通過不可逆的抑制環(huán)氧化酶-1（其催化血栓烷素A2,其具促 凝血和知小板聚集特性物質(zhì) ） ，而干擾了血小板功能。其有最好的益 處/ 危險比，建議在血小板聚集監(jiān)測下結(jié)合臨床個體化用藥。 在有些 病例（如，人工心瓣膜的患者 ） ，阿斯匹林和抗凝的結(jié)合可能比單用抗 凝更有效。一般認(rèn)為低劑量阿司匹林對東方人有預(yù)防心臟和腦缺血的 作用，但對無TIA或卒中病史者

17、特別是男性，有可能減低心肌梗死的 發(fā)病率而并不能減低卒中的危險性， 此點尚屬證實。 其可與其它抗血 小板藥物、或與抗凝治療合用， 但建議在臨床和實驗室的監(jiān)測下謹(jǐn)慎 合用。其它抗血小板藥物有： 噻氯匹啶 （Ticlopidine）-（125-250mg/日），是另一個抗血小板藥， 在預(yù)防卒中和減少 TIAS 或輕微卒中死亡率的作用可能更有效。 Ticlopidine 可能比阿司匹林價格昂貴和有腹瀉、皮疹、和有時嚴(yán)重但可逆的嗜中性白細(xì)胞減少。殷吡格雷（Clopidogrel）（75mg/ 日，尚無大量國人劑量資料 ） ，其通過不可逆地與ADP的結(jié)合而抑制血小板聚集，并顯示了減低缺血性卒中、心肌梗死

18、、或最近有缺血性卒中、 心肌梗死、或癥狀性的周圍動脈疾病的患者由于因其它血管原因的死亡。 腹瀉和皮疹比阿司匹林更常見， 未出現(xiàn)嚴(yán)重骨髓毒性，不必常規(guī)血細(xì)胞計數(shù)。其他抗血小板藥：Sulfinpyrazone 苯磺唑酮、緩釋雙嘧達(dá)莫 ( 潘生丁) 常用于治療血栓 性血管疾病。醣蛋白 Iib/IIIa 拮抗劑天在觀察血小板抑制作用?？鼓?用于心源性栓塞的引起的TIAS和腦栓塞，或進(jìn)行性卒中。由于動脈血栓而致的TIAS的抗凝的價值是不肯定的。肝素-是急性抗 凝選擇的藥物；而華法令用于長期治療，凝血酶原時間 (ProtrombinTime)應(yīng)維持在1-1.5倍對照值(IN2.5 = 3.0)。應(yīng)特別注意

19、高血壓和高于 65 歲的患者顱內(nèi)出血的危險?？鼓哪康氖穷A(yù)防其后的栓塞性 卒中，其不能影響已經(jīng)發(fā)生的卒中的病程。 溶栓-鏈激酶、尿激酶、 組織纖溶酶原激活劑 rt-PA 。是完全卒中在治療窗內(nèi)的可選擇的在治 療。主要合并癥是出血，其可影響腦或其它組織。重要的是確定癥狀 發(fā)生的時間。患者接受 rt-PA 治療卒中應(yīng)在設(shè)備及技術(shù)較高的醫(yī)院。在給 rt-PA 后 24 人不能給予抗凝和抗血小板藥物，血壓細(xì)致監(jiān)測、避免動脈穿刺和放置中心靜脈通道、導(dǎo)尿管和飼管。神經(jīng)保護(hù)劑 -最近的治療途徑包括：抑制谷氨釋放、拮抗 NMD受體、增強GABA乍用、拮抗鈣通道、調(diào)節(jié)NO相關(guān)毒性等。至今尚無任何一種神經(jīng)保護(hù) 劑

20、能有效減小梗面積或改善臨床預(yù)后大數(shù)量、雙盲對照研究的證據(jù)。自由基清除劑-超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、維生素 E、谷胱甘肽、Lazaroids鐵 螯 合 劑 、 苯 -t- 丁 基 - 硝 酸 靈(phenyl-t-butyl-nitrons)、 Tirilazad 是指質(zhì)過氧化抑制劑。 白細(xì)胞粘附抑制劑-用抗細(xì)胞間粘附分子（如：anti-ICAM-1）治療正在治 療中。 聯(lián)合治療 -上述治療的聯(lián)合應(yīng)用很可能有效。 具體治療應(yīng)根據(jù) 每個卒中患者的病于生理機制而個體化。 腦血管疾病基因治療 -球囊導(dǎo)管技術(shù)的成熟使血管疾病的基因治療成為可能， 但腦血管疾病的基 因治療才見起步。 其是指用正?；騺碇脫Q或增補缺陷基因的治療方 法。其主要環(huán)節(jié)為：先獲得目的基因，然后用適當(dāng)?shù)妮d體將目的基因