生科實驗問答

1、簡述在選擇實驗動物時應(yīng)注意哪些問題？答：1在選用動物時，注意盡可能選擇其機構(gòu)，機能和代謝特點接近于人類的種屬。2在動物個體的選擇上， 應(yīng)注意動物的年齡， 性別，生理狀態(tài)和健康情況等，以減少個體差異所 帶來的實驗誤差。制作坐骨神經(jīng)一腓神經(jīng)標本過程中應(yīng)注意哪些問題？答：1處死蛙的過程中，應(yīng)避免碰壓耳側(cè)的毒腺，堤防毒液射入操作者眼內(nèi)，如射入眼內(nèi)立 即用生理鹽水沖洗眼睛，2標本在制備過程中，不能使動物的皮膚分泌物和血液玷污神經(jīng)， 也不能用水沖洗，以免影響其機能，3盡量減少神經(jīng)的牽拉，神經(jīng)所有的細分支須用眼科剪剪斷，4制備標本時，要隨時用林格液濕潤神經(jīng)，防止干燥簡述兔頸總動脈插管術(shù)的手術(shù)過程？2在喉與胸

2、骨上緣之間沿頸腹正中作3將分離的頸總動脈段穿二根線,4,用眼科剪在靠動脈遠心端結(jié)扎線答：1家兔稱重后仰臥固定于兔解剖臺上，頸部剪毛， 57CM的切口，分離皮下結(jié)締組織，辨認分離頸總動脈， 先用一根結(jié)扎動脈遠心端，同時用動脈夾夾住近心端， 處剪一小口，插入導管，用近心端備用線處結(jié)扎后并固定。神經(jīng)干動作電位的幅值會隨刺激強度的改變而改變嗎？為什么？答：神經(jīng)干動作電位的幅值會在一定的范圍內(nèi)隨刺激強度的增大而增大。神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束，我們描述的神經(jīng)干動作電位是多個細胞電變化的代數(shù)疊加，而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同，引起他們興奮所需的閾強度不同，刺激強度較小時興奮性高的神經(jīng)首先被興奮，隨

3、著刺激強度的增大， 興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮，在一定范圍內(nèi)改變刺激強度會改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，他們疊加到一起的動作電位幅值就會改變。試述有機磷酸酯類中毒的原理及主要臨床表現(xiàn)？答：1有機磷酸中毒的原理：有機磷酸酯類為難逆性膽堿酯酶抑制劑，其分子中的磷原子具親電子性，以共價鍵與膽堿酯酶酶解部位絲氨酸的羥基結(jié)合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起中毒癥狀。2臨床表現(xiàn)：A，積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M樣作用，產(chǎn)生如興奮虹膜括約肌等M樣癥狀，B，積聚的乙酰膽堿在軀體運動神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N樣作用，產(chǎn)生如興奮骨骼

4、肌N2受體等癥狀。C，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，先激動后阻斷中樞膽堿能受體，表現(xiàn)為先興奮不安，繼而出現(xiàn)驚撅，后轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)意識模糊等試述有機磷酸脂類中毒的主要解救藥物及解救原理？答：1主要解救藥物：阿托品類和膽堿酯酶復活藥，2解救原理：中毒后，出現(xiàn)較早危害較大的主要是M樣癥狀，阿托品為 M受體阻斷劑，可競爭性阻斷乙酰膽堿和M受體結(jié)合，拮抗乙酰膽堿的作用，解除 M樣癥狀。大劑量阿托品還能阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對抗N1樣癥狀。膽堿酯酶復活藥如碘解磷定等，其分子中帶正電荷的季氨氮，進入體內(nèi)后與磷酰化膽堿酯酶的陰離子相結(jié)合進而PAM分子上與磷?；憠A酯酶的磷酰基形成共價鍵結(jié)合，生成磷酰化膽堿酯酶和解磷定的復合

5、物，后者進一步裂解為磷?；饬锥?，同時使膽堿酯酶游離出來，恢復其水解乙酰膽堿的能力為什么中度或重度有機磷酸酯類中毒中毒時，必須合用阿托品和碘解磷定？答：從解毒效果看，阿托品能迅速解除M樣癥狀，部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，大劑量還可以對抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，但他不能阻斷N2受體，故不能消除骨骼肌震顫，對中毒晚期的呼吸機麻痹也無效， 另外阿托品不能恢復膽堿酯酶的活性，而碘解磷定可以，碘解磷定是重要的對因治療藥物， 可迅速消除肌束震顫， 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有一定的改善作用，蛋不能直接對抗體內(nèi)積聚的乙酰膽堿作用，故2者要結(jié)合使用。有機磷酸酯類中毒者死亡的原因？如何防治？答：主要原因是呼吸衰竭及繼發(fā)性心血

6、管功能障礙，發(fā)現(xiàn)中毒時，除要迅速消除為吸收的毒物和采取常規(guī)護理措施外，要使用解毒藥，阿托品能阻斷M膽堿受體，緩解支氣管痙攣，減少唾液腺分泌，改善呼吸狀況，消除部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對中度以上患者，必須同時使用膽堿酯酶復活藥碘解磷定等。家兔缺氧和C02增多時對呼吸的影響是否相同？其機制是什么？答：1都能使呼吸增強，肺通氣量增加，但二者的作用機制不同,2缺氧對呼吸刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的，低氧可通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞，在一定程度上可對抗低氧對中樞的抑制，3，C02增多對中樞和外周化學感受器都有刺激作用，其中中樞化學感受器的途徑是主要的，所以C02增多引起的呼吸加強，主要通過

7、延髓的中樞化學感受器而引起，但是當動脈血腫C02突然增大時，中樞化學感受器反應(yīng)慢，此時，外周化學感受器在引起呼吸加快反應(yīng)中起重要作用試驗中，增加無效腔引起呼吸變化的機制是什么？答：無效腔增大時，1使肺泡氣體更新率下降，因而使肺泡氣P02降低，PCO2升高，兩者均引起呼吸加強，但以 PC02的作用為主，C02主要是通過刺激中樞化學感受器進而興 奮呼吸中樞，也可通過刺激外周化學感受器引起呼吸運動加強，P02降低主要是通過刺激外周化學感受器，引起呼吸中樞興奮，2,使氣道阻力增加，呼吸肌本體感受性反射增強，提高脊髓運動神經(jīng)元興奮性，使膈肌，肋間外肌收縮，呼吸加強切斷家兔兩側(cè)迷走神經(jīng)后呼吸變化的機制是什

8、么？答：切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，出現(xiàn)吸氣延長，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸，因為失去了肺擴張反射對吸氣抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌中，吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，至感受器興奮，沖動由迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸保持一定的深度和頻率，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，出現(xiàn)吸氣延長，加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸試驗中家兔尿道插管后未見尿液流出，應(yīng)考慮哪些因素？采取哪些措施？答：因素：1動物未提前喂水或蔬菜，2導尿管前端小孔緊貼膀胱壁，阻礙尿液流出， 尿管插入長度不合適，4前端小孔阻塞，措施：1靜脈輸入適量生理

9、鹽水，2旋轉(zhuǎn)導尿管，使前端小孔脫離膀胱壁，3調(diào)整插入長度,并用手指按壓恥骨聯(lián)合上緣，觀察有無尿液流出，4用注射器從外端注入生理鹽水沖洗一級動力學的特征是什么？答：1進入體內(nèi)藥量較少，體內(nèi)藥物按一定百分比衰減，2時量關(guān)系用普通坐標表示時為曲線，縱坐標改為對數(shù)時為直線，3藥物半衰期恒定，不因血藥濃度高低而變化，也不受給藥途徑影響，4當多次用藥時，增加劑量能相應(yīng)增加血藥濃度，并使時量曲線下面積按比例增 加，但不能按比例延長藥物消除完畢的時間。試述生物半衰期的定義和臨床意義？答：生物半衰期一般是指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需時間，可以用來表示藥物在體內(nèi)的消除速度，半衰期大則消除慢，反之則快，

10、可以從整體上反映消除器官的功能， 絕大多數(shù)藥物按一級動力學規(guī)律消除，半衰期有固定數(shù)值，不因血漿濃度高低改變。LD50測定的原理是什么？意義如何？答：1藥物劑量與動物死亡率之間呈常態(tài)分布，即為LD50測定的理論依據(jù)，不同劑量對數(shù)對動物的死亡率呈長尾“ S”型曲線，曲線兩端延伸較緩，說明在低劑量和高劑量時，劑量 的改變對死亡率的改變影響較小。2,意義：LD50是衡量藥物的急性毒性大小與消應(yīng)力強弱的重要指標，是評價藥物優(yōu)劣的 重要參數(shù)，還可計算有關(guān)藥物毒性的重要參數(shù)。測定普魯卡因半數(shù)致死量試驗中，為減少實驗誤差，應(yīng)注意哪些因數(shù)？答；1,動物：種屬清楚，來源同一，健康，雌雄各半，2實驗條件：室溫，實驗

11、前禁食12小時。3觀察時間：30分鐘左右，4，分組方式，隨機，5操作方法：稱重及藥物抽取應(yīng)準確， 腹腔注射手法及位置要準確，藥物注射要迅速，最好一人給藥，6半數(shù)致死量計算要準確根據(jù)實驗結(jié)果，說明氯化鋇誘發(fā)大鼠室性心率失常的作用機理及其表現(xiàn)？答：氯化鋇能增加蒲肯野纖維對納離子的通透性， 促進細胞外鈉離子內(nèi)流， 提高其舒張期自 動除級化的速率，從而誘發(fā)室性心律失常。表現(xiàn)為室性期前收縮，二聯(lián)率，室性心動過速等簡述家兔耳緣靜脈注射麻醉的操作方法及其注意事項？答：一，操作方法：用手壓迫靜脈近心端，用清水清洗操作部位，顯露靜脈，操作者以左手 輕輕向遠端牽拉，以固定皮膚和靜脈。右手持注射器，針與皮膚呈一定角

12、度進針，并順血管平行方向深入約 1CM。若針入血管內(nèi)可見回血。此時放松靜脈近心端壓迫。左手拇指, 指固定緊針柄在皮膚上的位置，右手推注藥物。3,豎4，5,麻醉時保持動物氣二，注意事項：1，麻醉劑用量要準確，2，動物麻醉期體溫下降，要采取保溫措施， 著要緩慢同時觀察肌肉緊張性，角膜反射等，這些反射消失或明顯減弱時應(yīng)停止注射， 做慢性實驗時，在寒冷的冬季，注射前將麻藥加熱至動物體溫水平， 道通暢，麻醉過深時應(yīng)及時搶救 家兔常用的采血方法有哪些？說明各方法的采血部位，方法和特點？答：一，耳中央動脈采血：耳中央有條較粗，顏色叫鮮紅的中央動脈，采血時用左手固定兔 耳，右手持注射器，在中央動脈的末端沿動脈

13、平行的向心臟方向刺入動脈抽血，注意不要在近耳根部進針，耳根部組織較厚，血管游離，位置較深，易刺透血管造成皮下出血。采血后 用棉球壓迫止血。二，耳緣靜脈采血：采血部位和姿勢與耳緣靜脈注射相同，固定家兔后，選擇靜脈較清晰的 部位，用酒精棉球擦拭，持注射器沿耳緣靜脈向心臟方向刺入采血，采血后用棉球壓迫止血。三，頸動脈采血：先做頸動脈插管，用動脈夾或三通管控制動脈導管的開啟與關(guān)閉，根據(jù)實驗需要可反復取血，方便準確。缺點是該動物只能用一次。四，心臟采血：將家兔仰臥位固定，用左手觸摸左側(cè)第3-4肋間，選擇心臟搏動最明顯處，一般在胸骨左緣外 3MM處將注射針頭垂直刺入第 3-4肋間隙，由于心臟搏動的力量，血

14、液 會自動進入注射器。也可以抽吸。組織分離的目的是什么？常用的組織分離方法有哪兩種？說明其用法和注意事項？答：1目的：充分顯露深層的組織和血管，便于其他手術(shù)操作2分離方法：一是用刀和剪刀作銳性分離，用切和割的方式分離致密組織如皮膚，韌帶，筋 膜等，二是止血鉗，玻璃分針等做鈍性分離，分離要沿著組織間隙進行，這樣分離容易，出 血少，視野干凈，清楚，肌肉分離要順應(yīng)肌纖維做鈍性分離，若要進行橫行切斷分離，應(yīng)在切斷出上下端先夾 2把止血鉗，切斷后立即結(jié)扎 2斷端，以防肌肉中血管出血，神經(jīng)， 血 管分離應(yīng)順應(yīng)其平行方向分離，要求動作輕柔，簡述氣管插管的主要操作步驟和注意事項？答：操作步驟：先將家兔麻醉，仰

15、臥固定于手術(shù)臺上，頸部去毛后，用手術(shù)刀在甲狀軟骨下 緣正中線向下作長約 35CM的縱行切口，用血管鉗鈍性分離筋膜和左右胸骨舌骨肌，暴露 氣管，分離止血后用組織鉗將皮下組織，肌肉組織向頸部2側(cè)拉開，充分暴露血管，用血管鉗在其下方穿1條棉線備用，用手術(shù)刀在暴露的氣管中段切開氣管管徑的1 /3，用剪刀向頭Y型氣端做一縱向倒 T形切口，此時氣管內(nèi)有血液或分泌物。要用棉球或干紗布清理干凈，保證 呼吸通暢，再將合適口徑的插管由切口向胸部插入氣管腔內(nèi)，用棉線結(jié)扎并固定于 管導管分叉處，以防插管脫落。2條線3,用眼科 移除動簡述頸總動脈插管和頸外靜脈插管的主要步驟和注意事項？答：動脈插管步驟：1剪毛并切開頸部

16、皮膚，分離動脈周圍的筋膜，并在動脈下端穿 備用，2,先用一條細線結(jié)扎遠心端，等動脈被血液充盈后用動脈夾夾住近心端， 剪剪開動脈，將動脈插管插進血管，4,用另一條細線將動脈插管與血管一并扎進,脈夾。靜脈插管：1剪毛并切開頸部皮膚，分離動脈周圍的筋膜，并在動脈下端穿2條線備用，2，先用靜脈夾夾住近心端，等血液充盈后用細線結(jié)扎遠心端，3，用眼科剪剪開靜脈脈，將靜脈插管插進血管，4,用另一條細線將動脈插管與血管一并扎進，移除靜脈脈夾。簡述輸尿管插管的目的，主要操作步驟和注意事項？答：目的：收集尿液標本，檢測尿液成分，尿潴留時導尿步驟：先麻醉，然后再恥骨聯(lián)合上方沿正中線做皮膚切口，分離皮下組織，再沿腹白

17、線剪開腹膜，暴露膀胱，將膀胱翻出腹外，在膀胱底部找到并分離 2側(cè)輸尿管，在輸尿管靠近膀胱處用細線結(jié)扎，另穿一條細線備用，待輸尿管充盈后提起結(jié)扎線在管壁上用眼科剪剪一小口， 從斜口向腎臟方向插入導尿管，結(jié)扎固定，用量器收集尿液。注意事項：用生理鹽水紗布覆蓋手術(shù)切口部位，以保持動物腹腔溫度和臟器的濕潤。簡述制備蛙坐骨神經(jīng)干標本的操作步驟。答：步驟：1破壞腦和脊髓，2剪去軀干上部及心臟，3剝皮及分離2側(cè)后肢，4分離坐骨神 經(jīng)。注意事項：標本應(yīng)盡可能長些， 避免損傷，要把神經(jīng)周圍的結(jié)締組織去除干凈，避免用金屬 器械碰神經(jīng)，常滴加林格氏液，保持神經(jīng)濕潤。普魯卡因和尼可剎米產(chǎn)生毒性作用的表現(xiàn)及其機理？答：

18、普魯卡因是局麻藥， 大量吸收后會產(chǎn)生全身性毒性反應(yīng)， 主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興 奮，而后轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)不安，驚厥昏迷，呼吸抑制等癥狀。 普魯卡因致死原因為延髓抑制， 呼吸衰竭。尼可剎米是中樞興奮藥， 對呼吸中樞有直接興奮作用， 過量用藥可興奮整個中樞 神經(jīng)系統(tǒng)包括脊髓，出現(xiàn)強烈的陣攣性驚厥并伴有強直成分實驗設(shè)計的主要任務(wù)是什么？包括哪些要素和原則？答：以大量實驗尤其是動物實驗為基礎(chǔ)，研究正常的，疾病狀態(tài)下的以及使用藥物以后的生物體功能活動及其規(guī)律。觀察指標重復原則三大要素：實驗對象，處理因素，三大原則：對照原則，隨機原則，0.65%NaCI溶液，其目的是什么？，蛙心活動會發(fā)生什么變試驗中向蛙

19、心插管中等量換入化？為什么？答：1目的是觀察缺乏 Ca2+，K+對心臟活動的影響，2蛙心的心肌收縮幅度下降，因為 0.65%NaCI溶液是冷血動物的等滲生理鹽水，將蛙心插管中的溶液更換為0.65%NaCI溶液后，其環(huán)境中只有 Na2+和CI-缺乏心肌收縮所必須的 Ca2+，K+等，心肌細胞的節(jié)律性收縮 較多的依賴胞外 Ca2+，胞外Ca2+濃度降低，Ca2+內(nèi)流減少，導致心肌收縮力降低乃至心臟 停博。在蛙心插管內(nèi)滴入 0.025%毒K藥物后，蛙心活動會發(fā)生什么樣的變化？為什么？答：蛙心的收縮幅度提高，毒毛花苷K是強心類藥物，其藥理作用是抑制心肌細胞膜上的Na+-k+-ATP酶活性，使胞內(nèi) Na

20、+增多，k+減少，間接促進了 Na+-Ca+交換，使胞內(nèi)Ca+ 增多，從而加強心肌收縮力。在蛙心插管內(nèi)滴入 1%KCL溶液后，蛙心的活動會發(fā)生什么樣的變化？為什么？答：蛙心收縮幅度減少，因為往蛙心注入1%KCL，導致心肌細胞外 K+濃度升高，靜息電位的絕對值減少，快 Na+通道失活，心肌興奮性下降，同時胞外 K+與Ca+在心肌細胞膜上 有競爭抑制作用，故胞外濃度升高，在 AP間期，Ca+內(nèi)流減少，導致胞內(nèi) Ca+濃度降低， 減弱了興奮一收縮偶聯(lián)作用，心肌收縮力下降。乙酰膽堿對蛙心活動有何影響？為什么？答：乙酰膽堿可使心率變慢，傳導減慢和心肌收縮力減弱。乙酰膽堿可與心肌細胞M膽堿能受體結(jié)合，使腺

21、苷酸環(huán)化酶受抑制，因此細胞內(nèi)CAMP濃度降低，肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少，從而使心肌收縮能力降低，對于竇房結(jié)細胞，乙酰膽堿與細胞膜上的M受體結(jié)合后，能通過一種GK蛋白激活細胞膜上的一種鉀通道，使細胞內(nèi)K流向細胞外，于是最大復極電位變得更負，故自動去極化到達閾電位的時間變長，竇房結(jié)的自律性頻率降低，心率減慢。改變蛙心灌注液的 PH值后，是通過什么原理影響蛙心收縮活動的？答：加堿（碳酸氫鈉）使胞內(nèi)氫外溢，與胞外鉀進行交換，鉀外流減少，細胞膜電位減小甚 至興奮性完全喪失， 碳酸氫鈉使林格液中鈣濃度降低，心肌收縮力降低。 加酸競爭性抑制鈣與肌鈣蛋白結(jié)合，使肌凝球蛋白ATP酶活性降低，氫使鈣從肌漿網(wǎng)釋放量減少，胞

22、外氫升高降低鈣通道的活性，使鈣內(nèi)流減少，心肌收縮活性減弱。蛙心灌注實驗中，氯化鈣與腎上腺素對蛙心收縮活動的影響有何不同？為什么？答：氯化鈣使蛙心收縮幅度升高， 心率減慢，去甲腎上腺素使蛙心收縮幅度升高，心率加快,因為滴入氯化鈣溶液使胞外鈣濃度升高，內(nèi)流增加，每一個AP期間進入細胞內(nèi)鈣增多加快。導致心肌收縮力增加幅度增大，胞外鈣過多。至胞內(nèi)鈣過多，肌鈣蛋白與鈣結(jié)合不能解離。導致心肌舒張不完全，舒張程度減弱。滴入去甲腎上腺素與心肌細胞膜上B受體結(jié)合，使鈣通道開放數(shù)目提高，鈣內(nèi)流增多，去甲腎上腺素能提高肌膜和肌漿網(wǎng)鈣通透性使細胞內(nèi)鈣濃度升高，心肌收縮力提高，去甲腎上腺素促使肌鈣蛋白對鈣釋放和肌漿網(wǎng)對

23、鈣攝取，使心肌舒張完全，去甲腎上腺素加強自律細胞4期自動除極速率，竇房結(jié)自律性提高，心率加快。簡述磺胺類藥物應(yīng)用比色法定量分析的原理？答：磺胺類藥物能與一些試劑發(fā)生發(fā)應(yīng)生成有色物質(zhì)，磺胺藥在酸性環(huán)境下其苯環(huán)上的氨基離子化生成胺類化合物， 該化合物與亞硝酸鈉發(fā)生重氮化學反應(yīng)生成重氮鹽，再進一步與麋香草酚作用，生成穩(wěn)定的橙色偶氮化合物，將該化合物在525nm波長下比色，其光密度與磺胺藥濃度呈正比關(guān)系，據(jù)此可以求出各時間點體內(nèi)磺胺藥的血藥濃度。說明腎上腺素引起血壓先升后降的作用機制？答：上腺素能激動 a和B兩類受體，產(chǎn)生較強的a型和B型作用。激動 心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的 色受體，使心肌收縮力增強，

24、心輸出量增加，傳導加速和率增快。激活 皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的B2受體，尤其是 腎動脈明顯收縮,骨骼肌和冠狀動脈則擴張。激動支氣管 B2受體，使 支氣管 擴張。作用于肝和脂肪B2受體，促進肝糖原和脂肪分解，升高血糖。隨著腎上腺素在體內(nèi)迅速被兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶和單胺氧化酶代謝，血藥濃度下降，由于32受體對低濃度腎上腺素的敏感性和作用的持久性，此時便顯現(xiàn)出了血管擴張，血壓下降的效應(yīng)。休克的概念及其典型的臨床表現(xiàn)如何？答：概念：休克是指因各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少, 從而導致各重要器官機能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復雜的全身性病理過程。臨床表現(xiàn)：面色蒼白，出冷汗，脈搏快而微

25、弱，表情淡漠或神智不清。休克早期，微循環(huán)變化有何代償意義？答：休克早期微循環(huán)的變化主要由交感一一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加所致，對休克有一定的代償意義。1有利于維持動脈血壓，機體通過自身輸液和自身輸血作用增加會心 血量，緩解血容量的絕對或相對不足，同時心輸出量增加，外周阻力升高。通過上述調(diào)節(jié)， 休克早期血壓無明顯變化，2血液重新分布有利于心，腦血液供應(yīng)，休克早期，腹腔內(nèi)臟，皮膚，骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量明顯減少，而新，腦血管不發(fā)生收縮，血流量基 本正常，加之此時動脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官如心，腦的血液供應(yīng)。試驗中注入的右旋糖酐一

26、 40,碳酸氫鈉，6542分別有什么作用？答：1休克的防治分為病因防治和發(fā)病學防治；病因?qū)W防治就是去除休克的原始動因，發(fā)病學防治的主要措施包括擴充血容量，糾正酸中毒，合理使用血管活性藥物等，2右旋糖酐一40失血容量擴充劑，使用后一方面直接補充了血容量另一方面將組織中的細胞外液引入血管 內(nèi)。使血容量進一步擴充，同時還能組織紅細胞及血小板聚集，降低血液粘滯性，從而改善微循環(huán)。3休克時缺血和缺氧必然導致乳酸血癥性酸中毒，酸中毒時H+和Ca+的競爭作用，將直接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，導致高血鉀。給予碳酸氫鈉的目的是為了糾正酸中毒。4, 654 2是阿托品類的擴血管藥物，擴血管藥物的使

27、用能減輕微循環(huán)的 淤滯，提高組織灌流量。擴血管藥物可以使血壓出現(xiàn)過性降低，因此必須在充分擴充血容量的基礎(chǔ)上使用。肝性腦病的基本概念、主要癥狀和病因是？答：概念：是指排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合癥稱為肝性腦?。ㄇ膀?qū)期）：輕微的神經(jīng)精神癥狀，可表現(xiàn)出欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律的變化 有輕度的撲翼樣震顫等。（昏迷前期）：一期癥狀加重，可出現(xiàn)行為異常、嗜睡、定向理解力減退及精神錯亂 經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫。（昏睡期）：有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀。（昏迷期）：神智喪失，不能喚醒，沒有撲翼樣震顫主要癥狀：一期（1）（2） 二期（1）（2）三期四期 病因：肝功能不全家兔

28、氨中毒時有哪些癥狀？氨對腦組織的毒性作用？。答：1家兔氨中毒時可出現(xiàn)角膜反射及對疼痛刺激的反應(yīng)消失、瞳孔散大、肌肉震顫、即張 力增高、抽搐等癥狀。氨中毒尤其在肝功能障礙時更易發(fā)生，因為肝臟是代謝血氨的主要器官。2無論是體內(nèi)氨基酸分解凋謝產(chǎn)生的還是從體外注入體內(nèi)的氨，對機體都是一種有毒的物 質(zhì)，特別是對神經(jīng)系統(tǒng)有害。 試驗中外源性注入過量的氨化銨混合液后，過多的氨進入體內(nèi)和腦組織，與腦組織中的 a-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸；a-酮戊二酸結(jié)合是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，它的大量消耗必然導致三羧酸循環(huán)減弱，而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要環(huán)節(jié)，三羧酸循環(huán)的減弱使腦組織中ATP的生成減少，從而引起腦組織

29、功能的障礙。另外，興奮性遞質(zhì)谷氨酸的減少、抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加，氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用（干擾 細胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也會影響到腦細胞的功能。中毒癥狀的出現(xiàn)就是腦細胞功能 障礙的表現(xiàn)。試驗中為什么實驗兔較對照兔更易導致氨中毒？答：肝臟大部分切除后，體內(nèi)過多的氨無法代謝，導致血氨升高，過多的氨進入腦組織，與 腦組織中的a-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，并與谷氨酸進一步結(jié)合生成谷氨酰胺。因而，進 入腦組織的氨的增加可以使細胞中a-酮戊二酸減少。a-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，a-酮戊二酸的大量消耗必然導致三羧酸循環(huán)減弱，而三羧酸循環(huán)是產(chǎn)生能量的重要環(huán) 節(jié)，三羧酸循環(huán)的減弱使

30、腦組織中ATP的生成減少，從而引起腦組織功能的障礙。另外，興奮性遞質(zhì)谷氨酸的減少、抑制性遞質(zhì)谷氨酸胺的增加，氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用（干擾 細胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也會影響到腦細胞的功能。實驗中為什么谷氨酸鈉混合液能夠解救家兔的氨中毒？答：注入谷氨酸鈉溶液后，谷氨酸進入體內(nèi)， 在谷氨酰胺合成酶的催化下， 可以與氨結(jié)合生 成谷氨酰胺，使血液中游離氨減少， 進入腦組織的氨也就減少。同時， 由于增加了興奮性遞 質(zhì)谷氨酸的含量，有助于緩解中毒癥狀。實驗中搶救家兔氨中毒時向腸腔注入醋酸溶液的目的是什么？ 答：醋酸溶液可以促進腸道中未吸收的氨離子化，減少氨在腸道中繼續(xù)吸收。急性腎功能不全的基本概念，主要發(fā)病機制和機體功能代謝的變化是什么？答：概念：急性腎功能不全是由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程，可以發(fā)現(xiàn)出少尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀、代謝性酸中毒、水中毒等 臨床癥狀。