第一章 心功能參數(shù)臨床意義

1、心血管功能無創(chuàng)檢測臨床應用 上海先德醫(yī)療設(shè)備有限公司 第一章 心功能參數(shù)臨床意義一、 心臟功能1.1每分鐘心輸量（CO）：指心臟每分鐘排出的血量。正常成人的每分心輸出量為610升分。 1.2心臟指數(shù)(CI)：為反映每分鐘心臟搏血的供需關(guān)系，常采用此指標。正常時此數(shù)值約7升/分/米 2 。 1.3左心有效泵力(VPE)：此指標反映左心房有效搏血的收縮力量。正常值約1.8公斤/搏左右。 以上參數(shù)綜合反映了心臟的心肌收縮力和心排血狀況（a）當CO、CI、VPE都偏高時（40歲以上的中老年人居多），說明心泵力代償性增高，心肌收縮力強，搏血量增多，常見于高血壓；長期偏高可使心臟負荷加重、心肌肥厚、心肌耗

2、氧增加，氧供耗失調(diào)，嚴重時可能會導致心肌損害。此時可服用降壓藥以及具有降壓功能的保健品等加以緩解。(b)當CO、CI、VPE都偏低時（年輕人尤其以年輕女性居多），說明心泵力降低，心肌收縮力弱，搏血量減少，常見于低血壓、心動過速等；長期偏低可能由于潛在的心肌炎等疾病引起的。此時可服用藥物抬高血壓，降低心率以及具有增強心肌收縮力功能的保健品如：西洋參等加以緩解。一般情況下，其它參數(shù)隨3項主要參數(shù)升高和降低。當3項主要參數(shù)均正常或僅一項異常，其它參數(shù)SV、SI、EWK、BV偏低時，說明被測者處于亞健康狀態(tài)，常見于勞累過度，睡眠不足等。此時只要注意休息，并服用具有增強心肌收縮力功能的保健品如：西洋參等

3、就可以緩解了。 1.4心肌耗氧量(HOV)：指心臟每分鐘消耗氧的毫升數(shù)。此值受心率和心臟收縮力的影響，心率快，收縮力強，耗氧越多。正常值為2442毫升/分。 1.5左心搏功指數(shù)(LVWI)：為左心搏動時每平方米體表面積每搏所做的功。根據(jù)牛頓力學原理：1克物體提高米稱之為功。故本參數(shù)的實際含義是左心收縮推動的血液量達到每搏某一壓力高度所作出的力學變化。這是判斷心臟負荷和功能狀況的指標。此指標受每搏心搏量（SV）、收縮壓（SP）和體表面積的影響。SV、SP高時，做功就高，相反則低。正常值約7078·搏米 2 。以上參數(shù)綜合反映了心臟的心肌供養(yǎng)和做功狀況，當HOV、LVWI偏高時，說明心臟

4、負擔過重，心肌缺氧，常見于高血壓，冠心病的前期癥狀如心絞痛等。心肌缺血的主要有害因素是缺氧，心肌通常即以最大限度從經(jīng)過的血液中吸取所需的氧，當HOV、LVWI長期偏高時，可導致心肌部分缺血性壞死，甚至心肌梗塞等心腦血管疾病。 1.6心肌血液供耗率(CMBR)或叫心內(nèi)膜心肌存活率（EVR）：此參數(shù)指每分鐘心肌的實際血液供應量和消耗需要量之間的平衡比率，亦即供需能否平衡。正常時此值應大于或等于 1。 一般狀況下當CMBR偏低時，說明心肌的血液供耗失調(diào)，心肌缺血。但是分析此項參數(shù)時，應與HOV、LVWI相結(jié)合，當HOV、LVWI很高時，即使CMBR在正常范圍，也可能是心肌缺氧導致現(xiàn)有供血量滿足不了心

5、肌收縮時的需要量，從而引起心肌缺血。二、 血管狀況主動脈壓差(PP)、平均收縮壓(MSP)、平均舒張壓(MDP)、平均動脈壓(MAP)，其單位是千帕或毫米汞柱。 以上四項參數(shù)綜合反映了被測者的血壓狀況，其標準值分別為PP：30mmHg40mmHg、MSP：90mmHg120mmHg、MDP：70mmHg100mmHg。 2.0血管順應度(AC)：此參數(shù)指動脈內(nèi)血液壓力改變一個單位時所對應的動脈體積變化量，亦即每一心動周期中，壓力梯度的變化和動脈體積的相應變化量。以判斷動脈彈性狀況，其正常值為不小于1.2，即1.2。此值受心搏指數(shù)和脈壓差的影響。 2.1總周阻（又叫作外總周阻）(TPR)：反映心

6、室射血時的阻抗，確切反映心臟的后負荷。正常值：8001300 達因·秒·厘米5 。 2.2標準周阻(SPR)：為消除心率代償?shù)挠绊?，將心率糾正到標準狀態(tài)，亦即70次/分時的總周阻，稱為標準周阻。此值可真實反映血管口徑變化所形成的實際阻力狀 況。其正常值為9001400 達因·秒·厘米 5 。 以上參數(shù)綜合反映了血管的彈性狀況當AC偏低，TPR、SPR偏高時，可由兩種情況引起：（a）40歲以上的中老年人常見的動脈硬化，高血粘度，高血脂可導致AC偏低，TPR、SPR偏高，同時請注意觀察其第一大項心臟功能中的CO、CI、VPE、 HOV、 LVWI等參數(shù)一般也

7、相對偏高。 （b）當CO、CI、VPE都偏低時（年輕人尤其以年輕女性居多），如低血壓。心動過速等，也可導致AC偏低，TPR、SPR偏高，此時不應判斷為動脈硬化。 2.3肺動脈楔壓(PAWP)：系指反映肺毛細血管內(nèi)的壓力。通常，此壓力與左房壓基本相等，且受左右心變化的影響。是左心前負荷的重要指標，其反應的靈敏度遠比中心靜脈壓高。正常值為0.81.06 千帕或612mmHg。 以上參數(shù)綜合反映了肺循環(huán)的狀況一般情況下，PAWP偏低時說明肺循環(huán)狀況良好。當PAWP18mmHg時均屬于正常范圍，不需治療。當PAWP在18-20mmHg時將會引起輕度肺充血：當PAWP在21-25mmHg時，將會引起中度

8、肺充血：當PAWP在26-30mmHg時，將會引起重度肺充血：當PAWP30mmHg時，將會引起肺水腫。如三項參數(shù)長期偏高，會造成心臟負荷增加，導致左心肥大。 三、 血液狀態(tài)3.1全血粘度(N)：這是反映血液流變學的基本指標，是指血液分子間的摩擦力，亦即血液粘度狀況的數(shù)值，正常人的血液粘度為 34 厘泊。厘泊為百分之一泊，而泊則為達因·秒·厘米 2 簡稱 。由于粘度與心臟收縮力所形成的切應力和切變率以及流速、溫度、酸度等均有關(guān)系，所以在體內(nèi)檢測數(shù)據(jù)與體外檢測數(shù)據(jù)可以有出入3.2還原全血粘度(Nr)：指將心率糾正到 70次/分，左心有效泵力（VPE）糾正到自身正常標準值時的血

9、液粘度，其值近似于血液粘度計檢測的粘度。正常值為34厘泊。 以上N和Nr兩項參數(shù)反映了血液的載體血液粘度和離體血液粘度N反映血液在血管中的載體粘度，受血壓、心肌收縮力等動力性因素影響。Nr反映血液在體外的血液粘度，基本上不受其它因素影響。本儀器是通過檢測血液粘度間接反映血脂狀況。當N，Nr都偏高時，說明該被測者可能有高血粘，高血脂，可采取降粘、降脂治療。當N正常，Nr偏高時，說明該被測者可能有高血粘，高血脂，可采取適當降粘、降脂治療。當N偏低，Nr偏高時，說明該被測者可能有高血粘，高血脂，但是其收縮期血壓過高或脈壓差過大，建議可采取先降血壓后，視具體情況再采取適當降粘、降脂治療。 四、 微循環(huán)

10、功能4.1微循環(huán)半更新率(MHR)：這是指血液在循環(huán)中更新一半的速率。正常值為0.040.08。 4.2微循環(huán)半更新時間(MRT)：反映微循環(huán)中血液更新一半所需的時間。正常值 1020 秒。 4.3微循環(huán)平均滯留時間(MST)：反映血液分子在微循環(huán)中停留的時間。正常值 1530 秒。以上三項參數(shù)間接反映了微循環(huán)的狀況。當MHR、MRT、MST都偏低時，說明微循環(huán)緩慢，微循環(huán)狀況差。當MHR、MRT、MST都偏高時，說明微循環(huán)加速，微循環(huán)狀況好。 第二章 診斷信息一、心動過速心臟在正常情況下，每分鐘跳動60-100次，如果超過這個限度，甚至達到120次以上，便為不正常，稱之為“心動過速”。二、心

11、動過緩心臟在正常情況下，每分鐘跳動60-100次，如果低于60次稱為心動過緩。三、低心泵，心泵功能低下，低搏功低搏血，低排血，右心能量有效利用率低下作為評定心泵血功能的指標，心臟作功量要比單純的心輸出量，更為全面。以上診斷信息均反映心臟的泵力降低，左心室收縮所產(chǎn)生的能量有效利用率變低，致使心臟的泵血功能減弱，將會導致搏血降低，排血量降低，引起全身供血不足。在臨床常見于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心力衰竭和肺心病等。上述情況也常見于過度疲勞，抵抗力下降和低血壓人群。四、高心泵力、高博功、高博血、高排血以上診斷信息均反映心臟的泵力增強，使心臟的泵血功能增高，將會導致搏血增大，排血量增大。一方面以

12、上情況常見于老年收縮期高血壓及左心室肥大等的患者，該類患者由于動脈的彈性普遍偏差，脈壓差過大，心肌收縮力增大，心肌耗氧量增大，心臟負擔加重。另一方面，上述情況也常見于運動員體質(zhì)的人群，該類人員由于長期參加鍛煉，心肌收縮力增大，但心肌耗氧量正常，此類狀況為最佳心功能狀態(tài)。五、代償性高博血，高血壓失代償以上情況常見于老年收縮期高血壓及左心室肥大等的患者。心功能代償期心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以上途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。通過代償功能，心排血量增加，沿能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能

13、代償期。心功能失代償期當心臟病變不斷加重，心功能減退時超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償。其主要的病理生理變化有：（1）心率加快，心排血量減低 （2）心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。（3）心室舒張末壓增高 六、心肌耗氧增加，心肌氧供失調(diào)心肌的耗氧量反映了心肌代謝的水平。這是因為心肌在做功過程中所需要的能量主要依靠心肌有氧代謝來提供的緣故。在心肌氧耗大幅增加時，心肌將出現(xiàn)暫時性的缺氧。在多數(shù)情況下，由于勞累等因素而引起心肌氧供失調(diào)，從而誘發(fā)心膠痛。因此，在臨床上治療心絞痛，常囑患者臥床休息，減少活動，使用受體陰滯劑減慢心率，及擴血管減輕心臟負荷，其目的老師為了降低心肌的氧耗。

14、七、心肌供血不足正常人心臟做功需要大量氧及營養(yǎng)，需要供血量很高，心肌由冠狀動脈供血，假如冠狀動脈發(fā)生狹窄就可能產(chǎn)生心肌供血不足，此種疾病多見于高脂血癥患者、肥胖患者，有可能是冠心病的先兆。八、盡力衰竭盡力衰竭是指由于心臟泵功能障礙，以致心輸出量減少，不足以適應全身組織代謝需要的一種病理過程。力心衰竭亦稱泵衰竭。在這一概念中可以包括兩種情況：1心肌衰竭：是指原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的盡力衰竭，此時泵功能障礙是原發(fā)的。如心肌炎時，心肌的變質(zhì)、滲出或結(jié)締組織增生可使心肌收縮性明顯減弱。2其他原因所致的心力衰竭：如心臟瓣膜病變時，由于心肌負荷過重而發(fā)生心肌肥大和心臟擴大，繼則心肌收縮性相對不

15、足導致心力衰竭，此時泵功能障礙是繼發(fā)的，在除去瓣膜障礙時較易逆轉(zhuǎn)。九、脈壓差過大，脈壓差過小收縮壓與舒張壓之間的壓差值稱為脈壓差，正常值約為5.33千帕（40毫米汞柱），壓差大于8行帕（60毫米汞柱）稱之為差值過大，小于2.67千帕（20毫米汞柱）稱之為壓差過濾。1、脈壓差過大這種情況常見于老年收縮期設(shè)備壓，是老年人患高血壓病常見的表現(xiàn)形式，發(fā)病由大動脈粥樣硬化引起血管彈性下降、僵硬度高引起。也可見與主動脈瓣關(guān)閉不全，風濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細菌性心內(nèi)膜炎及重癥貧血。2、脈壓差過小易造成暈厥甚至休克，可見于低血壓、心包積液、縮窄性心包炎、嚴重的二尖瓣狹窄、重

16、度心力衰竭等。十、高血容量、低血容量低血容量，低血容量低前負荷 ，低血容量低心泵力高血容量，高血容量高前負荷，高血容量高心泵力 血容量是反映參與人體有效血液循環(huán)的總量。心臟的前負荷：心室的前負荷是指心舒張末期心腔中充盈的血量。在正常情況下，心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持平衡。若前負荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。心肌的后負荷：心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力。心的自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義，然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平（如高血壓病），心室將長期處于收縮加強蝗狀態(tài)下工作可造成心肌肥厚。當血容量增高時，覺于老

17、年收縮同血壓，易引起腦血管意外，同時會增加人體腎臟的負擔誘發(fā)腎臟方面的疾病。十一、肺動脈楔壓增高，肺動脈楔壓降低肺動脈楔壓，也稱肺毛細血管楔壓：肺毛細血管楔壓可反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸的循環(huán)下，肺毛細血管楔壓基本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴張或充血壓力。充血壓力是肺充血和肺水腫的主要決定因素之一，所以肺毛細血管楔壓的正確和連續(xù)觀測是判斷肺充血及其程度較有價值的指標。肺動脈楔壓也是反應左心功能及其前負荷的可靠指標。當期值>2.67kpa(20mmhg),說明左室功能正常，但應限液治療。>3.33-4.0kpa(25-30mmhg)，提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發(fā)

18、生的極大可能。臨床多維持比值在1.60-2.40kpa(1-18mmhg)范圍內(nèi)。其值<1.07kpa(8mmhg)，伴心輸出量的降低，周圍循環(huán)障礙，說明血容量不足。在平常生活中，抽煙，支氣管有炎癥等都會引起肺動脈楔壓的輕度增高，一般不大于18mmhg.十二、肺動脈高阻肺動脈高阻 右心后負荷增高 肺動脈負荷增加 右心后負荷增高肺動脈高阻是指肺血管阻力增高，肺小動脈的阻力又稱血管阻力。血管阻力的增高可引起肺動脈高壓。正常的肺動脈壓力為（15-30）/（5-10mmhg,平均壓力為10-20mmhg，當肺動脈收縮壓>30mmhg，或舒張壓大于15mmhg，或平均壓>20mmhg，

19、稱為肺動脈高壓。肺動脈收縮壓評價法為最常用的肺動脈高壓的表示方法，正常肺埃及收縮壓小于30mmhg,根據(jù)肺埃及收縮壓增高程度可分為：輕度肺動脈高壓：30-40mmhg中度肺動脈高壓：40-70mmhg重度肺動脈高壓：70mmhg肺動脈收縮壓和舒張壓代表右心室收縮產(chǎn)生的收縮期壓力，反映肺小動脈和肺毛細血管床的流量或梗阻情況，直接影響右心的后負荷。十三、高周阻 高后負荷外周阻力：在一般情況下，舒張壓的高低主要反映阻力的大小。如果心輸出量不變而阻力變大，舒張壓升高。反之，舒張壓降低。血液粘度的增高，動脈彈性的降低等因素都會引起阻力的增高即高周阻，從而導致血壓的增高，使心臟的后負荷增高。十四、假性高周

20、阻 假性低周阻 低周阻 低后負荷在臨床應用上，根據(jù)血流動力學原理， 外周阻力在很多 情況下受心臟泵力的影響。一種情況老年收縮期高血壓患者，其脈壓差很大，心泵力代償性增強，搏血量增大，血流速度增快，因此其外周阻力相對降低，此時的外周阻力稱假性低周阻，其心臟后負荷也相對降低。此時在治療上應采取降壓、利尿等措施。另一種情況，低血壓或心衰患者，其心泵力減小，搏血量減小，血流速度降低，因此其外周阻力相對增高，此時的外周阻力稱假性高周阻。此時在治療上應采取強心、補液等措施。十五、動力性高粘血癥、隱性高粘血癥動力性低粘血癥，主動脈排空回速動力性高粘血癥，主動脈排空緩慢隱性高粘血癥血液粘稠度本質(zhì)上是血液分子間

21、的摩擦力，屬力學范疇，在臨床應用上，根據(jù)血流動力學原理，血液粘度受心臟泵力的影響。一種情況，老年收縮期高血壓患者，其脈壓差很大，心泵力代償性增強，搏血量增大，血液速度，主動脈排空加速，血液分子間的摩擦力減小，其載體血液粘度相應降低，這種狀態(tài)稱動力性低粘血癥。很多情況下該患者在體外抽血檢測時血液粘度高。此時在治療上應采先降壓再降血液粘度等措施。另一種情況，低血壓或心衰患者，其心泵力減小，搏血量減小，血流速度降低，主動脈排空緩慢，血液分子間的摩擦力增大，其載體血液粘度相應增高，根據(jù)增高的程度可出現(xiàn)高粘血癥和動力性高粘血癥。十六、微循環(huán)遲緩 微循環(huán)短路開放正常情況下，微循環(huán)血流量與人體組織、器官代謝

22、水平適應，使人體內(nèi)各器官生理功能得以正常運行。因為人的毛細管極細極長，而且其中的血液流速極慢，每次秒只能流動0.41毫米。在這么長的血管中，經(jīng)常有雜質(zhì)漫漫在備注中，如膽固醇、灑粗、尼古丁、藥物殘渣、化學殘留物等，它們不但使血管壁變厚，有時經(jīng)常堵塞血管，造成備注運行不早。因此，人體如果不保健預防，微循環(huán)很容易 發(fā)生障礙，產(chǎn)生洞庭水殖，新陳代謝不能正常進行，輕則造成機體功能退貨。嚴重時就導致疾病的發(fā)生。附錄1：檢測參數(shù)列表及意義ZXG-系列檢測參數(shù)列表參數(shù)符號參數(shù)名稱標準范圍單 位心臟功能PR脈率(50-100)(次數(shù)/分)SV每搏心搏出量(按公式)(毫升搏)CO每分心輸出量(6-8)(升分)SI

23、心搏指數(shù)(50-60)(毫升搏米2)CI心臟指數(shù)(3-6)(升分米2)VPE左心室有效泵力(按公式)(公斤搏)EWK左心能量有效利用率(0.28-0.30)(毫克米2)HOI心肌氧耗指數(shù)(15-26)(毫克米2)HOV心肌耗氧量(24-42)(毫克)LVWI左心搏功指數(shù)(40-78)(克/米)CMBR心肌血液供耗率(>=1)CMBV心肌血液灌注量(250-400)(毫升)CMBN心肌血液需要量(250-400)(毫升)SVr體外反搏增搏量(毫升/搏)RSVr體外反搏增搏率(>0.3)血管狀況PP脈壓差(30-50)(毫米汞柱)MSP平均收縮壓(85-120)(毫米汞柱)MDP平均舒

24、張壓(65-95)(毫米汞柱)MAP平均動脈壓(70-100)(毫米汞柱)AC血管順應度(>1.2)(達因·秒·厘米-5)CCP冠狀動脈灌注壓(60-70)(毫米汞柱)BLK主動脈排空系數(shù)(0.22-0.26)FEK血管彈性擴張系數(shù)(0.25-0.55)TPR總周阻(800-1300)(達因·秒·厘米-5)SPR標準周阻(1000-1400)(達因·秒·厘米-5)VER左心室噴血阻抗(160-220)(達因· 秒· 厘米-5)PAWP肺動脈楔壓(6-12)毫米汞柱PAR肺血管阻力(100-200)(達因

25、83;秒·厘米-5)PAP肺動脈壓(15-20)(毫米汞柱)血液狀態(tài)BV有效血容量(按公式)(升)N血液粘度(3-4)(厘泊)Nr還原血液粘度(3-4)(厘泊)微循環(huán)功能MHR微循環(huán)半更新率(0.04-0.07)MRT微循環(huán)半更新時間(11-19)(秒)MST微循環(huán)平均滯留時間(16-28)(秒)wWbB!hH)nN3tT9zZfF*lL1rR7xXdC$iI-oO4uUaA#gG(mM2sS8yYeE%jJ+pP5vVbB!hH)nN3tT9zZfF*kK0qQ6wWcC$iI-oO4uUaA#gG(mL1rR7xXdD%jJ+pP5vVbB!hH)nM2sS8yYeE&k

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