預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)的診治

1、.預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動(dòng)預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動(dòng) ( 簡(jiǎn)稱預(yù)激房顫 ) 是該綜合征主要臨床表現(xiàn)之一， 其發(fā)生率多家報(bào)道不一， Wellens 和 Campbell 曾報(bào)道可高達(dá) 30%。雖然房室旁道并不直接參與房顫的發(fā)生和使之維持， 但快速心房激動(dòng)可經(jīng)房室旁道下傳心室， 引起快速心室反應(yīng)而使臨床特點(diǎn)和心電生理表現(xiàn)復(fù)雜化，及時(shí)診斷和選擇合理的治療措施具有重要的臨床意義。1 發(fā)生機(jī)制目前尚無(wú)足夠的資料證實(shí)房室旁道直接參與房顫的發(fā)生，但不少依據(jù)提示房室旁道與房顫的發(fā)生有一定的關(guān)系。并發(fā)房顫的預(yù)激綜合征病人常常沒(méi)有房顫的其他病理基礎(chǔ)，如心臟瓣膜病、 高血壓 性心臟病或心肌病等； 顯性房室旁道并發(fā)房顫的發(fā)

2、生率明顯高于隱匿性房室旁道， 而且右側(cè)顯性房室旁道并發(fā)房顫更為常見(jiàn)。晚近認(rèn)為這一現(xiàn)象可能與房室旁道前向傳導(dǎo)引起心室預(yù)激所致心房壓力升高和電不穩(wěn)定有關(guān)；導(dǎo)管射頻消融阻斷房室旁道后大多數(shù)患者不再發(fā)生房顫。雖然預(yù)激房顫的發(fā)生機(jī)制未完全明確，但無(wú)器質(zhì)性心臟病者房顫的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：室性早搏 ( 簡(jiǎn)稱室早 ) 經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動(dòng)心房，恰好落入心房易損期誘發(fā)房顫。 沒(méi)有房室旁道時(shí)， 室性早搏經(jīng)房室結(jié) - 希浦系 (AVN-HRS)逆向傳導(dǎo)， 因房室結(jié)的生理性傳導(dǎo)延遲作用而避免激動(dòng)過(guò)早傳入心房，故不能或難于誘發(fā)房顫。這一機(jī)制早在 60 年代末期就得到了證實(shí)。 Wellens 等經(jīng)室早刺激發(fā)現(xiàn)當(dāng)配

3、對(duì)間期較短時(shí)，激動(dòng)經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房并誘發(fā)房顫。筆者在1986 年 1999 年間共對(duì) 1 000 多例預(yù)激綜合征患者進(jìn)行電生理檢查， 均未觀察到這一現(xiàn)象， 說(shuō)明室早誘發(fā)房顫并非主要機(jī)制。部分病人存在多條房室旁道， 室早經(jīng)多條房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房，使之同時(shí)多部位非均一除極而誘發(fā)房顫。 但臨床上多房室旁道房顫的發(fā)生率遠(yuǎn)不如單房室旁道者高，而且絕大多數(shù)并發(fā)房顫的病人經(jīng)電生理檢查證實(shí)為單房室旁道。臨床上心電監(jiān)護(hù)或動(dòng)態(tài)心電圖記錄中多發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與房室折返性心動(dòng)過(guò)速(AVRT)有關(guān)，由 AVRT蛻變?yōu)榉款澥亲畛Ｒ?jiàn)的表現(xiàn)。推測(cè)這可能與 AVRT時(shí)心率過(guò)快引起心房壓力升高，心肌相對(duì)缺血以及心房激動(dòng)

4、順序異常( 經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動(dòng)心房 ) 而致心房易損性增加而發(fā)生房顫。2 心電圖表現(xiàn)預(yù)激房顫的心電圖表現(xiàn)除具有房顫的基本特點(diǎn)外，其復(fù)雜性表現(xiàn)在QRS波群形態(tài)方面。其可表現(xiàn)為完全預(yù)激性QRS波群 ( 心室激動(dòng)順序完全由房室旁道下傳的激動(dòng)控制) 、部分預(yù)激性 QRS波群 ( 心室激動(dòng)順序由房室旁道和 AVN-HPS下傳的激動(dòng)控制 ) 和正常 QRS波群 ( 心室激動(dòng)順序由 AVN-HPS下傳的激動(dòng)控制 ) 。根據(jù)房室旁道和 AVN-HPS的前傳功能強(qiáng)弱，心電圖表現(xiàn)有三種主要類型。2.1房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型主要見(jiàn)于房室旁道前傳能力強(qiáng)的顯性預(yù)激綜合征病人，或見(jiàn)于不適當(dāng)使用AVN抑制劑 ( 如洋地黃類

5、制劑或鈣通道阻斷劑) 使 AVN-HPS前傳“封閉” ，房顫僅精品.能或主要經(jīng)房室旁道前傳至心室。心室率快而不規(guī)則，常達(dá)200 bpm以上， QRS波群寬大畸形，時(shí)限常達(dá)0.14 0.16 s，即 QRS波群呈完全預(yù)激形( 圖 1) 。該型房顫具有惡化為心室顫動(dòng)的潛在危險(xiǎn)， 發(fā)生機(jī)制除與心室率過(guò)快和心室激動(dòng)順序異常有關(guān)外，室律不規(guī)則造成心室肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度離散是蛻變?yōu)樾氖翌潉?dòng)的主要原因。平均心室率或平均預(yù)激性QRS波群間期 ( 平均預(yù)激性 RR間期 ) 和最短預(yù)激性 QRS波群間期 ( 最短預(yù)激性 RR間期 ) 是預(yù)測(cè)高危病人的重要指標(biāo)。當(dāng)平均預(yù)激性 RR間期精品. 250 ms 或最短預(yù)激

6、性 RR間期 180 ms 者，易惡化為心室顫動(dòng)。圖 1 預(yù)激房顫 房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型2.2 AVN-HPS前傳優(yōu)勢(shì)型 常見(jiàn)隱性預(yù)激綜合征病人。 由于房室旁道沒(méi)有前傳功能 ( 隱匿性預(yù)激綜合征 ) 或前傳功能差 ( 間歇性預(yù)激綜合征 ) ，房顫主要經(jīng) AVN-HPS前傳。心電圖表現(xiàn)與一般的房顫類似， QRS波群以正常形態(tài)為主，偶有房室旁道前傳引起的部分性或完全性預(yù)激QRS波群 ( 圖 2) 。這類病人的AVN-HPS傳導(dǎo)能力相對(duì)較強(qiáng)，其心室率可能較快，多達(dá) 100 bpm以上。由于心動(dòng)過(guò)速引起的神經(jīng)- 體液改變使兒茶酚胺增加，后者可以強(qiáng)化房室旁道的傳導(dǎo)能力，部分病人可能惡化為非AVN-HPS前

7、傳優(yōu)勢(shì)型。圖 2預(yù)激房顫AVN-HPS前傳優(yōu)勢(shì)型2.3中間型該型的心電圖表現(xiàn)介于上述兩型之間。房顫經(jīng)房室旁道和AVN-HPS前傳，心室律不規(guī)則，頻率達(dá)150 200 bpm，可見(jiàn)完全預(yù)激性、部分預(yù)激性和正常QRS波群 ( 圖 3) 。連續(xù)記錄心電圖可見(jiàn)一陣連續(xù)經(jīng)房室旁道前傳引起的預(yù)激性QRS波群，然后房室旁道前傳暫時(shí)阻滯而顯示經(jīng)AVN-HPS前傳的正常QRS波群。該型房顫在病人緊張、焦慮或心功能不全等因素導(dǎo)致兒茶酚胺水平升高、或不適當(dāng)使用AVN抑制劑后，可惡化為房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型，甚至蛻化為心室顫動(dòng)而危及病人生命。圖 3預(yù)激房顫中間型3 治療3.1控制心室率或( 和) 恢復(fù)竇性心律預(yù)激房顫的急

8、診治療主要選用抗心律失常藥物抑制房室旁道傳導(dǎo)以有效減慢或控制心室率以及部分或完全恢復(fù)心室激動(dòng)順序。另一方面直接作用于心房肌的藥物可通過(guò)改變心房肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度來(lái)終止房顫以恢復(fù)竇性心律。少部分病人因心室率極快或最短預(yù)激性RR間期極短、或藥物治療不能控制心室率者可選用體表直流電復(fù)律治療。3.1.1藥物治療能有效控制預(yù)激房顫心室律的藥物主要有精品.類 ( a 和 c) 和類 ( 多選胺碘酮 ) 。常用的藥物有：普羅帕酮。該藥對(duì)預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的效果。預(yù)激房顫可作為首選藥物。首次劑量可用70105 mg(1 2 mg/kg) 緩慢靜脈注射以控制心室率，然后靜脈滴注210 m

9、g 以維持療效。多數(shù)病人心室率控制后可自行恢復(fù)竇性心律，少數(shù)病人需連續(xù)用藥 1 3 天，并加用口服制劑 (150mg，每日三次 ) 后才能恢復(fù)竇性心律。筆者曾報(bào)道8 例預(yù)激房顫，主要經(jīng)房室旁道前傳，平均心室率 221± 48 bpm，最短預(yù)激性 RR間期 224± 26 ms。靜脈注射普羅帕酮后心室率明顯減慢，改為主要經(jīng) AVN-HPS前傳，并在維持滴注普羅帕酮過(guò)程中恢復(fù)竇性心律(20 min 4 h) 。普羅帕酮治療預(yù)激房顫的作用機(jī)制有三個(gè)方面：其一為抑制房室旁道前傳。大多數(shù)病人用藥后房室旁道前傳受到明顯抑制，不僅心室率明顯減慢， 而且經(jīng) AVN-HPS前傳的 QRS波群

10、增多，心室激動(dòng)順序恢復(fù)正常化。其二為抑制房室旁道前傳的同時(shí)也抑制AVN-HPS前傳，可以更有效地控制心室率。其三，直接作用于心房肌， 使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。這一作用不僅在預(yù)激房顫病人得以證實(shí)， 其他原因引起的房顫( 尤其是新近發(fā)生者 ) ，普羅帕酮也可使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。與普羅帕酮同類的藥物有氟卡胺、英卡胺等，對(duì)預(yù)激房顫也有良好的治療作用，必要時(shí)可酌情使用。 胺碘酮。 它是一種作用廣泛的抗心律失常藥，對(duì)預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的療效，對(duì)各種原因引起的房顫的復(fù)律作用可與奎尼丁媲美。胺碘酮對(duì)房室旁道的抑制作用與普羅帕酮類似，對(duì)前傳不應(yīng)期短、 傳導(dǎo)能力強(qiáng)的房室旁道其抑制作用似乎更強(qiáng)

11、。 靜脈用藥對(duì)預(yù)激房顫有較好的治療作用，不僅能控制心室率， 而且可使絕大多數(shù)病人恢復(fù)竇性心律。首次靜脈緩慢推注200 mg，繼以 300 mg 維持靜脈滴注。胺碘酮治療預(yù)激房顫的機(jī)制類同普羅帕酮，通過(guò)抑制房室旁道和AVN-HPS前傳而控制心室率， 對(duì)心房肌的直接作用而達(dá)復(fù)律的效果，優(yōu)于普羅帕酮。普卡胺。晚近國(guó)內(nèi)較少應(yīng)用該藥。普卡胺對(duì)房室旁道有肯定的抑制作用。盡管有報(bào)道強(qiáng)調(diào)普卡胺對(duì)有效不應(yīng)期短( 270 ms)的房室旁道抑制前傳的作用有限， 但臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)該藥對(duì)多數(shù)預(yù)激房顫仍能不同程度的抑制房室旁道前傳， 使最短預(yù)激性 RR間期延長(zhǎng)， 平均心室率減慢， 部分病人用藥后隨著心室率的控制，房顫可轉(zhuǎn)

12、復(fù)為竇性心律。南京鼓樓醫(yī)院報(bào)告普卡胺治療42 例預(yù)激房顫， 37例病人靜脈注射該藥后心室率得到穩(wěn)定控制，有效率為88%。我院應(yīng)用該藥治療4 例病人也獲得良好治療效果。 Prystowsky 認(rèn)為普卡胺治療預(yù)激房顫雖有較好的效果，但發(fā)現(xiàn)部分病人用藥后心室率減慢并不明顯， 而且出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化，因此他強(qiáng)調(diào)應(yīng)在備用除顫器和心電監(jiān)護(hù)下應(yīng)用該藥，一旦出現(xiàn)病情惡化應(yīng)及時(shí)采用體表直流電復(fù)律治療。3.1.2體表直流電復(fù)律部分病人房室旁道前傳能力很強(qiáng)，有效不應(yīng)期270 ms ，發(fā)生房顫時(shí)的最短預(yù)激性RR間期 180 ms ，這類病人易發(fā)生嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)改變或蛻變?yōu)樾氖翌潉?dòng)，稱之為高危預(yù)激綜合征?？剐穆墒?/p>

13、常藥物治療這類病人的療效較差，其原因?yàn)椋捍蠖鄶?shù)藥物對(duì)房室旁道前傳的抑制作用受其本身傳導(dǎo)功能的影響，前傳功能強(qiáng)者， 藥物的抑制作用較差； 大多數(shù)藥物難以對(duì)抗兒茶酚胺對(duì)房室旁道前傳能力的促進(jìn)作用，交感神經(jīng)興奮或靜脈注射異丙基腎上腺素可明顯減弱多種藥物對(duì)房室旁道的抑制作用。因此，高危預(yù)激綜合征并發(fā)房顫，經(jīng)適當(dāng)藥物治療不能有效控制心室率，尤其是最短預(yù)激性RR間期和平均預(yù)激性 RR間期無(wú)明顯延長(zhǎng)者，應(yīng)及時(shí)采用體表直流電復(fù)律治療以防病情進(jìn)一步惡化。3.2預(yù)防房顫復(fù)發(fā)以往預(yù)防預(yù)激房顫復(fù)發(fā)的主要治療措施是口服抗心律失常藥物治療。胺碘酮、 索他洛爾、 奎尼丁和普羅帕酮等藥物長(zhǎng)期口服均有一定的預(yù)防作用。這些藥物的作精品.用機(jī)制除直接針對(duì)心房肌，即延長(zhǎng)心房肌有效不應(yīng)期和減慢傳導(dǎo)速度來(lái)預(yù)防房顫發(fā)生外，尚能抑制或消除房顫的誘發(fā)因素，如房性早搏、室早和AVRT。目前射頻消融房室旁道的技術(shù)已十分成熟，長(zhǎng)