內(nèi)科名詞解釋完整版

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載14.內(nèi)科學(xué)名詞解釋第二篇：呼吸系統(tǒng)疾病1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.慢性阻塞性肺病(Chro nic Obstructive P ulm on ary Disease，COPD：包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫，臨床上以進行性氣流受阻為主要表現(xiàn)，部分 有可逆性，可伴有氣道高反應(yīng)性。阻塞性肺氣腫(Obstructive Emphysem)：終末支氣管遠端的氣道彈性減弱， 過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。慢性肺原性心臟病(Chro nic P ulm on ary Heart Disease ):由于慢性肺部疾 病和胸廓疾病或

2、肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進而引 起右心室肥厚，擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。支氣管哮喘(Asthma): 種以嗜酸性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞等多種 炎癥細胞介導(dǎo)的氣道慢性變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病，可引起氣道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆性氣道阻塞。臨床上以反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽 為特點，常在夜間和清晨發(fā)作，癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。遲發(fā)相哮喘反應(yīng)(Late Asthmatic Reaction ，LAR :接觸過敏原 3-4小時 發(fā)生，歷時20-24小時，嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞 等炎癥細胞從外周循環(huán)血液聚集到氣道并活化，釋放出炎性介質(zhì)，包括是酸

3、性粒細胞陽離子蛋白、白三烯和血小板活化因子等，弓I起氣道炎癥，微血管 滲漏、腺體分泌增加和氣道高反應(yīng)性。阿司匹林過敏-哮喘-鼻息肉三聯(lián)癥(Aspirin Induced Asthma ):阿司匹林 可使花生四烯酸代謝異常，前列腺素生成減少，可誘發(fā)哮喘。常合并鼻息肉， 被稱為阿司匹林-哮喘-鼻息肉綜合癥?？人宰儺愋韵?Cough Variant Asthma ):以頑固性咳嗽為唯一臨床表現(xiàn)， 無喘息癥狀的支氣管哮喘。呼吸衰竭(Respiratory Failure ):外呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有 效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功 能和代謝障礙的臨床綜合

4、征。其標(biāo)準(zhǔn)為：海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下 動脈血氧分壓(P aO) <60mm 半有或不伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO)>50mmHg呼吸泵衰竭(Respiratory Bump Failure ):由于呼吸肌、胸廓、呼吸中樞的異常引起限制性通氣障礙所致的呼吸衰竭統(tǒng)稱為呼吸泵衰竭。限制性通氣障礙(Restrictive Ventilatory Defect ):由于肺泡擴張受限 而引起的通氣功能障礙。如：肺間質(zhì)纖維化，胸廓畸形。肺性腦病(P ulm on ary Encep halo pathy ):由于胸肺疾患而引起的低氧血癥 伴二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭)而出現(xiàn)的一些精

5、神癥狀，如躁狂、昏睡、 昏睡、意識喪失等稱為肺性腦病。急性肺損傷(Acute Lung Injury ，ALI) /急性呼吸窘迫綜合征( Acute Resp iratory DistressSyndrome):由于心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所致的急性、進行性、 缺氧性呼吸衰竭。社區(qū)獲得性肺炎(Community Acquired Pneumonia，CAP：指在社會環(huán)境中 發(fā)生的肺炎，病原體為：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體。醫(yī)院獲得性肺炎(Hospitalized Acquired Pneumonia，HAP :入院時不存在也不處于潛伏而是住院后發(fā)生的肺炎，病原體依次為：肺炎克雷

6、伯桿菌、學(xué)習(xí)必備歡迎下載29.15.金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌。肺結(jié)核病(Pulmonary Tuberculosis ):結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肺部感染16.性疾病。Koch現(xiàn)象：結(jié)核菌首次其侵入人體，由于機體缺乏 DTH也缺乏CMI,往往 引起結(jié)核菌全身播散感染。第二次侵入人體，由于機體已經(jīng)事先致敏，故出 現(xiàn)劇烈的局部反應(yīng)，病灶趨于局限。此為Koch現(xiàn)象17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.結(jié)核性風(fēng)濕癥(Tuberculous Rheumatic Disease ):原發(fā)性肺結(jié)核患者中， 可以出現(xiàn)以多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑為主，類似風(fēng)濕病經(jīng)過的臨床表現(xiàn)，

7、 稱為結(jié)核性風(fēng)濕癥。無反應(yīng)性肺結(jié)核(Un res pon sive Tuberculosis ):也稱結(jié)核性敗血癥，呈急 性暴發(fā)型感染經(jīng)過，病情兇險，表現(xiàn)為高熱、但缺乏呼吸系統(tǒng)癥狀、體征和 相應(yīng)胸部X線表現(xiàn)，可有腹痛、腹瀉、胃納差、腹部包塊、腹水、黃疸、肝 脾腫大、腦膜刺激征、激勵異常、神經(jīng)系統(tǒng)病理反射。彌漫性間質(zhì)性肺疾病(Interstitial Lung Disease， ILD):以肺泡壁為主并包括肺泡周圍組織及其相鄰支撐結(jié)構(gòu)的一組疾病群，病變可累積細支氣 管。由于細支氣管和肺泡壁纖維化使肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺容積減少和限制 性通氣障礙。特發(fā)性肺纖維化(Idiopathic Pulmona

8、ry Fibrosis ，IPF):原因不明的慢 性間質(zhì)性肺疾病，臨床上以進行性呼吸困難和刺激性干咳，雙肺可聞及Velcro音，常有杵狀指，胸部X線顯示雙肺彌漫型網(wǎng)狀陰影，肺功能表現(xiàn)為 限制性通氣障礙。結(jié)節(jié)病(Sarcoidosis ): 一種病因未明、多器官受累的肉芽腫性疾病。以淋 巴細胞和單核巨噬細胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽腫形成為病理特點。中央型肺癌(Central Primary Bronchogenic Carcinoma):起源于段支氣管以上氣道粘膜的肺癌稱為中央型肺癌。多見于鱗癌、小細胞癌。周圍型肺癌(Peripheral Primary Bronchogenic Carcino

9、ma): 起源于段支氣管或段支氣管以下氣道粘膜的肺癌成為周圍性肺癌。多見于腺癌。Horner綜合征：肺尖部的肺癌可侵犯或壓迫頸交感神經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、 瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、患側(cè)額部和胸部皮膚潮紅無汗或少汗，感覺異常。臂叢神經(jīng)壓迫征(Brachial Plexus Sign ):腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)可引起同側(cè) 自腋下向上肢內(nèi)側(cè)放射性、燒灼樣疼痛。副腫瘤綜合征(Paraneoplastic Syndrom® :肺癌病人可出現(xiàn)一些表現(xiàn)于胸 部以外臟器，不是腫瘤直接作用或轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征。出現(xiàn)于肺癌的發(fā) 生前后。又稱肺癌的肺外表現(xiàn)。異位內(nèi)分泌綜合征(Ecto pic En docri n

10、e Syn drome ):腫瘤細胞分泌一些生 物活性的多肽或胺類激素，引起病人表現(xiàn)出特殊的內(nèi)分泌障礙。是副腫瘤綜 合征的一種表現(xiàn)?？估蚣に胤置诋惓＞C合征(SIADH :有些肺癌細胞可分泌 ADH導(dǎo)致患者 體內(nèi)ADH異常增多，弓I起水潴留、低鈉血癥、低滲透壓，可出現(xiàn)困倦、易激 動、定向障礙、癲癇樣發(fā)作或昏迷。多見于SCLC患者。異位ACTH綜合征(Ecto pic ACTH Syn drome):有些肺癌細胞可分泌 ACTH 引起患者體內(nèi)皮質(zhì)激素增多，多表現(xiàn)為不典型的Cushing綜合征，如色素沉著、低鉀血癥、胃口好、皮膚菲薄、肌肉萎縮、高血糖，但是向心性肥胖和 紫紋非常少見。學(xué)習(xí)必備歡迎下

11、載30.神經(jīng)肌肉綜合征(Neuromascular Syndrome ):也是肺癌異位內(nèi)分泌綜合征 的一種表現(xiàn)，是一種非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌肉病變，可發(fā)生在肺癌出現(xiàn)前數(shù)月甚至 數(shù)年，原因不明，最常見為多發(fā)性周圍神經(jīng)炎，重癥肌無力和肌病、小腦變 性，多見于SCLC31.類癌綜合征(Carcinoid Syndrome):是肺癌異位內(nèi)分泌綜合征的一種，由 于肺癌細胞可以分泌5-HT,表現(xiàn)哮鳴樣支氣管痙攣，皮膚潮紅，水樣腹瀉， 陣發(fā)性心動過速，多見于SCLC和腺癌。32.肌無力樣綜合征(Eaton-Lambert Syndrom® ：是肺癌的副腫瘤綜合征表現(xiàn)， 與神經(jīng)終末部位的乙酰膽堿釋放缺陷有關(guān)

12、。臨床表現(xiàn)為肌無力，早期侵犯骨 盆帶肌群及下肢近端肌群，反復(fù)運動后即立刻得到暫時改善。多數(shù)病例對新 斯的明試驗反應(yīng)欠佳；肌電圖低頻反復(fù)刺激顯示動作電位波幅遞減，而高頻 刺激使可引起暫時性波幅增高，該特點可與真性肌無力鑒別。多見于SCLC第三篇：心血管系統(tǒng)疾病33.心力衰竭(Heart Failure ):各種原因引起的心臟不能泵出足夠的血液以滿 足組織代謝的需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)血 量，同時由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征。臨床上以 肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血以及組織灌注不足為主要特征，又稱充血性心力 衰竭(Congestive Heart Fail

13、ure34.35.36.37.38.39.40.41.心肌重塑(Myocardial Remodeling):由于一些列復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo) 致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表幸得變化。臨床表現(xiàn)為心肌重量、心室容積的增加和 心室形態(tài)的改變。舒張性心力衰竭(Diastolic Insufficiency Heart Failure):由于舒張期心室的主動松弛能力受損和心室順應(yīng)性降低導(dǎo)致心室在舒張期充盈受限，心室壓力-容積曲線向左上方移位，因而心搏出量減低，左室舒張末壓增高而 發(fā)生心衰，而代表收縮功能的射血分數(shù)正常。無癥狀心力衰竭(Asymptomatic Heart Failure ):左室功能已經(jīng)有不全，

14、射血分數(shù)50%而尚無心衰癥狀的這一階段。心律失常(Arrhythmia ):心臟激動的起源、頻率、節(jié)律、傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo) 順序等異常。觸發(fā)激動(Triggered Activity): 一次正常的動作電位所觸發(fā)的后除極。當(dāng)這種后除極發(fā)生在正常動作電位的2相、3相，稱為早期后除極，發(fā)生在復(fù)極化完成以后的4相，稱為延遲后除極。出發(fā)激動所引起的膜電位震蕩到 閾電位時，可觸發(fā)一次新的動作電位，產(chǎn)生心律失常。折返激動(Recurrent Activity):當(dāng)激動從某處循一條徑路傳出后，又從另一條徑路返回原處，使得該處再次發(fā)生激動的現(xiàn)象折返激動，是快速型心 律失常發(fā)生的重要機制。傳導(dǎo)阻滯(Block):激

15、動抵達部為心肌細胞仍處于不應(yīng)期內(nèi)可引起興奮不能 下傳或傳導(dǎo)速度減慢，即稱為傳導(dǎo)阻滯。早搏(Premature Beat ):比基本心律提早出現(xiàn)的異位搏動。也稱為期前收 縮，按異位激動的發(fā)生部位，早搏可分為房早、交界性早搏、室早。陣發(fā)性心動過速(Paroxysmal Tachycardia ):異位興奮灶自律性進一步增 高或連續(xù)的折返激動時，突然發(fā)生連續(xù) 3個或3個以上早搏，稱為陣發(fā)性心 動過速?？煞譃殛嚢l(fā)性室上性和室性心動過速。42.學(xué)習(xí)必備歡迎下載43.預(yù)激綜合征(Pre-excitationSyndrom® :室上性激動在下傳過程中，通過旁道預(yù)先激動部分心室肌的一種綜合征。44.

16、竇性停搏(Sinus Arrest ):竇房結(jié)在特定的時間內(nèi)喪失自律性、不能產(chǎn)生 沖動所引起的心律失常，又成為竇性靜止(Si nus Sta ndstill)。45.房室傳導(dǎo)阻滯(Atrioventricular Block，AVB :由于房室交界區(qū)不應(yīng)期延 長所引起的房室傳導(dǎo)緩慢或中斷的現(xiàn)象。46.室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(Intraventricular Block):心室內(nèi)束支、分支及心肌廣泛病變引起的傳導(dǎo)阻滯。47.病態(tài)竇房結(jié)綜合征(Sick Sinus Syndrome):竇房結(jié)及其周圍組織病變和功 能減退而引起一系列心律失常的綜合征。48.暈厥(Syncope):突然發(fā)生短暫意識喪失的一種綜合

17、征。其特點是突然發(fā)作，意識喪失時間短，常不能保持原有姿勢而暈倒，在短時間內(nèi)迅速蘇醒和少有 后遺癥。49.):是確定有無血管迷走神經(jīng)5個半衰期以上，臥床睡眠30分鐘，然后測量心率和80度，每5分鐘記錄-直立傾斜試驗(Up right title-table test ing 性暈厥的有效方法。試驗前停用心血管活性藥物 一夜。試驗當(dāng)日清晨禁食，患者仰臥于檢查床上血壓至穩(wěn)定基礎(chǔ)水平。此后將檢查床頭側(cè)迅速上升 次心律和血壓。如果病人出現(xiàn)頭暈、惡心、出汗、面色蒼白等暈厥前驅(qū)癥狀， 改為每分鐘記錄一次。直至45分鐘或出現(xiàn)暈厥伴明顯心率減慢和血壓降低即為陽性，若出現(xiàn)陽性表現(xiàn)應(yīng)立即將患者恢復(fù)至平臥位。若未出現(xiàn)

18、暈厥，可 將患者恢復(fù)平臥位5分鐘后，相繼靜滴異丙腎上腺素1、3、5ug/min，各持 續(xù)5分鐘后重復(fù)該試驗，若未出現(xiàn)暈厥為陰性。50.高血壓危象(Hypertensive Crisis ):短期內(nèi)血壓急劇升高，舒張壓超過120 或130mmH并伴有一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象，成為高血壓 危象。51.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(Coro nary Atherosclerotic Heart Disease):52.冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病 冠狀動脈性心臟病(Coro nary Heart Disease ):冠狀動脈粥樣硬化性心臟 病和冠狀動脈功能性

19、改變(痙攣)并稱冠狀動脈性心臟病。53.急性冠狀動脈綜合征(Acute Coro nary Syn drome ):由于冠狀動脈粥樣硬化 板塊的狀態(tài)發(fā)生了突然改變，如斑塊破裂、血栓形成等，可導(dǎo)致冠狀動脈血 流阻塞的程度急劇加重。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源 性猝死。54.心肌震蕩綜合征(Myocardial Concussion Syndrome ):缺血的心肌暫時不 能被激動現(xiàn)象。55.心肌頓抑(Stunning of Myocardium ):冠狀動脈暫時閉塞時間較短，雖然 不引起心肌壞死，但造成心功能障礙持續(xù) 1周以上，包括心肌收縮、高能磷 酸鍵的儲備及超微結(jié)構(gòu)不正常。5

20、6.心肌梗死后綜合征(PostinfarctionSyndrom® :心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。可 能是集體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。X綜合征(SyndromeX)：病人有心絞痛或類似于心絞痛的胸痛，實驗室檢查 有心肌缺血的證據(jù)(如缺血性 ST-T改變)，而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)，病 因不明，其中一部分患者在運動負荷試驗或心房調(diào)搏術(shù)時心肌乳酸產(chǎn)生增58.學(xué)習(xí)必備歡迎下載76.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.69.多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注障礙，交感神經(jīng)占主導(dǎo)地位的交感、 迷走神經(jīng)平衡失調(diào)

21、，病人痛閾降低，均可導(dǎo)致本病發(fā)生。變異型心絞痛(Variant Angina Pectoris ):由于冠狀動脈所致，幾乎完全 都在靜息狀態(tài)下無體力勞動或情緒激動等誘因，常伴隨ST段抬高表現(xiàn)。常并發(fā)急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、室顫、猝死。心肌橋(Myocardial Bridging ):冠狀動脈通常走行于心外膜下結(jié)締組織中， 如果一段冠狀動脈行走在心肌內(nèi)，這束心肌纖維被稱為心肌橋，行走于心肌 橋下的冠狀動脈被稱為壁冠狀動脈。擠奶現(xiàn)象(Milking Effect ):由于心肌橋的存在，導(dǎo)致心肌橋近端的收縮 期前向血流逆轉(zhuǎn)，而損傷該處的血管內(nèi)膜，所以該處容易有動脈粥樣硬化斑

22、 塊形成，冠狀動脈顯示該階段收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復(fù)正常，稱 為繼耐現(xiàn)象。心臟瓣膜病(Valvular Heart Disease ):心臟瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)由于炎癥、 缺血性壞死、退行性改變、先天性發(fā)育畸形、結(jié)締組織病、粘液瘤樣變性及 創(chuàng)傷等原因造成的以瓣膜增厚，粘連，纖維化、縮短為主要病理改變，以單 個或多個瓣膜狹窄和(或)關(guān)閉不全為主要臨床表現(xiàn)的一組心臟病。Orter綜合征：由于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄引起左房明顯擴張，支氣管淋 巴結(jié)腫大和肺動脈擴張壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)所致的聲音嘶啞。Graham-Steel雜音：由于二尖瓣狹窄引起的肺動脈相對擴張，肺動脈瓣相對關(guān)閉不全，故可在肺動脈瓣聽

23、診區(qū)聞及舒張期遞減型嘆氣性雜音。Musset征：頭部隨心搏而晃動，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。 Traube征：股動脈槍擊音，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。Mueller征：收縮期懸雍垂搏動，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。 Duroziez征：股動脈近段加壓時聞及收縮期雜音和遠端加壓時聞及舒張期雜 音，見于慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。Quincke征：毛細血管搏動征，見于慢性主動脈瓣關(guān)閉不全。雜音：由于主動脈瓣關(guān)閉不全，舒張末期左室壓力增大，二尖Aust in-Fli nt70.71.72.73.74.瓣瓣葉抬高，產(chǎn)生二尖瓣相對性狹窄，血液快速前向流過產(chǎn)生心尖區(qū)舒張中、 晚期遞減

24、型滾筒樣雜音。感染性心內(nèi)膜炎(Infective Endocarditis，IE)：由于病原微生物循血性途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動脈內(nèi)膜的感染并伴有贅生物的形成。根據(jù)病情合病程可分為急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。 Jan eway結(jié)節(jié)：急性感染性心內(nèi)膜炎時，手掌和足底，偶見手臂和腿部可呈 無痛性小結(jié)節(jié)狀或斑點狀出血病變。由化膿性栓塞所致。Osler結(jié)節(jié)：亞急性感染性心內(nèi)膜炎時，指(趾)的肉質(zhì)部位，偶見于指的 較近端，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天的小而柔軟的皮下結(jié)節(jié)。心肌病(Cardiomyopathies):合并有心臟供能障礙的心肌疾病，包括擴張 型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、

25、致心律失常性右室心肌病、未分 類的心肌病、特異性心肌病。擴張型心肌病(Dilated Cardiomyopathy ):以左心室或雙心室心腔擴大和 收縮功能障礙為主的心肌病，產(chǎn)生充血性心力衰竭。肥厚型心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy):以心肌非對稱性肥厚，心 室腔變小為特征，以左心室血液充盈受限，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的 心肌病。學(xué)習(xí)必備歡迎下載91.76.77.78.79.80.81.82.83.限制型心肌病(Restrictive Cardiomyopathy):以一側(cè)或雙側(cè)心室充盈首先和舒張期容量降低為特征，收縮功能和室壁厚度正?；蚪咏?，間質(zhì)纖 維化

26、的心肌病。致心律失常性右室心肌病 (Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy ):以右室心肌被纖維脂肪組織進行形替代為特征，家族性 發(fā)病頗為常見，為 AD遺傳，臨床表現(xiàn)為右心室進行性擴大、難治性右心衰 竭和(或)室性心動過速(多為左束支傳導(dǎo)阻滯型室速、頻發(fā)室早等)。心肌炎(Myocarditis )：病原微生物感染或物理化學(xué)因素引起的心肌炎癥性 疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質(zhì)、血管、心瓣膜、心包最后可導(dǎo)致整個心 臟結(jié)構(gòu)損害。急性心包炎(Acute Pericarditis):由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的以胸痛、心包摩擦音為特征的綜合征。

27、縮窄性心包炎(ConstrictivePericarditis ):心臟被致密厚實的纖維化心包所包圍，使心臟舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的臨床征象。心肌損傷后綜合征(PostperiocardiostomySyndrom® :心臟手術(shù)、心肌梗死或心肌創(chuàng)傷后2周出現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛、白細胞增 高、血沉加速等臨床癥群。目前認為可能與高敏反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)有關(guān)。糖皮質(zhì)激素治療有效。Kussmaul征：患者有腹水、肝腫大、頸靜脈怒張，吸氣時頸靜脈更加充盈， 稱為Kussmaul征。見于大量心包積液、慢性縮窄性心包炎。Ewart征：大量心包積液時，心臟向左后移位，壓迫左

28、肺，引起左肺下葉不 張，在左肩胛下角區(qū)出現(xiàn)肺實變表現(xiàn)，叩診濁音，聽診支氣管呼吸。稱為Ewart 征第四篇：消化系統(tǒng)疾病84.85.86.87.88.89.90.燒心(Heartburn ):胸骨后或劍突下燒灼感，常在餐后 1小時出現(xiàn)，軀體前 傾或用力屏氣時加重。由于酸性反流物刺激食管上皮下的感覺神經(jīng)末梢引 起。Barret食管：食管粘膜因受反流物的反復(fù)刺激，食管與胃交界處的齒狀線2cm以內(nèi)的食管粘膜鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代，稱為Barret食管，是食管腺癌的主要癌前病變。Curli ng潰瘍：燒傷引起的人體急性應(yīng)激反應(yīng)，可導(dǎo)致急性胃粘膜糜爛、出 血，形成淺表潰瘍，屬于急性糜爛出血性胃炎。

29、Cushing潰瘍：中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起的急性胃粘膜糜爛、出血，形成淺表 潰瘍，屬于急性糜爛出血性胃炎。消化性潰瘍(Pep tic Ulcer )：胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶 的消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的梅克爾憩室內(nèi)。球后潰瘍(Postbulbar Ulcer)： DU發(fā)生在球部以下的部位，稱為球后潰瘍， 多見于十二指腸降部。對吻潰瘍(Kissi ng Ulcer):十二指腸球部和胃的前后壁相應(yīng)處同時發(fā)生的 潰瘍。多發(fā)性潰瘍(Multi ple Ulcers )：胃或十二指腸中有2個或2個以上潰瘍并 存。學(xué)習(xí)必備歡迎

30、下載92. 巨大潰瘍(Gia nt Ulcer )： DU>2cm GU>3cm稱為巨大潰瘍，需與惡性潰瘍鑒 別。93. 難治性潰瘍(Refractory Ulcer):標(biāo)準(zhǔn)計量的H2-RA正規(guī)治療一定時間(GU 12周，DU 8周)后經(jīng)胃鏡檢查確定未愈合的潰瘍和(或)愈合緩慢、復(fù)發(fā) 頻繁的潰瘍。Zollinger-Ellison綜合征：胰腺非B細胞瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血癥、DU腹瀉，由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指腸所 致。癌前病變(Precancerous Lesion): 一類易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學(xué)變 化。即異型增生。癌前狀態(tài)(Precancero

31、us Condition )： 些發(fā)生胃癌危險性明顯增加的臨 床情況。包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、殘胃、 Menetrier病、胃息肉病。 早期胃癌(Early Gastric Cancer ):無論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，腫瘤的浸潤深 度局限于粘膜或粘膜下層者稱為早期胃癌。Blumer shelf :胃癌細胞浸潤漿膜層，從漿膜層脫落種植于直腸前窩，此時 直腸指檢可觸及直腸前壁腔外腫塊。Krukenberg瘤：胃癌細胞浸潤漿膜層，從漿膜層脫落、種植于卵巢上，形成 雙側(cè)、中等大小的實性腫塊并繼續(xù)生長，稱為Krukenberg瘤。94.95.96.97.98.99.100. 炎癥性腸病(Inflammat

32、ory Bowel Disease):廣義：各種原因引起的腸 道炎癥性疾病，包括各種感染及各種非感染性的腸道炎癥。狹義：特發(fā)性炎 癥型腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎、Crohn病以及未定型的結(jié)腸炎。101. 功能性胃腸病(Functional Gastrointestinal Disorders):臨床上無法找到病理解剖或生物化學(xué)異?？山忉尩?、表現(xiàn)為慢性或復(fù)發(fā)性的胃腸道癥 候群。102. 消化不良(Dyspepsia):持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的，包括上腹痛、上腹脹、早 飽、曖氣、惡心、嘔吐等上腹部癥狀的一組臨床癥候群。103. 功能性消化不良(Functional Dyspepsia):經(jīng)檢查可以排除引起消化

33、不 良的器質(zhì)性疾病時，這一臨床癥候群稱為功能性消化不良。104. 腸易激綜合征(Irritable Bowel Disease ):以與排便相關(guān)的腹部不適 或腹痛為主的功能性胃腸病，往往伴有排便習(xí)慣于大便性狀異常，癥狀持續(xù) 存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)檢查可排除這些癥狀的器質(zhì)性疾病。105. 肝硬化(Hepatic Cirrhosis )：由各種原因引起的慢性、進行性、彌漫 性肝臟疾病。在干細胞廣泛變性和壞死基礎(chǔ)上產(chǎn)生肝臟纖維組織彌漫性增生，并形成再生結(jié)節(jié)和假小葉，導(dǎo)致正常肝小葉結(jié)構(gòu)和血管解剖的破壞，隨 著病變的進展，晚期可出現(xiàn)肝功能衰竭、門靜脈高壓和多種并發(fā)癥，是嚴重 和不可逆的肝臟疾病。106. 肝

34、肺綜合征(Hep ato pulm on ary Syn drome，HPS :由于肝硬化時，肝對肺部擴血管物質(zhì)滅活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出現(xiàn)肺內(nèi)血管尤其是肺前毛細血管或毛細血管擴張，使氧分子難以彌散到毛細血 管中去，難以與血紅蛋白結(jié)合，引起低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加。臨床 上以進展性肝病、肺內(nèi)血管擴張，低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加組成的三 聯(lián)癥。107. 肝腎綜合征(Hepatorenal Syndrome，HRS :肝硬化時，由于內(nèi)臟血管擴張，造成有效血容量不足，反射性激活腎素-血管緊張素和交感系統(tǒng)產(chǎn)生的腎血管收縮，腎內(nèi)擴血管物質(zhì)如PG合成減少，引起的腎功能不全

35、，患者的腎臟組織學(xué)上沒有改變。108. 原發(fā)性肝癌(Primary Carci noma of the Liver ):起源于肝細胞或肝內(nèi) 膽管細胞的惡性腫瘤。109. 小肝癌：單個結(jié)節(jié)直徑或多個結(jié)節(jié)直徑之和 v3cm的肝癌稱為小肝癌，小 肝癌細胞分化較好，惡性程度較低，癌周圍有較多淋巴細胞浸潤，包膜多完 整；癌栓發(fā)生率較低，肝硬化程度較輕。110. 伴癌綜合征：由于肝癌本身代謝異?；虬┙M織對機體產(chǎn)生影響而引起的 內(nèi)分泌或代謝異常癥候群，以自發(fā)性低血糖、紅細胞增多癥為常見。111. 肝性腦病(Hepatic Encephalopathy):嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基 礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，其

36、主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。112. 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis ):胰酶在胰腺內(nèi)激活后引起胰腺組織 自身消化的急性化學(xué)性炎癥。113. Grey-Turner征：急性胰腺炎或異位妊娠破裂時，血液、胰酶及壞死組 織液穿過筋膜和基層滲入腹壁，可見兩側(cè)脅腹皮膚呈灰紫色斑，稱為 Grey-Turner 征。114. Cullen征：急性胰腺炎或異位妊娠破裂時，血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜和基層滲入腹壁，可見臍部皮膚青紫稱為Cullen。115. 假性囊腫(Pseudocyst):急性壞死性胰腺炎多在3-4周以后形成，為纖 維組織、肉芽組織囊壁包裹的胰液聚集。大的囊

37、腫可產(chǎn)生壓迫癥狀。體檢常 可捫及腫塊，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時，囊內(nèi)胰液流入腹腔，造成胰 源性腹水。第五篇：泌尿系統(tǒng)疾病116. 腎病綜 合征(Nephrotic Syndrome ):各 種原因 引起 的大量 蛋白尿 (>3.5g/d )，低白蛋白血癥(v30g/L)，明顯水腫和(或)高脂血癥。117. 腎小球濾過膜(Glomerular Filitrate Membrane ):由有孔的毛細血管 內(nèi)皮、基底膜和臟層上皮細胞足突間裂孔組成。118. 腎炎綜合征(Nephritic Syndrom® ：以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓為 特點的綜合征。單純性血尿和(或)無癥狀性

38、蛋白尿，以及不能解119. 無癥狀型尿檢異常：釋的膿尿(白細胞尿)任何原因引起的進行性、不可逆性腎單位喪失。診3-6個月。Non-selective P rotei nuria120. 慢性腎衰竭綜合征： 斷時已知GFR筆低至少121. 非選擇性蛋白尿(Non-selective Proteinuria):病變使過濾膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。122. 溢出性蛋白尿：血中低分子量的異常蛋白增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能 被腎小管全部重吸收所致。123. 腎小球沉積病：異常蛋白沉積在腎小球內(nèi)，引起炎癥反應(yīng)和(或)腎小球硬化。沉積

39、的異常蛋白通常為免疫球蛋白及其片斷，臨床上包括一組疾病， 如腎淀粉樣變，冷球蛋白血癥，輕鏈沉積病。124. IgA腎病(IgA Nephropathy):以反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿或鏡下血尿，系膜區(qū)IgA沉積或IgA沉積為主為特征的腎小球疾病。是我國腎小球源性血尿的最常見病因。125. 慢性腎衰竭（Chronic Renal Failure ）:各種原因?qū)е履I臟慢性進行性 損害，使其不能為之基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)和 酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。126. 腎性骨病（Nephrogenic bone disease）:由于慢性腎衰竭所致的骨損害，根

40、據(jù)病理類型可分為：（1）高轉(zhuǎn)化性骨?。罕憩F(xiàn)為纖維性骨炎，也可同時伴 有骨質(zhì)疏松和骨硬化。（2）地轉(zhuǎn)化性骨?。罕憩F(xiàn)為骨軟化和骨質(zhì)減少。（3）混合型骨病 第六篇血液系統(tǒng)疾病127. 貧血（Anemia）:外周血單位體積血液中的血紅蛋白量、紅細胞、紅細胞 比容低于可比人群正常值的下限。128. 缺鐵性貧血（Iron Deficiency Anemia，IDA）：體內(nèi)鐵儲備耗竭時，血紅蛋白合成減少引起的貧血成為缺鐵性貧血。129. Plummer-Vinson綜合征：見于缺鐵性貧血，主要表現(xiàn)為缺鐵性吞咽困難。130. 異食癖（Pica ）：見于缺鐵性貧血，患者不由自主地食用一些不可食用的 物品。131

41、. 巨幼細胞貧血（Megalobastic Anemia）:由于葉酸和（或）VitB12缺乏 引起的貧血。骨髓中紅細胞和髓細胞系出現(xiàn)“巨幼變”是本病的重要特點。132. 再生障礙性貧血（Aplastic Syndrome ）:由于骨髓功能衰竭，造成全血 細胞減少的一種疾病。臨床上以紅細胞、粒細胞和血小板減少所致的貧血， 感染和出血為特征。133. 造血誘導(dǎo)微環(huán)境（Hematopoietic Inductive Microenviornment ）:簡稱 造血微環(huán)境，是指局限在造血器官或組織內(nèi)的具有特異性結(jié)構(gòu)及生理功能的 環(huán)境。由造血器官中的基質(zhì)細胞、基質(zhì)細胞分泌的細胞外基質(zhì)和各種造血調(diào) 節(jié)因子

42、組成。造血細胞能在其中進行自我更新、增值、分化、歸巢和移行。134. 溶血性貧血（Hemolytic Anemia）:由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短）， 超過骨髓代償能力而發(fā)生的貧血。135. 蠶豆?。‵avism）:患者以進食新鮮蠶豆而引起突然發(fā)病，呈急性血管內(nèi)溶血過程，表現(xiàn)為頭痛、惡心、背痛、寒戰(zhàn)和發(fā)熱，繼之出現(xiàn)血紅蛋白尿、 貧血及黃疸。貧血嚴重，同時可伴發(fā)酸中毒和氮質(zhì)血癥。由于G6PD缺乏所致。136. 自身免疫性溶血（AutoimmuneHemolytic Anemia, AHA：由于患者體內(nèi) 自身產(chǎn)生病理性抗體，附著于紅細胞并造成其破壞的一種獲得性溶血性貧血。137. 陣發(fā)性睡眠性

43、血紅蛋白尿（ P aroxysmal Nocturnal Hemoglob in uria，P NH： 種后天獲得性紅細胞膜缺陷引起的溶血病。臨床上以間歇發(fā)作的睡 眠后血紅蛋白尿為特征。138. 白血病（Leukemia）: 一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙、調(diào)往受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階段， 在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積，并浸潤其它器官和組織，而正常造血受抑制。139. 急性白血?。ˋcute Leukemia）:白血病細胞分化停止在較早階段，多為 原始細胞及早期幼稚細胞，病情發(fā)展迅速，自然病程僅數(shù)月。140. 慢性白血病(Chron

44、ic Leukemia):白血病細胞分化停止在較晚階段，多 為較成熟幼稚細胞和成熟細胞，病情發(fā)展慢，自然病程為數(shù)年。141. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(Central Nervous System Leukemia ):由于白血 病細胞浸潤CNS所致，臨床上表現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、 昏迷?；熕幬镫y以通過血-腦脊液屏障，故這些隱藏在 CNS的白血病細胞 不能有效被殺滅，CNSL可發(fā)生在疾病各個時期，但是常發(fā)生在緩解期，以急 淋最常見，兒童患者尤甚。142. Auer小體：外周血白細胞胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色系桿狀物質(zhì)，一個或數(shù)個，一 旦出現(xiàn)在細胞中，即可擬診為急非淋。143. 完全緩解(Co

45、mplete Remission)：白血病的癥狀和體征消失，血常規(guī)和骨髓象基本正常，外周血片中找不到白血病細胞，骨髓中原始細胞<5%144. 慢性粒細胞白血病(Chronic Myelogenous Leukemia ，CML：病程發(fā)展 緩慢，臨床癥狀輕微，可有明顯脾大，甚至巨脾，周圍血的中性粒細胞顯著 增多。受累細胞系中可找到 Ph1標(biāo)記染色體和bcl/abr基因重排。145. 慢性淋巴細胞白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia ， CLL):淋巴細 胞克隆性蓄積，浸潤骨髓、血液、淋巴結(jié)合其它器官，最終導(dǎo)致正常造血功能衰竭的惡性血液病。146. 彌散性血管內(nèi)凝

46、血(Disseminated IntravascularCoagulation ，DIC):以血液中過量蛋白酶生成，可溶性纖維蛋白形成和纖維蛋白溶解為特征。臨 床主要表現(xiàn)為嚴重出血、血栓栓塞、低血壓休克以及微血管病性溶血性貧血。內(nèi)科學(xué)-內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝疾病名詞解釋1. 【異源性TSH綜合征】絨毛癌、葡萄胎、支氣管癌等可分泌 TSH樣物質(zhì)引 起甲亢綜合征。2. 【脛前黏液性水腫】為甲亢患者特有體征，多見于小腿脛前下段，皮膚粗 厚，呈暗紫紅色，最后呈樹皮狀，可伴發(fā)感染和色素沉著。3. 【Somogyi效應(yīng)】又稱低血糖后反應(yīng)性高血糖，是糖尿病病人應(yīng)用胰島素后的一種特殊現(xiàn)象，即空腹高血糖是由于晚餐前胰

47、島素用量過大，夜間出現(xiàn)短暫性低血糖所致反跳性血糖增高現(xiàn)象。4. 【黎明現(xiàn)象】即夜間血糖控制良好，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，機制 可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗胰島素增多所致。5. 【低血糖癥】本癥是由于各種原因所致血中葡萄糖濃度小于2.8mmol/L的一組綜合征，臨床上表現(xiàn)為心悸、饑餓感、出冷汗、手抖，面色蒼白。6. 【酮體】指脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)P氧化的產(chǎn)物，包括丙酮、乙酰乙酸、P - 羥丁酸。7. 【OGTT即為口服糖耐量試驗。當(dāng)血糖升高未達到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)者需進行OGTT且在清晨進行。WHO!薦成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水腫， 5分鐘內(nèi)飲完，2小時后測靜脈血漿葡萄糖兩；兒童

48、按每千克體重1.75g計算口服葡萄糖量，總量不超過75g。8. 【Nelson綜合征】當(dāng)腎上腺次全切除或兩側(cè)全切，10%-15%勺病人術(shù)后皮膚、黏膜色素沉著變黑，血中 ACTH升高，原來蝶鞍無明顯改變者出現(xiàn)擴大，可 能有垂體瘤的發(fā)生或增大，此組癥候群呈Nelson綜合征。9. 【腎上腺危象】在感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩等應(yīng)激狀態(tài)下，引起原有腎上 腺功能減退癥急劇加重，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉、血壓下降甚至休克、昏迷、 死亡10. 【下丘腦綜合征】顱內(nèi)腫瘤向上生長侵入下丘腦，發(fā)生肥胖、尿崩癥、嗜睡、多食或厭食、性發(fā)育延遲或早熟等。11.【垂體卒中】垂體腫瘤內(nèi)出血，引起劇烈頭痛、嘔吐，視力及視野急劇減退

49、縮小甚至失明。12.【Cushing綜合征】指多種原因引起腎上腺皮質(zhì)分泌過多的糖皮質(zhì)激素 所致的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)面容、座瘡、 皮膚紫紋、高血壓和骨質(zhì)疏松。內(nèi)科學(xué)-結(jié)締組織病和風(fēng)濕病名詞解釋1. 【風(fēng)濕性疾病】是指一組以肌肉、骨骼系統(tǒng)為主要病變的疾病，包括彌漫性接地組織病及各種原因引起的關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等疾病。2. 【雷諾現(xiàn)象】是指指（趾）端陣發(fā)性缺血而表現(xiàn)為先蒼白，隨后發(fā)紺，最 后變紅，常伴有疼痛。蒼白是皮膚小動脈痙攣所致，毛細血管淤血造成發(fā)紺，血 管痙攣解除后再充血而變紅。3. 【類風(fēng)濕因子】是指抗IgG分子的Fc片段的自身抗體，

50、按免疫球蛋白類 型分為 IgA-RF、IgG-RF、IgE-RF、IgM-RF 等。4. 【狼瘡現(xiàn)象】是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)嚴重的系統(tǒng)損害，危機生命，如急 進性狼瘡性腎炎】嚴重中樞系統(tǒng)損害、溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞 缺乏癥、嚴重心臟損害、嚴重狼瘡性肝炎、嚴重的血管炎。、呼吸P aO生如嚴重肺部感染性疾病、PaO2< 60mmH，同時伴有 低氧血癥和高碳酸血癥COPDI型呼吸衰竭：I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是 60mmH,PaCO2筆低或正常。主要見于肺換氣障礙疾病， 間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞病等。n型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是 PaCO2&

51、gt; 50mmHg系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如 肺性腦?。≒ulmonary encephalopathy）:慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、 二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經(jīng)癥侯的綜合征。肺梗死（PI）的概念：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中 斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。肺膿腫：是肺組織壞死形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰肺栓塞（P巳的概念：是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或 臨床綜合征的總稱，包括PTE脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。 肺血栓栓塞癥（PTB的概念：是肺栓塞的一種

52、類型，為來自靜脈系統(tǒng)或右心的 血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和 病理生理特征。為PE最常見的類型。肺血栓栓塞癥的“三聯(lián)征”：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、咯血。 肺炎：是指終末氣道、肺泡和間質(zhì)間的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫 損傷、過敏及藥物所致。呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息 狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（不伴）高碳酸血癥，進而 引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。肺血管、胸廓1個結(jié)果:臨床上以咳慢性肺源性心臟病概念：簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病 變引起肺組織結(jié)構(gòu)和

53、（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高， 使右心室擴張和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心 臟病和左心病變引起者。（引起慢性肺心病的3個原因：肺組織、 慢性病變；2個改變：肺動脈壓力增高、右心室擴張和（或）肥厚； 心臟?。?慢性支氣管炎：是氣管支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥， 嗽咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù) 2年或以上。若不足3個月，而 有充足的客觀檢查依據(jù)也可確診。慢性阻塞性肺疾?。–OPD :是一組氣流受阻為特征的肺部疾病，氣流首先不完 全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病，主要累及肺部，也可引起 肺外各器官損害，與肺部對有害

54、煙霧和有害顆粒的異常炎癥有關(guān)。氣道高反應(yīng)性：是哮喘患者的共同病理生理特征，氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性 的重要機制之一，氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素參與其中。社區(qū)獲得性肺炎（community-acquired-pneumonia, CAP）:是指在醫(yī)院外罹患的 感染性肺實質(zhì)（含肺泡壁，即廣義上的肺間質(zhì)）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原 體感染而人院后在潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia, HAP ）:是指患者入院時不存 在，也不處于潛伏而與入院48小時候在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎.肺炎的鑒別診斷：肺 結(jié)核、肺癌、急性肺膿腫。原發(fā)性支氣管肺癌

55、（簡稱肺癌）：是指起源于支氣管 粘膜或腺體的惡性腫瘤。二、泌尿 急性腎衰竭（ARF :指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突 然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少臨床綜合征。廣義急性腎衰竭分腎前性腎性腎后性。狹義急性腎衰竭指急性腎小管壞死ATN慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，指蛋白尿血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)， 起病方式各不相同，病情遷延，病變緩慢緊張，可有不同程度的腎功能減退，最 終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。慢性腎臟?。焊鞣N原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史 3個 月），包括GFF正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查 異常，或不明原因的GFR下降（GFR:60mm/min超過3個月，稱為慢性腎臟?。–KD。腎病綜合癥：腎小球濾過膜通透性增加，大量血漿蛋白質(zhì)從尿中丟失，引起一系 列病理生理改變的臨床綜合征。腎小球?。合抵敢唤M有臨床表現(xiàn)（如血尿，蛋白尿，高血壓等）。但病因，發(fā)病 機制，病理改變，病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累積雙腎腎小球的疾病。糖尿病:是一組以慢性血葡萄糖水平升高為特征的代謝疾病