冠心病規(guī)范化診斷和治療

1、冠心病規(guī)范化診斷和治療冠狀動脈解剖冠心病 概 述 ( 1979年國際心臟病學(xué)會和WHO命名) 冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心?。–oronary heart disease），也稱缺血性心臟病（Ischemic heart disease）?！径x】由于冠狀循環(huán)改變引起冠狀動脈血流和心肌需求之間不平衡而致的心肌損害?！静∫颉?.動脈粥樣硬化，占90-95%。 2.冠脈畸形，川崎病，梅毒性心臟病。3.其他，如結(jié)締組織病等。一般概念上的冠心病是指:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病【定義】由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。【危險因素】1.年齡、性別和遺傳因素男性40歲，女性在絕經(jīng)期后，危險因

2、素增加。有家族病史的直系親屬患冠心病的機(jī)會較無家族史的高5倍。2.高血脂癥增高 降低總膽固醇 高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂 載脂蛋白A（Apo A）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）載脂蛋白B（Apo B） 危險因素增加3.高血壓 危險因素較血壓正常者高4倍。4.吸煙。5.糖尿病 危險因素較無糖尿病者高2倍。6.其他 A型性格、肥胖、體力活動過少等。【病理】1.動脈粥樣硬化 早期內(nèi)皮細(xì)胞受損，動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，纖維結(jié)締組織增生；引起血管內(nèi)膜的局限性增厚、斑塊形成，以后斑塊在深部崩潰、軟化，而形成粥樣物質(zhì)，管腔變窄，甚至閉塞。2.冠心病 主要累及的冠狀動脈：左前降支>左回

3、旋支>右冠主干。 當(dāng)管腔重度狹窄（>50%75%）或以上時，心肌供血減少。 慢性過程：心肌萎縮、變性，纖維結(jié)締組織增生，心臟擴(kuò)大。 急性過程：冠脈堵塞、痙攣，心肌急性缺血、損傷、壞死。動脈粥樣硬化進(jìn)程泡沫細(xì)胞 脂質(zhì)條紋 間質(zhì)損害 粥樣斑塊 纖維化斑塊 多重?fù)p傷/破裂內(nèi)皮功能障礙 從第一個10年 從第三個10年 從第四個10年 進(jìn)展主要由于：脂質(zhì)聚集 平滑肌和膠原 血栓形成,血腫【冠心病的臨床分型】1.心絞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.無癥狀性心肌缺血關(guān)于冠心病臨床分型的說明前面的五分類法是偏重于回顧性的分型方法，己不適合臨床診療工作需要。當(dāng)前臨床學(xué)家更重視臨床結(jié)合

4、病變冠脈的病理變化特點(diǎn)進(jìn)行分型，以便有預(yù)見性、針對性地選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨福蕴岣忒熜?，降低死亡率。如把心絞痛分為穩(wěn)定型SAP和不穩(wěn)定型UAP，心肌梗死分為NSTEMI和STEMI，除穩(wěn)定型心絞痛外，把UAP、NSTEMI和STEMI統(tǒng)稱為ACS。SAP發(fā)生與冠脈穩(wěn)定斑塊有關(guān)，而ACS與不穩(wěn)定斑塊有關(guān)，其中UAP和NSTEMI兩者的病變冠脈病理特點(diǎn)相似，且與STEMI有所區(qū)別，在臨床表現(xiàn)和治療方法上也有不同。無癥狀性心肌缺血無臨床癥狀，但客觀檢查（心電圖、核素顯像、冠脈造影等）有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病，亦稱隱匿型冠心病。無癥狀的原因可能是病變較輕，或有較好的側(cè)支循環(huán)，或痛閾較高。心電圖的缺血改變可

5、在靜息、負(fù)荷及Holter監(jiān)測中出現(xiàn)?？烧J(rèn)為是早期的冠心病，可能會突然轉(zhuǎn)為心絞痛和心梗，也可能逐漸演變?yōu)槿毖孕募〔?，個別會出現(xiàn)猝死。診斷除根據(jù)缺血的輔助檢查外，要排除其他原因，同時結(jié)合冠心病的危險因素，冠脈造影可確診。其他可引起類似STT改變的疾?。ㄐ募⊙?、心肌病、心包炎、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌和藥物作用）。采取與冠心病其它類型同樣的防治措施。缺血性心肌病病理基礎(chǔ)是心肌纖維化（或心肌硬化），是長期的心肌供血不足和心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或者大面積心梗后的改變。臨床特點(diǎn)是心臟逐漸擴(kuò)大、心率失常和心力衰竭，與擴(kuò)張型心肌病相似，故稱為“缺血性心肌病”。病理特點(diǎn)是廣泛、彌漫的心肌纖維化，可波及起搏傳

6、導(dǎo)系統(tǒng)，冠脈病變廣泛、嚴(yán)重，但無閉塞?？捎行慕g痛史，也可以無明確的病史。診斷可根據(jù)心電圖、超聲（可有室壁運(yùn)動異常），冠脈造影或冠脈內(nèi)超聲可確診。治療的關(guān)鍵是改善心肌供血和心肌營養(yǎng)的同時，抗心衰和心律失常?？剐乃パ蟮攸S宜選用作用和排泄快的制劑（毒K、西地蘭、地高辛）；病竇及嚴(yán)重緩慢心律失常、宜早安置永久性人工起搏器；房顫不能隨意考慮轉(zhuǎn)復(fù)（因可能同時存在病竇的可能）；嚴(yán)重室性心律失常除藥物治療外，可考慮埋藏式自動復(fù)律除顫器治療。終末期考慮心臟移植。心源性猝死自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。WHO定義為病后6h，多數(shù)主張定為1h，也有將病后24h死亡歸為猝死。各種心臟病都可致猝死，但一半以上為冠心病

7、引起。隆冬多發(fā)，年齡不大，突然死亡，一半無癥狀，存活者先兆癥狀也不明顯或非特異性，且多較輕（疲勞、情緒改變、胸悶），少數(shù)可有心梗先兆癥狀。病理可有冠脈病變，但不一定有血栓形成及完全閉塞，也看不到急性心肌壞死的病理過程。目前認(rèn)為是由于在動脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生冠脈痙攣或栓塞，導(dǎo)致急性心肌缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時性的嚴(yán)重心律失常所致。這種情況可逆轉(zhuǎn)，搶救有意義且有效。由于猝死可遀時遀地發(fā)生，因此普及心臟復(fù)蘇搶救知識，使基層醫(yī)務(wù)人員和群眾都能掌握這一搶救措施，如一旦發(fā)生，立即就地?fù)尵?，對搶救本型患者有重要有意義。急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征無ST段抬高 ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛 急性心梗非Q波心梗

8、 Q波心梗 （非透壁心梗） （透壁性心梗） 近年研究表明，急性冠狀動脈綜合征（ACS）發(fā)生的主要病生理改變是冠狀動脈粥樣硬化(AS)斑塊由穩(wěn)定轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定，繼而破裂導(dǎo)致血栓形成。ACS發(fā)生主要取決于AS斑塊的穩(wěn)定性，而與斑塊所致冠脈狹窄程度不完全相關(guān),決定ACS預(yù)后的是斑塊的質(zhì)而不是量，對AS斑塊特性的研究引起廣泛重視AS斑塊的形成:主要是由富含柔軟粥樣物質(zhì)的脂質(zhì)核心與覆蓋其上的纖維帽組成1穩(wěn)定性斑塊：斑塊呈同心狀，具有較多SMC和細(xì)胞外基質(zhì)膠原（占斑塊體積70%以上），纖維帽厚，炎癥細(xì)胞少，脂質(zhì)核心小或無，不易破裂或觸發(fā)危及生命的急性冠脈事件。根據(jù)其造成冠脈狹窄的程度，臨床上可無癥狀或表現(xiàn)為穩(wěn)

9、定性心絞痛（SAP)穩(wěn)定性斑塊2不穩(wěn)定性斑塊：大脂池（脂質(zhì)核心占40%）；大量炎細(xì)胞（巨噬、肥大及T淋巴細(xì)胞）浸潤；斑塊較小，呈偏心狀，僅導(dǎo)致冠脈管腔輕中度狹窄；SMC及膠原含量少，纖維帽薄且支撐力差，其周邊（肩部）最薄弱；易破裂不穩(wěn)定性斑塊不穩(wěn)定斑塊繼發(fā)血栓形成 ACS病理基礎(chǔ)與臨床早期AS病變 進(jìn)展的斑塊 纖維性病變斑塊破裂血栓形成血管未閉塞 血管閉塞 無癥狀 UA AMI 心源性猝死致AS因素 致血栓因素心絞痛（Angina pectoris）:【定義】由于冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而引起的以胸痛為主要癥狀的綜合征?！静∫颉?.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。

10、2.嚴(yán)重的主動脈狹窄或關(guān)閉不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠狀動脈畸形。5.梅毒性冠狀動脈炎。概 論 發(fā)病機(jī)理冠脈粥樣硬化.主動脈瓣病變.先天冠脈畸形 冠脈狹窄(大于75%或冠脈痙攣+側(cè)枝循環(huán)不良) 誘因 冠脈嚴(yán)重供血不足 心肌血供需失衡心肌急劇短暫缺血缺氧 心肌急劇短暫缺血缺氧心前區(qū)發(fā)作性劇痛 心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物增多 刺激心臟神經(jīng) 經(jīng)脊髓傳至大腦 關(guān)于心絞痛發(fā)生機(jī)理的說明 心前區(qū)和相關(guān)脊神經(jīng)分布區(qū)域劇痛 是冠脈供血與需血之間產(chǎn)生了矛盾，冠脈血流不能滿足心肌代謝需要而發(fā)生心絞痛。心肌氧耗及供氧的特點(diǎn)：氧耗是全身所有組織最大的，心肌氧耗大小取決于心肌張力、收縮力（強(qiáng)度）和心率，常用心率×

11、收縮壓作為估計心肌氧耗的指標(biāo)。心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%75%，而其他組織僅為10%25%，心肌對血液中氧的攝取己基本達(dá)最大量，如再需提高只能靠增加冠脈血流量。正常冠脈有強(qiáng)大生理擴(kuò)張能力，而病變冠脈擴(kuò)張力明顯下降。SAP者有1、2或3支冠脈直徑減少大于7%的病變者分別各有25%左右，5%10%有左冠脈主干狹窄，其余約50%患者無明顯狹窄（冠脈痙攣、小動脈病變、血紅蛋白與氧離解異常、交感活動亢進(jìn)、心肌代謝異常等）。癥狀 臨床表現(xiàn)胸痛: 部位-胸骨中上段 放散-左肩.左臂內(nèi)側(cè).頸肩.下頜 性質(zhì)-壓迫感.緊縮感.燒灼感.瀕死感 持續(xù)時間-多為3-5分鐘,頻度數(shù)天至數(shù)周 緩解方式-停止活動. 含服

12、硝酸甘油 誘發(fā)因素-體力活動.情緒激動當(dāng)時SAP的臨床特點(diǎn) 程度不如UA嚴(yán)重劇烈，多表現(xiàn)為發(fā)悶、壓迫感、緊縮感，也可為燒灼感，定位常不準(zhǔn)確，偶可為頻死感及恐懼感，很少為銳痛。勞力性發(fā)作，三個月內(nèi)性質(zhì)無明顯變化。部位：心前區(qū)、胸骨后，界線不清，常放射至左上肢內(nèi)側(cè)、肩、頸、咽、下頜部，也有至上腹部。誘因：勞動、激動、飽食、寒冷、吸煙等。發(fā)作在刺激當(dāng)時，休息或含服硝甘35分鐘后緩解，如10分鐘以上不緩解，可能硝甘無效或為更嚴(yán)重的缺血情況。體 征：平時無異常體征。發(fā)作時心率快、血壓高、焦慮不安、皮膚冷、出汗；心尖部收縮期雜音、奔馬律、交替脈輔助檢查心臟X線檢查多無異常發(fā)現(xiàn)或有心臟增大心電圖檢查靜息心電

13、圖: 多為正常,有陳舊心梗，室內(nèi)阻滯和ST-T異常發(fā)作時心電圖: ST段壓低>0.1毫伏，T波倒置或直立(平時倒置)負(fù)荷心電圖：平板運(yùn)動試驗，二階梯運(yùn)動試驗。出現(xiàn)ST改變?yōu)殛栃詣討B(tài)心電圖：計錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時心電圖變化關(guān)于心絞痛心電圖檢查的強(qiáng)調(diào)靜息狀態(tài)下多數(shù)正常，但并不能完全排除冠心病，高疑者要做其它輔檢。有些患者可出現(xiàn)STT改變或有陳舊心梗的改變，但單純持續(xù)的STT改變沒有價值，因為可見于其它情況，心絞痛發(fā)作關(guān)鍵是看有否心電圖動態(tài)的STT改變因心絞痛發(fā)作常為心內(nèi)膜下心肌缺血，故常表現(xiàn)為ST水平或下斜型下移0.1mv以上，T波低平或倒置。部分穩(wěn)定型心絞痛可表現(xiàn)為束支傳導(dǎo)阻滯

14、，有些還出現(xiàn)各種心律失常心絞痛發(fā)作的病人心電圖變化應(yīng)隨胸痛癥狀緩解而完全或部分恢復(fù)，否則提示預(yù)后不良，伴隨癥狀產(chǎn)生STT改變超過12小時者可能已進(jìn)展為NSTEMI臨床表現(xiàn)擬診為UA的患者，胸導(dǎo)聯(lián)T波呈明顯對稱性倒置(>0.2mv)高度提示急性心肌缺血，可能是前降支嚴(yán)重狹窄所致。原先心電圖正常的，近期出現(xiàn)心前區(qū)多導(dǎo)聯(lián)T波深倒置，在排除非Q波性心梗后，結(jié)合臨床應(yīng)考慮為UAUA患者中有75%88%的一過性ST改變卻不伴有相關(guān)癥狀，稱為無痛性心肌缺血；臨床研究發(fā)現(xiàn)多達(dá)90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛，動態(tài)心電圖對無痛性心肌缺血的檢測很重要?？傊慕g痛心電圖的檢查要強(qiáng)調(diào)動態(tài)觀察。冠脈造影：一支冠

15、狀動脈狹窄50%以上左前降支狹窄 左前降支正常右冠脈狹窄 左旋支狹窄放射性核素：心肌顯像-灌注缺損，心血池-EF值。超聲心動圖l 體表超聲缺血區(qū)心室壁的階段性運(yùn)動異常l 心肌內(nèi)超聲造影可了解心肌血流灌注CT圖像重建法：容積再現(xiàn)重建、二維曲面重建、最大密度投影重建診 斷冠心病易患因素，典型胸痛表現(xiàn)，心電圖改變，冠狀動脈造影【心絞痛的分型】WHO分類法1.勞力性心絞痛 初發(fā)型：1月內(nèi)新近發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛CCS三級以上。要注意近48你小時內(nèi)有無AP發(fā)作及其頻率。 穩(wěn)定型：心絞痛發(fā)作在1 m以上，位置、性質(zhì)、持續(xù)時間、誘因、緩解方式變化不大。 惡化型：原為穩(wěn)定型心絞痛，近期加重，CCS增加一級或三級以

16、上。2.自發(fā)性心絞痛：心絞痛的發(fā)作與心肌耗氧量的增加無明顯關(guān)系，硝酸酯類藥物不宜緩解，主要是冠狀動脈痙孿所致。 臥位型心絞痛：心臟收縮功能減退者多見。 變異型心絞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心絞痛：休息和活動時均發(fā)生，冠狀動脈多支病變。習(xí)慣分類法 對臨床治療有指導(dǎo)意義。1.穩(wěn)定型心絞痛2.不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)型、惡化型、臥位型、混合型、梗死后心絞痛。3.變異型心絞痛心絞痛分級I級-一般體力活動不受限II級-一般體力活動輕度受限III級-一般體力活動明顯受限IV級-不能進(jìn)行任何體力活動,靜息時也發(fā)生心絞痛【鑒別診斷】心臟神經(jīng)官能癥-左胸或心尖部,疼痛太短或太長,刺痛或隱痛,喜深呼吸, 可活動,

17、 硝酸甘油見效時間長急性心梗-胸痛更劇烈,時間長(數(shù)小時),伴休克.心律失常ST抬高及異常Q波, 酶學(xué)改變非冠心病心絞痛-相關(guān)病史和體征, 冠脈造影陰性肋間神經(jīng)痛-持續(xù)性刺痛,體位變動加劇,局部壓痛SAP的危險分層SAP主要根據(jù)以下四個方面進(jìn)行危險分層：1、臨床評估：根據(jù)病史、體征、輔檢為預(yù)后提供重要信息。如冠脈病變嚴(yán)重、有周圍血管病變、心哀者預(yù)后差。心電圖示陳舊心梗、LBBB、左室肥厚、二度AVB、AF等發(fā)生心血管事件危險性高。2、負(fù)荷試驗：Duke活動平板評分用來進(jìn)行危險分層，運(yùn)動早期出現(xiàn)陽性（ST壓低大于1mv），試驗過程中ST壓低大于2mm，出現(xiàn)嚴(yán)重室律失常，預(yù)示危險性高。超聲靜息時室

18、壁運(yùn)動異常，運(yùn)動負(fù)荷引發(fā)更嚴(yán)重的室壁運(yùn)動異常者高危。核素負(fù)荷心肌顯像示運(yùn)動灌注明顯異常，示有嚴(yán)重冠脈病變，預(yù)示高危，應(yīng)動員患者行造影及血運(yùn)重建治療。3、左室功能測定：LVEF小于35%及心功能不全者預(yù)后差。4、冠脈造影：正常者、單支病變和雙支病變12年存活率分別91%、74%和50%。左主干和左前降支近端病變預(yù)后差。UA的危險分層組別心絞痛的類型ST下移（mm)持續(xù)時間CTnT/CTnI低危組初發(fā)、惡化勞力型，但無靜息時發(fā)作120min正常中危組1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作（多由勞力型心絞痛進(jìn)展而來）或梗死后心絞痛120min正常或輕度升高高危組48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息性心絞痛或

19、梗死后心絞痛120 min升高【穩(wěn)定性心絞痛的治療】(一)終止發(fā)作1.休息。 2.硝酸酯制劑：硝酸甘油 0.61.8 mg (13 min起效)，消心痛510 mg (25 min起效)，硝酸酯噴霧劑。3.吸氧 4.鎮(zhèn)靜劑(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素：高血壓、高血脂、吸煙、甲亢、貧血等。2.調(diào)整生活方式：情緒、活動、飲食、受涼等。3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供應(yīng)，（3）預(yù)防斑塊破裂、血栓形成。硝酸脂制劑：硝酸甘油0.30.6 mg 3/日，消心痛510 mg 3/日，長效異樂定 25 mg 1/日。受體阻滯劑： 美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維

20、地洛等鈣拮抗劑：地爾硫卓3090 mg 3/日（緩釋劑90 mg 1/日），維拉帕米80120 mg 3/日（緩釋劑240 mg 1/日），硝苯地平1020 mg 3/日（緩釋劑20 mg 1/日，控釋劑（拜新同）30 mg 1/日）。抗血小板治療：阿司匹林50100 mg 1/日，抵克力得 250 mg 1/日。調(diào)脂治療：他汀類藥物 中醫(yī)中藥治療 其他治療經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成型術(shù)(PTCA)外科冠脈搭橋不穩(wěn)定性心絞痛的臨床危險分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST段幅度持續(xù)時間肌鈣蛋白T和I低危險組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息發(fā)作1mm20mim正常中危險組A:1個月之內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48h內(nèi)無發(fā)作B:梗

21、死后心絞痛1mm20mim正常或輕度升高高危險組48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息型心絞痛B:梗死后心絞痛1mm20mim升高不穩(wěn)定性心絞痛近、遠(yuǎn)期預(yù)后的影響因素心室功能、冠狀動脈病變部位和范圍、年齡因素、合并其他器質(zhì)性疾病不穩(wěn)定性心絞痛的治療低危險組患者可酌情短期留觀或住院治療，中危或高危險組的患者應(yīng)收住院治療。一般藥物治療UA急性期臥床休息13d、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)低危險組：留觀期間未再發(fā)生心絞痛，心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留觀1224h期間未發(fā)現(xiàn)有CK-MB升高，心肌肌鈣蛋白T或I正常，可留觀2448h后出院中?；蚋呶＝M：特別是肌鈣蛋白T或I升高者，住院時間相對延長，內(nèi)科治療亦應(yīng)強(qiáng)化藥

22、物治療抗血小板治療，抗凝血酶治療，硝酸酯類藥物，受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，調(diào)脂治療UA藥物治療要點(diǎn)1、控制AP發(fā)作（抗缺血）治療：硝酸酯類可考慮靜脈用藥。B阻滯劑對不伴勞力性AP的變異性AP不主張使用。CCB中的硝苯地平對緩解冠脈痙攣有獨(dú)特效果，是變異型AP的首選藥，合并高血壓者可與B阻滯劑合用（非二氫吡啶類不宜與B祖阻滯劑合用）。2、抗血栓治療：包括抗血小板和抗凝血酶治療?？寡“逯委煟菏走xASP。ADP受體拮抗劑與ASP作用機(jī)理不同，對UAP和接受介入治療者可協(xié)同使用至少一個月，亦可延至九個月。血小板糖蛋白2b/3a受體抑制劑可與ASP及肝素聯(lián)合應(yīng)用于UA者。抗凝血酶治療藥物有肝素、低分子

23、肝素和水蛭素。3、他汀類有抗動脈硬化和抗血栓形成雙重作用，應(yīng)常規(guī)使用。4、NSTEACS最重要的是抗血栓治療，不主張溶栓治療。抗血小板治療 斑塊破裂/血管受損 內(nèi)皮下膠原暴露 血小板粘附、聚集 噻氯吡啶 ADP受體拮抗劑 氯吡格雷 ADP 血小板活化 （GPb/a受體處于與纖維蛋白原結(jié)合狀態(tài)） 腎上腺素膠原 凝血酶 GPb/a受體拮抗劑 環(huán)氧化酶抑制劑ASP TXA2 整合素、替洛非班、阿昔單抗UA的介入和外科治療緊急行介入治療或CABG治療指征 1.雖經(jīng)內(nèi)科加強(qiáng)治療，心絞痛仍反復(fù)發(fā)作 2.心絞痛發(fā)作時間明顯延長超過1h ，藥物治療不能緩解上述缺血發(fā)作 3.心絞痛發(fā)作時伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定，如

24、出現(xiàn)低血壓、急性左心功能不全或伴有嚴(yán)重心律失常等PCI治療（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療）急性心肌梗死的診斷和治療【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導(dǎo)致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。【病因】在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，加上其他誘因，如活動、飽餐、情緒、感染、心動過速、手術(shù)等。【診斷】1.臨床表現(xiàn) (1)持久的胸骨后劇烈疼痛，可達(dá)數(shù)十分鐘到數(shù)小時，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能緩解疼痛，(3)可伴發(fā)心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)體征可有第一心音減弱，心尖區(qū)有收縮期雜音（乳頭肌功能不全）或有休克的相

25、關(guān)體征。2.實驗室檢查(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于發(fā)病6小時升高，1224小時達(dá)高峰，4872小時消失。谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白（TnT-C）等也表現(xiàn)出類似的變化趨勢。(2)心電圖：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波減低或消失。(3)放射性核素 灌注缺損區(qū)。心肌梗死的心電圖檢查（一）一、心肌梗死的心電圖特征：1、STEMI：ST呈弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；病理性Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；出現(xiàn)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反的改變，即R波增高

26、，ST段壓低和T波直立并增高。2、NSTEMI：有兩種類型：（1）無病理性Q波，有普遍ST壓低大于0.1mv，但avR（有時還有V1）導(dǎo)聯(lián)ST抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致；（2）無病理性Q波，亦無ST段變化，僅有T波倒置改變。心肌梗死的心電圖檢查（二）二、心梗心電圖的動態(tài)性改變1、STEMI：（1）、起病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波，為超急性期改變（2）、數(shù)小時后，ST明顯弓背向上抬高與直立T波連接形成單相曲線。數(shù)小時至2天出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在34d穩(wěn)定不變，以后有70%80%患者永久存在。（3）、早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST持

27、續(xù)數(shù)日至兩周漸回到基線水平，T波則變平坦或倒置，為亞急性期。（4）、數(shù)周致數(shù)月后T波呈V形倒置，兩支對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。2、NSTEMI：上述的前一情況先是ST普遍壓低（除avR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現(xiàn)Q波。ST和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。后一種情況T波改變在16月內(nèi)恢復(fù)。冠脈供血與心梗1、左冠前降支閉塞：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖辨前乳頭肌梗死。2、右冠脈閉塞：左室隔面（右冠優(yōu)勢型）、后間隔和右室梗死，并可甲累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3、左冠脈回旋支閉塞：左室高側(cè)壁、膈面（左冠優(yōu)勢型）和

28、左房梗死，可累及房室結(jié)。4左冠主干閉塞：引起左室廣泛梗死。右室和左、右心房梗死較少見。STEMI的心電圖定位1、前間隔：V123（+）。2、局限前壁：V345（+），aVL（±）aVF（）。3、前側(cè)壁：V567aVL（+），aVF（）。4、廣泛前壁：V12345（+），aVL（±），aVF（）。5、下壁即膈面：aVF（+），aVL（）。6、下間壁：V123aVF（+），aVL（）。7、下側(cè)壁V5678aVF（+），aVL（）。8、高側(cè)壁V8aVL（+）aVF（）（在V567導(dǎo)聯(lián)高12肋處可能有改變）。9、正后壁：V7（+）（在V123導(dǎo)聯(lián)R波增高。同理，前側(cè)壁梗死時，V12

29、導(dǎo)聯(lián)R波也增高。）AMI的血清心肌標(biāo)志物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnI cTnT出現(xiàn)時間（h）1224 2463-46-12100敏感時間（h）48812 8128-12峰值時間（h）481024 10242410-2424-48持續(xù)時間（d）0.51510 5143-42-43-5AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條1.缺血性胸痛的臨床病史2.心電圖的動態(tài)改變3.心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變關(guān)于STEMI的診斷1、診斷標(biāo)準(zhǔn)必須具備以下三者中的兩項：缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動態(tài)演變；心肌壞死標(biāo)志物的動態(tài)改變。2、注意PCI及CABG

30、相關(guān)的MI的診斷。3、AMI的病理學(xué)診斷：根據(jù)梗死范圍將AMI分為局灶性壞死，小面積(<10%的左室心肌)、中等面積(10%30%左室心肌)和大面積(>30%左室心肌梗死)。按臨床和病理學(xué)變化表現(xiàn)AMI可分為演變期(<6h) 、急性期(6h7d) 、愈合期(728d)和已愈合期(>29d) 。4、MI的最新臨床分類(ESC/ACC/AHA/世界心臟聯(lián)盟專家聯(lián)合共識) ：1型：與缺血相關(guān)的自發(fā)性MI；2型：繼發(fā)于缺血的MI；3型：心臟性猝死（有可能的相關(guān)MI依據(jù)，但未取得抽血心肌標(biāo)志物檢查）。4a型：繼發(fā)于PCI的MI；4b型：伴發(fā)于支架血栓形成的MI；5型：伴發(fā)于CAB

31、G的MI。NSTEMI的診治要點(diǎn)（一）NSTEMI的發(fā)病在病理和病理生理方面與UA相似，在治療方面也有相似的地方。在臨床表現(xiàn)方面，癥狀可能比UA更重，典型癥狀有：長時間靜息心絞痛，時間在20min以上；新發(fā)嚴(yán)重的心絞痛CCS三級以上；近期穩(wěn)定心絞痛加重，CCS三級以上；心梗后心絞痛。體征方面可能比UA也嚴(yán)重些。心電圖方面：STT壓低性動態(tài)改變是NSTEMI的特征性心電圖改變。ST在相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)壓低大于0.05mv可能提示為NSTEMI，但部分ECG可完全正常。以下部分心電圖改變對判斷預(yù)后具重要價值；癥狀發(fā)作時短暫的ST改變伴癥狀緩解后消失，提示有嚴(yán)重冠脈疾?。恍厍皩?dǎo)聯(lián)上對稱的T波倒置大于

32、0.2mv，強(qiáng)烈提示左主干及左前降支急性缺血；avR導(dǎo)聯(lián)ST抬高常提示左主干或三支病變，住院期間缺血復(fù)發(fā)和心哀風(fēng)險性高；ST壓低伴一過性抬高提示可能發(fā)生過短暫的閉塞性血栓形成、冠脈痙攣、或病變血管閉塞后側(cè)支循環(huán)形成，這種情況說明冠脈極不穩(wěn)定,昜進(jìn)展為STEMI。NSTEMI的診治要點(diǎn)（二）關(guān)于NSTEMI的治療策略，目前爭論的焦點(diǎn)是早期介入或保守治療。早期介入治療是指48小時內(nèi)進(jìn)行造影和血管重建術(shù)，保守治療是先行抗缺血及抗栓治療，擇期據(jù)病情行造影及血管重建術(shù)，但都要在入院時行危險分層，并據(jù)此決定何種方案。在藥物治療方面：B阻滯劑建議立即靜滴，不宜用者可考慮非二氫吡啶類CCB。NSTEACS的危

33、險分層UA與NSTEMI在冠脈病理特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)和治療方面都有很多相似之處統(tǒng)稱為NSTEACS。NSTEACS在確診后都要進(jìn)行危險分層，以有效指導(dǎo)臨床決策。因臨床情況都在動態(tài)變化，隨著干預(yù)手段的介入，其缺血和（或）出血的風(fēng)險不斷變化對患者的危險分層也應(yīng)隨之更新。早期風(fēng)險評估的目的是確診并識別高?；颊撸圆扇〔煌闹委煵呗裕ūＪ刂委熁蜓\(yùn)重建），并初步評估早期預(yù)后。出院前風(fēng)險評估主要著眼于中遠(yuǎn)期嚴(yán)重心血管事件的復(fù)發(fā)，以選擇合適的二級預(yù)防。NSTEACS常用風(fēng)險積分系統(tǒng)有TIMI危險積分GRACE預(yù)測積分和CRUSADE出血積分系統(tǒng)。急性心肌梗塞的治療治療宗旨：保護(hù)和維持心肌功能，挽救瀕死心肌，防

34、止梗死擴(kuò)大，縮小梗死范圍，處理并發(fā)癥防止猝死，安全渡過急性期，延長預(yù)期壽命院外治療 自救方針停止任何主動活動和運(yùn)動 對AMI的認(rèn)知能力 舌下含服硝酸甘油 呼叫救護(hù) 急診接診及診治程序快速作出臨床評價病史 體檢 心電圖性別 年齡 梗死史 糖尿病 肺部羅音 血壓 前壁梗 竇速 房顫溶栓評價？急診介入？缺血性胸痛鑒別診斷并迅速開始治療嚼服阿司匹林300mg測心肌酶。評價18導(dǎo)聯(lián)心電圖10分鐘內(nèi)完成CCU監(jiān)測及一般處理：生命征、心電圖、心肌酶等的監(jiān)測，休息13天，禁食至胸痛消失，緩瀉劑，減少刺激，給氧。常規(guī)藥物治療：（1）鎮(zhèn)痛：嗎啡、度冷丁、B阻滯劑、硝甘、CCB、ACEI。不建議含服硝甘止痛，應(yīng)靜滴

35、硝甘及B阻滯劑。（2）降脂藥。（3）極化液。（4）中藥。（5）抗栓（抗血小板及抗凝）治療。CCU監(jiān)測：連續(xù)心電監(jiān)測，至少24小時心電圖系列：函演變過程心肌酶檢測：4 8 12 16 20 24 48臥床休息1-3d；飲食：禁食至胸痛消失；緩瀉劑；減少刺激：強(qiáng)光 聲音 飲料吸氧 ：方式：常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧6小時以上；肺淤血和aO2<90%者給予有效氧供；面罩吸氧；機(jī)械通氣；避免過度吸氧機(jī)制：限制缺血性心肌損傷范圍；降低ST段的抬高幻燈片99常 規(guī) 藥 物：鎮(zhèn)痛：靜脈或皮下嗎啡（副作用：惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制）為首選 其次杜冷丁(若呼吸抑制予納洛酮干預(yù)0.4mg)；不建議以硝酸甘油含服作為

36、止痛劑；其它：吸氧 硝酸甘油 阻滯劑 IABP硝酸甘油及硝酸鹽制劑：機(jī)制：擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷 擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌血供 減少梗塞面積 改善局部心肌功能及左室重構(gòu)禁忌癥：嚴(yán)重竇緩<50次/分 血壓<90mmltg 心動過速 HR>100bpm 下壁心梗時即使無低血壓也應(yīng)慎用副作用：頭痛、反射性心動過速、嚴(yán)重者可產(chǎn)生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血大面積梗塞、持 續(xù) 缺血、合并高血壓、伴并發(fā)癥者、梗塞后心絞痛、介入治療后：2448小時以上 硝酸甘油至少14小時真空期禁忌癥：AMI合并低血壓或心動過速，抗凝治療對于ST段抬高心梗，肝素作為溶栓治療的輔助藥物；對于非ST段抬高心梗

37、，肝素作為常規(guī)治療普通肝素：5000U沖擊量，1000Uh靜脈維持，46h測定1次aPTT，以便調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照組的1.52.0倍，靜脈應(yīng)用4872h，以后皮下注射低分子肝素112h，23d低分子肝素：分子量40006000之間，應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低抗血小板制劑：阻止TXA2的合成，降低35天死亡率約23150300mgd阿斯匹林嚼服連用3日，3d后改為50150 mgd維持治療水楊酸過敏者禁用，消化性潰瘍慎用ADP受體抑制劑：阿斯匹林過敏或禁忌者和PCI術(shù)者氯吡格雷 噻氯匹定：可逆性中性粒細(xì)胞減少血栓性血小板減少癥-受體阻滯劑心肌梗塞12小時以內(nèi)常規(guī)

38、應(yīng)用延續(xù)二級預(yù)防（數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年）首選美托洛爾 先靜脈后口服下列情況下應(yīng)慎用或禁用：心率<600bpm SBP<100mmHg 中重度心衰 PR>0.24S，二、三度AVB 慢性肺疾病或哮喘 嚴(yán)重的周圍血管病 胰島素依賴型糠尿病。作用機(jī)制：減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量。早期應(yīng)用可以增加受損心肌，尤其是心內(nèi)膜下心肌的灌注減少未溶栓者梗塞范圍和并發(fā)癥發(fā)生率減少溶栓者再梗塞降低致殘率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，絕對益處更多轉(zhuǎn)換酶抑制劑 大規(guī)模臨床實驗證實：減輕左室重構(gòu)，改善心功能，減少病死率前壁心?；蛴行墓Ｊ?、心衰和心動速等高危病人受益更大早期應(yīng)用

39、，小劑量開始，2448小時內(nèi)逐漸增至足量，酌情選用各種制劑，6周后無并發(fā)癥和左心功能障礙者停用若AMI特別是前壁心梗合并左心功能不全可治療期延長禁忌癥：低血壓、過敏、腎功能衰竭、雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠、哺乳婦女降脂藥：入院后立即查血酯（ 4周內(nèi)常不穩(wěn)定）藥物干預(yù)：HMG-COA還原酶抑制劑 貝丁酸類他汀類類藥物不僅有調(diào)脂作用，還具有改善血管內(nèi)皮、抗炎、穩(wěn)定斑塊功能非藥物干預(yù)：控制體重 鍛煉 飲食 戒煙 調(diào)節(jié)情緒鈣拮抗劑：AMI急性期禁用短效二氫吡啶類，毗鄰冠狀動脈的“竊血”，反射性興奮交感神經(jīng)未證明鈣通道阻滯劑在處理或二級預(yù)防中能獲益，無資料表明二代藥物能提高存活率極化液+鎂劑：維持心臟的正常收

40、縮 減少心律失常 使心電圖ST段回到等電位線 減少病死率 溶 栓 治 療 溶栓指征：胸痛持續(xù)30分鐘相鄰兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián) 0.2mv，肢導(dǎo)聯(lián)0.1mvAMI并束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析）溶栓時間窗:6-12小時 3小時內(nèi)溶栓再通率高 早期溶栓可不出現(xiàn)Q波年齡：75歲前壁心梗、低血壓（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）時，治療意義更大，如無右室梗塞，單純下壁心梗病人受益最，高齡患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危險性相應(yīng)提高溶栓并發(fā)卒中的高危因素：高齡 低體重70kg 血壓高 溶栓禁忌證及注意事項既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生

41、過缺血性腦卒中或腦血管事件 顱內(nèi)腫瘤 近期（24周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外,可疑主動脈夾層,入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）目前正在使用治療劑量的抗凝劑，已知出血傾向,近期創(chuàng)傷史,近期在不能壓迫部位的大血管穿刺,曾使用過鏈激酶或?qū)ζ溥^敏者,妊娠,活動性消化性潰瘍。溶栓制劑： 第一代：鏈繳酶SK及尿繳酶UK(40-60%)，促進(jìn)纖溶系統(tǒng)的活性。SK150萬單位60分鐘內(nèi)靜滴UK100-150萬單位30分鐘內(nèi)靜滴 第二代：rt-PA重組組織型纖維蛋白酶原激活劑，具有靶向作用（60-80%） rt-PA50mg 90分鐘內(nèi)給予：15mg iv 30min內(nèi)靜滴0.75mg/kg

42、(不超過50mg），再在60min內(nèi)靜滴0.5mg/kg（不超過35mg）；國內(nèi)小劑量：8 mgiv 余42mg靜滴。要配合肝素再通指標(biāo)：直接判斷：冠脈造影 間接判斷：臨床再通指標(biāo)：2小時內(nèi)疼痛迅速緩解2小時內(nèi)ST段回降50%酶峰提前(CK<16h MB<14h)再灌注心律失常并發(fā)癥的處理：抗心律失常的治療室性心律失常：最為常見，危險性大前壁心梗,復(fù)雜冠脈病變的下壁梗塞多發(fā)原發(fā)性室顫（3%-5%）主要的致死原因, 但治療效果較樂觀繼發(fā)性室顫見于合并嚴(yán)重的心衰或心源性休克低鉀血癥常可誘發(fā)室顫治療：首選利多卡因至少維持，不超過24小時不建議預(yù)防性應(yīng)用利多卡因胺碘酮可安全有效地應(yīng)用于有血

43、流動力學(xué)障礙者電復(fù)律自搏性室率50-60次/分，不需處理最佳治療：-受體阻滯劑，胺碘酮IABP，急診血管重建術(shù)房性心律失常：常見房性早搏可不予處理室上速少見房顫最常發(fā)生在前24小時內(nèi)，通常為一過性，約占10-16%，老年人居多。最易發(fā)生于大面積心梗、前壁梗塞，并發(fā)心衰、復(fù)雜室性心律失常，進(jìn)行性房室傳導(dǎo)阻滯、心房梗塞右冠脈近端閉塞的病人受體阻滯劑快速洋地黃化心律平胺碘酮電復(fù)律緩慢性心律失常和傳導(dǎo)阻滯：3040%心梗病人可出現(xiàn)竇緩，房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯6%14%傳導(dǎo)阻滯與預(yù)后密切相關(guān)阿托品： 有癥狀的竇緩（50bpm），房室結(jié)水平的房室傳導(dǎo)阻滯或室性停搏，嚴(yán)重竇緩伴溶栓治療相關(guān)的低血壓，小劑量阿托品偶可使心率減慢 用法：0.5mg2mg，使心率達(dá)到60 bpm臨時起搏器適應(yīng)癥：心臟停搏 嚴(yán)重竇緩伴低血壓或二度一型AVB阿托品無效 新出現(xiàn)或原有的雙束支阻滯（交替性束支阻滯或RBBB伴左前分支或左后分支阻滯） 高度房室傳導(dǎo)阻滯 急性左心衰：缺血是導(dǎo)致左心衰竭的主要因素。適量利尿。硝酸甘油是首選藥物。盡早口服ACEI。肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)癥。洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)