（精選）生理學期末復習Word版

1、生理學期末復習一名詞解釋 1穩(wěn)態(tài):指機體細胞所處環(huán)境的各項物理、化學因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài).2負反饋:在自動控制系統(tǒng)中,反饋信息與控制信息作川相反的反饋,起減弱和抑制控制信息的作用,稱為負反饋.負反饋對維持機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)具有重要意義.3興奮性:使活組織或細胞對外界刺激發(fā)生興奮即產生動作電位的能力.4動作電位:當可興奮的組織或細胞受到刺激時,在靜息電位基礎上發(fā)生的短暫可逆的、擴布性的電變化稱為動作電位.5閾電位:能使細胞膜Na+通道突然大量迅速開放,而誘發(fā)動作電位的去極化臨界膜電位值稱為閾電位.6閾強度:引起組織興奮即產生動作電位所需的最小刺激強度,稱為閾強度或閾值,它是衡量組織興奮性高

2、低的重要指標.7終板電位:接頭前膜釋放的ACh與終板膜上ACh受體陽離子通道結合,使Na+和K+跨膜流動.由于Na+內流大于K+外流,使終板膜發(fā)生去極化,此去極化的電位變化稱為終板電位.8興奮一收縮耦聯(lián):將以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程聯(lián)系在一起的中介過程稱為興奮一收縮耦聯(lián).9單純擴散:小分子脂溶性物質以簡單的物理擴散方式,由高濃度側向低濃度側的凈移動的現(xiàn)象,稱為單純擴散.10繼發(fā)性主動轉運:鈉泵活動形成的勢能儲備,可以用于其他物質的逆濃度差跨膜轉運,這種依賴于Na+順濃度梯度所進行的跨膜轉運,間接利用了ATP能量稱為繼發(fā)性主動轉運.11血細胞比容:血細胞占全血

3、容積的百分比,稱為血細胞比容,正常值在成年男性為40%50%,成年女性為37%48%.12紅細胞滲透脆性:紅細胞對低滲溶液具有一定的抵抗力,稱為紅細胞滲透脆性,簡稱脆性.紅細胞滲透脆性越大,對低滲溶液的抵抗力越小.13生理性止血:小血管受損后引起的出血在幾分鐘內自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血.14血液凝固:血液凝固是指血液由流動的液體狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程,其實質是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋.15血型:血型是指血細胞膜上特異抗原的類型,但通常所說的血型僅指紅細胞膜上特異性抗原的類型,即紅細胞血型.16期前收縮:心室在有效不應期之后受到人工或竇房結之外的病理性異常刺激,心

4、室可以接受這一額外刺激產生一次期前興奮引起的收縮,稱為期前收縮,也稱額外收縮.17.代償間歇:當緊接著期前興奮后的一次竇房結興奮傳至心室時,如果其落在期前興奮的有效不應期內,則此次的竇房結興奮將不能引起心室肌的興奮或收縮,而出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇.18心動周期:心房或心室一次收縮和舒張構成一個機械活動周期,稱為心動周期.19心音:由于心臟瓣膜關閉和血液流速改變等因素引起的聲音,稱為心音.每個心動周期中可聽到4個心音,分別稱為第一、第二、第三和第四心音.多數(shù)情況下只能聽到第一心音和第二心音.心音發(fā)生在心動周期的某一特定時期,其音調和持續(xù)時間也有一定特征.20心輸出量:即每分輸出量

5、.每分鐘由一側心室射出的血量.它等于每搏輸出量乘以心率.正常人安靜時的心輸出量約5L/min左右.21心指數(shù):心輸出量與體表面積成正比,以每平方米體表面積計算的心輸出量,稱為心指數(shù).成人在安靜情況下心指數(shù)為3.O3.5L/ (min m2).22射血分數(shù):搏出量占心室舒張末期的容積的百分比.用公式表示即射血分數(shù)=搏出量(ml)心室舒張末期容積(ml)100%.安靜狀態(tài)下,健康成人的射血分數(shù)為55%65%.23心力儲備:心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力,稱心泵功能儲備或簡心力儲備.可用心臟的最大輸出量來表示.24平均動脈壓:在一個心動周期中,動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓,約等于舒張壓加1/3

6、脈壓.25中心靜脈壓:是指胸腔內大靜脈或右心房的血壓,正常成人為412cmH2O.26肺泡表面活性物質:肺泡表面活性物質是指覆蓋在肺泡膜內表面的具有降低液氣界面的表面張力的物質.它是由肺泡II型細胞分泌的,其化學結構是二軟脂酰卵磷脂.27用力呼氣量:用力呼氣量是指在一次最大吸氣之后,用力以最快速度呼氣,在第1、2、3秒未呼出的氣量占用力肺活量的百分數(shù),正常成年人第1、2、3秒的用力呼氣量分別是83%.96%.99%.用力呼氣量既反映肺活量,又反映通氣速度.28通氣血流比值:通氣血流比值是指在同樣時間內,肺泡通氣量和肺血流量的比值,正常值為0. 84.29血氧飽和度:血氧飽和度是指血氧含量占血氧

7、容量的百分數(shù).血氧容量是指l0Oml血液中,血紅蛋白結合氧的最大量;血氧含量是指lOOml血液中血紅蛋白實際結合的02量.30氧離曲線:氧離曲線是指血紅蛋白氧飽和度與氧分壓之間相互關系的曲線,為一特有的s形曲線,曲線上段平坦,下段陡峭,這是血紅蛋白的特性造成的.31P50:P50是使Hb氧飽和度達50%時的P02,正常為26.5mmHg.P50增大,表明Hb對02的親和力降低,曲線右移;P50減低,表明Hb對O2的親和力增加,曲線左移.32何爾登效應:何爾登效應是指02與血紅蛋白結合可促使CO2釋放.33. 波爾效應:pH（H+）或PCO2時,Hb對O2的親和力降低,P50增大,曲線右移,反之

8、曲線左移.酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應.34基本電節(jié)律:胃腸道的平滑肌,在靜息電位基礎上還可以記錄到一種緩慢的、節(jié)律性去極化,這種電變化稱慢波或基本電節(jié)律.產生機制可能與Na+-K+泵活動的周期性變化有關.35胃-腸激素:由胃腸黏膜層內的內分泌細胞所釋放的激素,稱胃一腸激素.36胃的容受性舒張:當吞咽食物時,食物對咽、食管等處感受器的刺激,可通過迷走神經反射性地引起胃頭區(qū)平滑肌的緊張性降低和舒張,稱胃的容受性舒張.37分節(jié)運動:是指被食糜所誘發(fā)的以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動.38食物的氧熱價:通常把某種食物氧化時消耗1L氧所產生的熱量稱為該種食物的氧熱價.39呼吸商（RQ）:

9、指同一時間內,機體的C02產生量與耗02量的比值.40非蛋白呼吸商（NPRQ）:是指由糖和脂肪氧化時產生的CO2量和消耗的O2量的比值.41食物的特殊動力效應:食物刺激機體產生額外熱量消耗的作用.42基礎代謝率（BMR）:指在基礎狀態(tài)下單位時間內的能量代謝.所謂基礎狀態(tài),是指人體處在清醒、安靜、不受肌肉活動、精神緊張、食物及環(huán)境等因素影響是的狀態(tài).43腎小球率過濾:單位時間內兩腎生成的超濾液量.體表面積為1.73m2的個體,其腎小球濾過率為125mlmin.腎小球濾過率是衡量腎功能的重要指標之一.44濾過分數(shù):腎小球濾過率和腎血漿流量的比值.正常值為19%.濾過分數(shù)是衡量腎功能的重要指標之一.

10、45有效濾過壓:腎小球濾過的動力.有效濾過壓等于（腎小球毛細血管血壓+囊內液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）,由于腎小囊內的濾過液中蛋門質的濃度極低,其膠體滲透壓可以忽略不計.46腎糖閾:尿中出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度.正常值為I60l80mgdl.血糖濃度超過此值時尿中將出現(xiàn)葡萄糖.47球管平衡:近端小管的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%70%的現(xiàn)象.生理意義在于使尿中排出的溶質和水,不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動.48滲透性利尿:當小管內溶質濃度增高,滲透壓高,就會妨礙腎小管對水的重吸收,使尿的排出增加.利用此原理,臨床上使用可被腎小球濾過而又不被腎小管重吸收的

11、物質來提高小管液中溶質的濃度,借以達到利尿和消除水腫的目的,這種利尿方式稱為滲透性利尿.49感受器的適宜刺激:一種感受器只對某種特定形式的能量變化最敏感,這種形式的刺激就是該感受器的適宜刺激.每種感受器都有其一定的感覺閾值,包括強度閾值、時間閾值、面積閾值.50暗適應:人從光亮處進入暗室時,最初看不清任何東西,經過一定時間后,視覺敏感度才逐漸增高,能逐漸看見在暗處的物體,這種現(xiàn)象稱為暗適應.暗適應是人眼在暗處對光的敏感度逐漸提高的過程.其機制主要與視網膜中視桿細胞視紫紅質的合成增強有關.51視敏度:眼對物體細小結構的分辨能力,稱為視力或視敏度.正常人往光照良好的情況下,6米以外的物體如果在視網

12、膜上成像小于5m,一般不能產生清晰的視覺,表明正常人的視敏度有一個限度.因此,正常人眼的視敏度以人所能看清楚的最小視網膜像的大小為指標,這一指標大致相當于視網膜中央凹處一個視錐細胞的平均直徑(4-5m).52微音器電位:當耳蝸受到聲音刺激時,在耳蝸及其附近結構可記錄到一種具有交流性質的電變化,這種電變化的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動完全一致,稱微音器電位.53突觸:一個神經元的軸突術梢與其他神經元的胞體或突起相接觸處所形成的特殊結構.54突觸后電位:遞質釋放后進人突觸間隙,在間隙中經過散到達突觸后膜,作用于突觸后膜上的特異性受體或化學門控式通道,引起突觸后膜上某些離子通道通透性的改變,導致

13、某些帶電離子進入突觸后膜,從而引起突觸后膜的膜電位發(fā)生一定程度的去極化或超極化.這種突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位.55IPSP（抑制性突觸后電位）:突觸厚膜在某種神經遞質作用下產生的局部超極化電位變化稱為抑制性突觸后電位.EPSP（興奮性突觸后電位）:突觸后膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化稱為興奮性突觸后電位.56神經遞質:是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放,經突觸間隙擴散,特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體,并使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質.57受體:是指細胞膜或細胞內能與某蝗化學物質（如遞質、調質、激素等）發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的

14、特殊分子.58傳入側支性抑制:是指在一個傳入纖維進入中樞后,一方面?zhèn)魅霙_動通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經元;另一方面通過側支興奮一個抑制性中間神經元,再通過后者的活動抑制另一個中樞神經元,這種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調起來. 回返性抑制:中樞神經元興奮時,傳出沖動沿軸突外傳,同時又經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元,后者釋放抑制性遞質,反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經元及同一中樞的其他神經元.其意義在于及時中止運動神經元的活動,或使同一中樞內許多神經元的活動同步化.59特異投射系統(tǒng):除嗅覺以外所有特定的感覺投射纖維到達丘腦感覺接替核經換元再向大腦皮質特定的感覺區(qū)投射.這一系統(tǒng)具有點對點的投射關系

15、,在大腦皮質產生特定感覺,并激發(fā)大腦皮質發(fā)放傳出. 非特異投射系統(tǒng):各種感覺的傳人側支進入腦干網狀結構多次換元后,到達丘腦髓板內側核群換元,再向大腦皮質廣泛區(qū)域做彌散性投射,這一系統(tǒng)無點對點的投射關系,在大腦皮質不產生特定感覺,不激發(fā)人腦皮質傳出,但能提高大腦皮質興奮,維持覺醒狀態(tài).60牽涉痛:內臟疾病往往引起體表一定部位發(fā)生疼痛或疼痛過敏,這種現(xiàn)象稱為牽涉痛.61屈肌反射與對側伸肌反射:脊動物皮膚受傷害性刺激時,同側肢體屈肌收縮,稱屈肌反射.這種反射可使動物避免傷害性刺激,具有保護性意義.而對側伸肌收縮,稱為對側伸肌反射.意義是維持姿勢.62牽張反射:有神經支配的骨骼肌在受到外力牽拉時能引起

16、受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射.牽張反射分為腱反射和肌緊張兩種.63去大腦僵直:在中腦上、下丘之問切斷腦干,動物四肢伸直,頭尾昂起,脊柱挺硬,肌緊張出現(xiàn)亢進現(xiàn)象,稱為去大腦僵直.去大腦僵直是一種過強的牽張反射.64激素:由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質,經組織液或血液傳遞發(fā)揮其調節(jié)作用,此種化學物質稱為激素.65第二信使:激素與受體結合后,在效應器酶的作用下產生的起信使傳遞作用從而引起細胞內一系列生化反應的生物活性物質,如cAMP66旁分泌:某些激素可不經血液運輸,僅由組織液擴散而作用于鄰近細胞,這種方式稱為旁分泌.67神經分泌:神經激素可沿神經細胞軸突借軸

17、漿流動運送至末梢而釋放,這種方式稱為神經分泌.68允許作用:有的激素本身并不能直接對某些組織細胞產生生理效應,但它的存在可使另一種激素的作用明顯增強,這種現(xiàn)象稱為允許作用.2 簡答題.1何謂內環(huán)境穩(wěn)念？內環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義？ 內環(huán)境穩(wěn)態(tài)包括兩方面含義:1.胞外液的理化性質保持相對恒定,不隨外環(huán)境變動而變化;2.這種狀態(tài)并不是恒定不變的,而是保持一個動態(tài)平衡.內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的生理意義在于它是細胞維持正常生理功能的必要條件.2簡述人體功能活動的調節(jié)方式及其特點.人體功能活動的調節(jié)方式有3種.1.經調節(jié);是指神經系統(tǒng)通過神經反射對機體各組織、器官、系統(tǒng)的功能進行調節(jié).其基本方式是反射.神經調節(jié)的特點:

18、反應速度快、效應短暫、作用部位局限、作用效果精確.2.體液調節(jié):是指激素和代謝產物等化學物質經過血液循環(huán)對機體各組織、器官、系統(tǒng)的功能進行調節(jié).體液調節(jié)的特點:反應速度慢、作用廣泛而持久、但作川小夠精確.3.自身調節(jié):是指細胞、組織、器官不依賴于神經或體液因素調節(jié)而對內環(huán)境變化產生的適應性反應.自身調節(jié)的特點:調節(jié)范圍小、調節(jié)幅度小、不十分靈敏.3.簡述動作電位的特征.1.“全或無”現(xiàn)象.細胞接受有效刺激后,產生動作電位的幅度是“全或無”的,一旦產生動作電位,其幅度就打到一定的數(shù)值,不因刺激的增強而隨之增大;2.可傳播性.動作電位產生后迅速向周圍傳播,使整個細胞的細胞膜都依次產生動作電位;3.

19、不衰減傳導.動作電位在同一細胞的傳播其幅度和形狀不會由于傳導距離而改變.4簡述動作電位及其產生機制.動作電位是指細胞在受刺激時,在靜息電位基礎上發(fā)生的一次短暫可逆的、擴布性的電變化.產生的機制是:1.刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加,Na+順濃度及電位梯度內流,膜去極化達閾電位水平,進而使大量Na+通道開放,形成Na+通道的激活對膜去極化的正反饋,形成動作電位的上升支;2.Na+通道失活,而K+通道開放,K+外流,復極化形成動作電位的下降支;3.鈉泵將進入膜內的Na+泵出膜外,同時將膜外多余的K+泵入膜內,恢復興奮前狀態(tài).5比較局部興奮與動作電位有何不同？1.局部興奮是等級性的,在閾下刺

20、激的范圍內,隨刺激強度的增大而增大,而動作電位是“全或無”的;2.局部興奮不能在膜上作遠距離傳播,只能電緊張性擴布,影響范圍很小;而動作電位能沿著細胞膜進行不衰減性傳導,可進行遠距離傳播;局部興奮沒有不應期,而動作電位有不應期.因此,局部興奮是可以疊加的,包括空間總和和時間總和,而動作電位不能總和.6簡述興奮-收縮耦聯(lián)及其主要過程.在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間,存在著某種中介過程把二者聯(lián)系起來,這一過程稱為興奮-收縮耦聯(lián).基本過程包括:1.肌膜上的動作電位沿肌膜和由肌膜延續(xù)形成的T管膜傳播,激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道;2.激活的L型鈣通道通過變構作用

21、（骨骼?。┗騼攘鞯腃a2+（心?。┘せ罴≠|網（在骨骼肌稱為終池）膜上的鈣釋放通道一ryanodine受體(RYR),使肌質網內的Ca2+向胞質內釋放:3.胞質內Ca2+濃度的升高,促使肌鈣蛋白與Ca2+結合并引發(fā)肌肉收縮;4.胞質內Ca2+濃度的升高激活肌質網膜上的鈣泵,鈣泵將胞質中的Ca2+回收入肌質網,胞質中Ca2+濃度降低,肌肉舒張.7簡述血液凝固的三個基本過程.1.凝血酶原酶復合物的形成2.凝血酶原凝血酶3.纖維蛋白原纖維蛋白8.簡述影響心肌興奮性的因素. 1.靜息電位水平或最大復極電位的水平:靜息電位或最大復極電位增大時,和閾電位之間的差距就加大,興奮性降低. 2.閾電位水平:閾電位

22、水平上移,則靜息電位之問的差距增大,興奮性降低.3.引起O期去極化的離子通道性狀:分別引起快反應細胞和慢反應細胞產生0期去極化的Na+通道和Ca2+通道都有靜息、激活和失活三種狀態(tài).Na+通道處于靜息狀態(tài),雖然通道是關閉的,但可以被激活,膜的興奮性正常.Na+通道被激活,引起Na+快速內流后,緊接著Na+通道很快失活而關閉,而且不能再次被激活.只有膜電位恢復到靜息電位水平時,Na+通道才復活.可見,Na+通道是否處于靜息狀態(tài),是快反應心肌細胞在此時刻是否具有興奮性的前提.9影響心肌自律性的因素. 1.最大舒張電位與閾電位之間的差距:最大舒張電位的絕對值變小,或閾電位水平下移,都能使二者之間的差

23、距減小,因此自動去極化到達閾電位水平所需的時間縮短,自動興奮的頻率增高,自律性增高.2.4期自動除極的速度:除極速度快,到達閾電位水平所需時問就縮短,單位時間發(fā)生興奮的次數(shù)增多,自律性就增高.10何謂微循環(huán)？微循環(huán)的組成以及它有哪通路？ 微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之問的血液循環(huán).由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動一靜脈吻合支和微靜脈等部分組成.它的血流通路有: 1.迂網通路:血液從微動脈經后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管,然后匯集到微靜脈的通路.因經過曲曲彎彎,血流緩慢,稱為迂回通路.又因為它是血液和組織液之問進行物質交換的場所,因此也稱為營養(yǎng)通路. 2.直

24、捷通路:血液從微動脈、后微動脈、通血毛細血管而進入微靜脈的通路稱為直捷通路.此通路經常處于開放狀態(tài),血流速度較快,其意義是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈,保證回心血量.3.動一靜脈短路:是吻合微動脈和微靜脈的通道,其管壁結構類似微動脈,血流迅速在人的皮膚中較多,在體溫調節(jié)中發(fā)揮作用.11試說明組織液的生成及其影響因素.組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的,其生成量主要取決于有效濾過壓.有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）.前面兩項是濾過的力量,后面兩項是重吸收的力量.與有效濾過壓有關的4個因素變化時,均可影響組織液的生成:1.毛細血管壓:毛細血管

25、壓升高,組織液生成增多;2.血漿膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓降低,組織液生成增多;3.淋巴回流:由于一部分組織液經淋巴管回流人血液,因而淋巴回流受阻時,組織間隙中組織液積聚,可出現(xiàn)水腫;4.毛細血管壁的通透性:由于燒傷、過敏反應時,毛細血管壁通透性明顯升高,一部分血漿蛋白質濾出,使組織液膠體滲透壓升高,血漿膠體滲透壓降低,組織液生成增多,發(fā)生水腫.12影響氧離曲線的因素.有PC02、pH、2,3-DPG和溫度.PC02、pH、2,3-DPG和溫度,使曲線右移;PC02,pH,2,3-DPG 和溫度,使曲線左移.13何謂消化道平滑肌的慢波電位？它是如何產生的？有何生理意義？胃腸道的平滑肌,在靜息電

26、位基礎上還可以記錄到一種緩慢的、節(jié)律性去極化:稱為慢波電位或基本電節(jié)律.產生機制可能與Na+-K+泵活動的周期性變化有關.當慢波去極化達到閾電位水平時,就可觸發(fā)動作電位,并跟著出現(xiàn)肌肉收縮.因此,慢波電位是平滑肌的起步電位,是平滑肌收縮的控制波.14何謂胃黏液-碳酸氫鹽屏障？它有何作用？ 胃液中的黏液由胃黏膜表面上皮細胞、頸黏液細胞及賁門腺和幽門腺共同分泌.主要成分為糖蛋白,它與胃黏膜分泌的HC03-一起,構成了黏液-碳酸氫鹽屏障.胃黏液-碳酸氫鹽屏障作用:1.黏液有潤滑食物作用,保護胃黏膜免受機械損傷;2.黏液-碳酸氫鹽屏障,中和H+,能有效地阻擋H+的逆向彌散,保護胃黏膜免受H+的侵蝕.1

27、5簡述尿生成的基本過程.尿的生成包括腎小球毛細血管處的濾過（形成超濾液）,腎小管和集合管的選擇性吸收以及它們的分泌三個基本過程.16簡述尿液的濃縮和稀釋過程.小管液流經遠曲小管和集合管時,其中溶質被重吸收而水未被重吸收,最終形成的尿液就是低滲的,此為尿液的稀釋過程.而尿液的濃縮是小管液內的水被重吸收而溶質仍留在小管液中、尿液滲透壓升高的過程.17感受器的一般生理特性有哪些？ 1.適宜刺激:一種感受器通常只對某種特定形式的能量變化最敏感,這種形式的刺激就稱為該感受器的適宜刺激.每種感受器都有其一定的感覺閾值,包括強度閾值、時間閾值、面積閾值. 2.換能作用:感受器可以把作用于它們的各種形式的刺激

28、能量轉換為傳入神經的動作電位,這種能量轉換稱為感受器的換能作用. 3.編碼功能:感受器在進行換能作用的同時,把刺激的質和量等屬性轉移到傳入神經動作電位的序列中,然后傳入到中樞的過程.機體對不同性質刺激的感受,主要決定于傳入沖動所到達的高級中樞的部位.對刺激強度的編碼主要是通過單一神經纖維上沖動頻率的高低和參與反應的神經纖維數(shù)目的多少來完成的.4.適應現(xiàn)象:當某一恒定強度的刺激作用于一個感受器時,感覺神經纖維上動作電位的頻率會逐漸降低,這一現(xiàn)象稱為感受器的適應.適應并非疲勞,因為對某一強度的刺激產生適應之后,如果再增加該刺激的強度,又可引起傳入沖動的增加.感受器的適應可發(fā)生在感覺信息轉換的不同階

29、段.18人眼視近物時經過哪些調節(jié)？ 人眼的調節(jié)即折光能力的改變,主要是靠改變晶狀體的折光力來實現(xiàn)的. 1.晶狀體的調節(jié):晶狀體富有彈性,形似凸透鏡.受懸韌帶牽張改變其曲率.視近物時,睫狀肌收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,眼的折光能力變大,使近物的輻射光線聚焦成像在視網膜上.眼視近物的調節(jié)能力,主要取決于晶狀體變凸的最大限度,與晶狀體的彈性有關.晶狀體的最大調節(jié)能力可用眼能看清物體的最近距離,即近點來表示. 2.瞳孔的調節(jié):視近物時,可反射性地引起雙側瞳孔縮小稱為瞳孔近反射或瞳孔調節(jié)反射.意義是減小球面像差和色像差,增加清晰度.3.雙眼球會聚:當雙眼注視一個由遠移近的物體時,兩眼視軸向鼻側會聚的現(xiàn)

30、象,稱為雙眼球會聚,又稱輻輳反射.其意義在于雙眼同時看一近物時,物像仍可落在雙眼視網膜的對稱點上,不會產生復視.19簡述興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)產生的機制？ EPSP形成的機制是:某種興奮性遞質作用于突觸后膜上的受體,使配體門控通道（化學門控通道）開放,因此后膜對Na+.K+的通透性增大,尤其是對Na+的通透性,由于Na+的內流大于K+的外流,故發(fā)生正離子內流,導致細胞膜的局部去極化.IPSP形成的機制是:抑制性遞質作用于突觸后膜,使后膜上的配體門控Cl-通道開放,引致Cl-內流從而使突觸后膜發(fā)生超極化.此外,IPSP的產生也與突觸后膜K+通道的開放或Na+通

31、道或Ca2+通道的關閉有關.20何謂脊休克？有何表現(xiàn)？脊休克的產生與恢復說明了什么？在人或動物,當其脊髓與高位中樞突然離斷時,斷面以下暫時喪失反射活動能力,進入無反應狀態(tài),稱為脊休克.主要表現(xiàn)為:在斷而以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低或消失;血壓下降;發(fā)汗反射不出現(xiàn);糞尿潴留等.以后,脊髓反射活動可逐漸恢復.脊休克主要是由于脊髓突然失去高位中樞的易化性調節(jié)所致.脊休克的恢復說明脊髓存在并能完成這些脊反射.21激素作用的一般特性有哪些？ 1.激素的信息傳遞作用:激素僅起信使作用,既不添加成分,也不提供能量. 2.激素作用的相對特異性:激素選擇性地作用于某些器官、組織和細胞. 3.激素的高效能生

32、物放大作用:激素使細胞內發(fā)生一系列酶促放人作用.4.激素間的相互作用:激素之間往往存在著協(xié)同作用或拮抗作用,對維持其功能活動的相對穩(wěn)定起著重要作用.另外有的激素對其他激素有允許作用.22.下丘腦調節(jié)肽有哪些？各有何生理作用？ 下丘腦調節(jié)肽包括:促甲狀腺激素釋放激素、促性腺激素釋放激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、生長激素釋放抑制激素、生長激素釋放激素、促黑激素釋放因子、促黑激素釋放抑制因子、催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子.其名稱即代表了它的作用,如:促甲狀腺激素釋放激素的主要作用是促進促甲狀腺激素的釋放;生長激素釋放抑制激素的主要作用時抑制生長激素的釋放3 問答題.1 試述物質跨膜轉運的方式

33、.1.單純擴散及經載體易化擴散、經通道易化擴散都屬于被動轉運.(1).單純擴散:脂溶性高而分子量小的物質由細胞膜的高濃度一側向低濃度一側移動.膜蛋白介導的跨膜轉運:(2).易化擴散:需要由細胞膜上的某些特殊蛋白質的介導來完成,順濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運,屬于被動轉運. 1.經載體易化擴散:體內葡萄糖、氨基酸、核苷酸等不溶于脂質或難溶于脂質的物質,經載體介導的易化擴散將物質順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉運. 2.經通道易化擴散:溶液中的Na+.K+、ca2+等帶電離子,借助于通道蛋白的介導,順濃度梯度或電位梯度跨膜擴散,稱為經通道易化擴散.2.主動轉運:主動轉運是消耗能量的、逆濃度梯度或電

34、位梯度的跨膜轉運,分原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運. (1).原發(fā)性主動轉運:是指細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程.介導這一過程的膜蛋白稱為離子泵.離子泵具有水解ATP的能力,利用高能磷酸鍵貯存的能量完成離子的跨膜轉運.例如,鈉泵轉運細胞內Na+和細胞外K+的過程. (2).繼發(fā)性主動轉運:不直接利用ATP分解釋放的能量,而是依賴另一種物質的濃度差所造成的勢能貯備來實現(xiàn)的主動轉運.例如,利用鈉泵活動建立的細胞膜兩側Na+濃度勢能進行Na+-H+交換、Na+-Ca2+交換及Na+-葡萄糖（或氨基酸）同向轉運等.3.出胞和入胞:出胞是指一些大分子物質、固態(tài)或液

35、態(tài)的物質團塊由細胞排出的過程.入胞是指細胞外某些大分子物質或物質團塊進入細胞的過程.出胞和入胞過程都要消耗能量.2試述血小板的生理特性及其在生理性止血中的作用.1.血小板生理特性:1.黏附:血小板與非血小板表面的黏著稱為血小板黏附.當血管內皮損傷暴露出內膜下的膠原組織時,血小板就黏著于膠原組織上.2.聚集:血小板之間的相互黏著稱為聚集.黏附發(fā)生以后,血小板聚集也隨即進行.血小板聚集可分為兩個時相,第一聚集時相發(fā)生迅速、可逆,聚集后可解聚,主要是受損的組織細胞釋放的外源性ADP所致.第二時相發(fā)生緩慢,聚集后不能再解聚,稱為不可逆聚集,主要是由于血小板釋放的內源性ADP所引起的.3.釋放:血小板受

36、刺激后,主動將貯存的物質排出的過程稱為血小板釋放或血小板分泌.例如:釋放5一羥色胺、ADP、血小板因子等,有利于止血過程.4.收縮:血小板中存在著類似肌肉的收縮蛋白系統(tǒng),血小板收縮引起血凝塊回縮和血栓硬化,有助于止血過程加強.5.吸附:血小板表面可以吸附血漿中的多種凝血因子,有利于血液凝固和生理止血.2.血小板在生理性止血中的作用:1.參與生理性止血全過程:血管受損后,血小板黏附于內皮下的膠原上,識別損傷部位,并釋放5一羥色胺、TXA2、兒茶酚胺及內皮素等縮血管物質引起血管收縮,使受損局部血流速度減慢甚至被阻斷,限制出血;血小板活化釋放ADP及TXA2,促使血小板發(fā)生不可逆性聚集,形成血小板止

37、血栓,以填塞傷口,實現(xiàn)初步止血.2.參與凝血:血小板在血液凝固中起重要作用.活化的血小板可釋放血小板磷脂,為凝血因子提供磷脂表面,參與FX和FII的激活;血小板表面結合有多種凝血因子,增加局部凝血因子濃度,加速凝血過程;血小板還可釋放纖維蛋白原等凝血因子,從而加速凝血過程;血小板內收縮蛋白收縮可使血凝塊變得更為堅實,牢固封住血管破口.3.促進和抑制纖維蛋白溶解:在纖維蛋白形成的早期,血小板釋放PF6可抑制纖維蛋白溶解過程的發(fā)生.血小板釋放5一羥色胺又可刺激血管內皮細胞釋放血管激活物,激活纖溶酶原,促使纖維蛋白降解.4.維護血管壁的完整性:血小板可以隨時沉著于血管壁,以填補內皮細胞脫落留下的空隙

38、,并能融入血管內皮細胞,對其進行修復.3.臨床輸血的原則是什么？為何同型輸血前還要進行交叉配皿？ 輸血原則是供血者的紅細胞不能被受血者的血漿所凝集,所以,最佳選擇是同型血輸血;在緊急情況下無同型血相輸時,O型血可輸血給A型、B型和AB型受血者;AB型受血者可接受O型、A型和B型血,但輸血量要?。ú怀^200ml）,輸血速度不宜太快,并注意密切觀察,如發(fā)生輸血反應時,即停止輸血.輸血前要進行交叉配血,因為ABO血型系統(tǒng)存在一些少見的業(yè)型,如:A1亞型、A2亞型,另外還有一些ABO系統(tǒng)以外的血型,如Rh血型,因此,即使在ABO系統(tǒng)中是同型,若其他血型系統(tǒng)不合,仍可造成意外的輸血反應.所以,即使是同

39、型輸血,在輸血前也必須進行交叉配血試驗.4.試述心室肌動作電位的形成機制.1.0期去極過程:是指心肌細胞去極化達閾電位,快鈉通道激活并開放,Na+內流,膜內電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右的去極化過程,直至鈉平衡電位,構成動作電位的升支. 0期去極化的速度快,持續(xù)時間很短,形成動作電位升支陡峭.其原因是0期去極化的Na+內流和Na+通道激活（生電性Na+內流）以及失活關閉的速度極快.此為快反應細胞,快鈉通道,快反應動作電位的特點.2.復極過程:包括三個階段. l期（快速復極初期）:是指膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右的快速復極期,0期和1期的膜電位的變化速度都很快,

40、形成鋒電位.外向電流(Ito)的激活,Ito的主要離子成分是K+外流. 2期（緩慢復極期或平臺期）:膜內電位下降速度大大減慢,基本上停滯于0mV左右,動作電位圖形比較平坦,稱為平臺期.平臺期的形成是由于該期間同時存在的外向電流（K+外流）和內向電流（主要是Ca2+內流）. 3期快速復極末期:復極化速度加快,膜內電位由0mV左右較快地下降到一90mV,即完成整個復極化過程.其形成的離子機制是:Ik的通透性增高,K+迅速外流,造成膜電位的快速復極,恢復至靜息電位.4期（靜息期）:4期膜電位雖然基本上穩(wěn)定于靜息電位水平（-90mV）,但動作電位期間進入細胞內的Na+、Ca2+和流出細胞外的K+,造成

41、細胞內外離子分布的變化.因此,細胞膜上Na+-K+泵主動轉運排出細胞內多余的Na+和Ca2+（細胞內Ca2+的逆濃度梯度外運是與Na+的順濃度梯度內流相耦聯(lián)的,稱為Ca2+-Na+交換和Ca2+泵）,攝回細胞外的K+,以恢復細胞內外各種離子的正常濃度梯度,保持細胞的正常興奮性.5心肌細胞在一次興奮之后,興奮性將發(fā)生什么變化？ 1.有效不應期:心肌細胞受到刺激發(fā)生興奮時,從動作電位的0期開始到3期復極化至-55mV這一段時期內,無論給予多大的刺激,心肌細胞都不會產生反應,即興奮性等于零,這段時期稱為絕對不應期.在膜電位由-55mV復極到-60mV這一段時間內,如給予一個足夠強度的刺激,可以使膜發(fā)

42、生局部去極化反應,但不能爆發(fā)動作電位.這段時期稱為局部反應期.由于從0期開始到3期膜電位恢復到-60mV這段時間內,心肌不能產生新的動作電位,因此將這段時間稱為有效不應期.這段時期內鈉通道完全失活,因此細胞不產生興奮性反應. 2.相對不應期:3期膜電位復極化過程中,在膜電位自-60mV復極至-80mV的這段時期,若給大于正常閾值的強刺激,則可以產生一次動作電位,這段時期稱為相對不應期.原因是此期內膜電位仍小于靜息電位,此時已有相當數(shù)量的Na+通道復活至靜息狀態(tài),但仍未達靜息電位時的水平,故心肌的興奮性仍低于正常. 3.超常期:從膜內電位-80mV到-90mV這一段時期內,若給予心肌一閾下刺激,

43、就可以引起一個新的動作電位,表明心肌的興奮性超過正常,故稱為超常期.在此期內興奮性較高的原因是Na+通道也已經復活至接近靜息狀態(tài),而膜電位的絕對值尚小于靜息電位,即與閾電位水平之間的差距較小,所需的刺激閾值小于正常值.6試述評價心臟功能的指標及其生理意義. 1.心輸出量和心指數(shù):一側心室每分鐘輸出的血液量,稱為每分心輸出量,簡稱心輸出量,是衡量心臟功能的基本指標.心輸出量等于心率與搏出量的乘積.左右兩心室的心輸出量基本相等.心輸出量和機體新陳代謝水平相適應,可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同.健康成年男性在安靜狀態(tài)下的心輸出量為4.5-6.0Lmin,女性的心輸出量比同體重男性的低約10

44、%.在劇烈運動時心輸出量可高達2535Lmin;麻醉時可降低2.5l/min.心輸出量并不與體重成正比,而是與體表面積成正比,以每平方米體表面積計算的心輸出量,稱為心指數(shù).中等身材的成年人體表面積為1.61.7m2,故心指數(shù)為3.03.5L/ (minm2),是比較不同個體心臟功能時常用的評定指標.不同生理條件下心指數(shù)不同,1O歲左右少年的靜息心指數(shù)最高,隨年齡增長而逐漸下降. 2.每搏輸出量和射血分數(shù):一次心跳一側心室射出的血液量,稱每搏輸出量,簡稱搏出量.在安靜狀態(tài)下,正常成人搏出量約70ml.心室在每次射血后并未將心室內的血液全部射出.搏出量占心室舒張末期容積的百分比,稱為射血分數(shù).即射

45、血分數(shù)=搏出量(ml)/心室舒張末期的容積(ml)1OO%.正常情況下,搏出量始終與心室舒張末期容積相適應,當心室舒張末期容積增加時,搏出量也相應增加,射血分數(shù)基本不變,可維持在55%65%.但在心臟異常擴大,心室功能減退的患者,射血分數(shù)明顯下降.3.心臟做功量:心室收縮所做的功,稱為每搏功,可用搏出的血液所增加的動能和壓強能來表示.用做功量來評價心臟泵血功能,其意義在于心臟收縮不僅僅是排出一定量的血液,而且使這部分的血液具有較高的壓強及較快的流速.在動脈壓增高的情況下,心臟要射出與原先同等量的血液,就必須加強收縮,做更大的功,才能維持相同的每搏輸出量.作為評定心臟泵血功能的指標,心臟做功量比

46、單純的心輸出量更為全面.7.心臟本身是通過何種方式控制心輸出量的？ 心輸出量的大小取決于心率和每搏輸出量.機體通過對心率和搏出量的調節(jié)來改變心輸出量. 1.搏出量的調節(jié):搏出量的多少取決于心室肌收縮的強度和速度,心肌收縮愈強,速度愈快,射出的血量就愈多. (1).Frank-Starling定律:是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變.回心血量越多,心室舒張期充盈量就愈大,心室舒張末期容積愈大（相當于心臟的前負荷）,心肌細胞初長度增加,心室的收縮力量也愈強,搏出的血量也就愈多.靜脈回心血量在心室舒張充盈期持續(xù)時間長和靜脈回流速度快時相應增加. (2).心肌收縮能力的改變對搏出量的

47、調節(jié):心肌收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其自身力學活動（收縮強度和速度）的一種內在特性.如在去甲腎上腺素的作用下可使心肌收縮的強度和速度增加（心室功能曲線左上移位）;而乙酰膽堿可使心肌收縮能力下降（心室功能曲線右下方移位）等.原因在于外加因素影響著心肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程中的重要環(huán)節(jié),其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素. (3).后負荷對搏出量的影響:心室肌后負荷是指動脈血壓.動脈血壓增高,等容收縮期室內壓峰值也增高,故使等容收縮期延長而射血期縮短,射血速度減慢,致使搏出量減少.另一方面,搏出量減少勢必造成心室內余血量增加,如果舒張期內靜脈回心血量不變,

48、則心室舒張末期容積必然增大,然后通過Frank-Starling定律即異長自身調節(jié)可使搏出量逐漸恢復正常.隨著搏出量的恢復,并通過神經體液調節(jié),加強心肌收縮能力,心室舒張末期容積也恢復到原來水平.2.心率對心輸出量的影響:心輸出量等于每搏輸出量和心率的乘積.在一定范圍內（60 -170次min）,心率增加可使心輸出量增多.但當心率超過某一臨界水平（如180次min）時,心室舒張期明顯縮短,心舒期充盈的血液量明顯減少,因此輸出量也明顯減少,心輸出量反而下降.如果心率過慢,低于40次min時,心舒期過長,心室充盈量早已接近最大限度,不能再繼續(xù)增加充盈量和搏出量,因此心輸出量減少.可見,只有心率最適

49、宜時,心輸出量最大,心率過快或過慢,心輸出量都會減少.8試述影響動脈血壓的因素. 1.每搏輸出量:每搏輸出量增大,心縮期射入主動脈的血量增多,故收縮壓升高大于舒張壓的升高,脈壓增大. 2.心率:心率增加時,心舒期縮短,心舒期內流至外周的血液減少,故心舒期末主動脈內存留的血量增多,舒張壓升高.心率加快對收縮壓的影響不如對舒張壓的明顯,脈壓減小. 3.外周阻力:外周阻力增大,心舒期內血液向外周流動的速度減慢,心舒期末存留在主動脈中的血量增多,故舒張壓升高.而收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯,脈壓相應減小.舒張壓的高低主要反應外周阻力的大小. 4.主動脈和大動脈的順應性:順應性即可擴張性.大動脈的彈

50、性貯器作用好,使動脈血壓的波動幅度小,脈壓小.老年人的動脈管壁硬化,順應性變小,大動脈的彈性貯器作用減弱,收縮壓升高明顯,故脈壓增大.5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應,才能使血管系統(tǒng)足夠地充盈,產生一定的體循環(huán)平均充盈壓.如失血循環(huán)血量減少,動脈血壓降低.另一方面,血管系統(tǒng)容量增大,也會造成動脈血壓下降.9影響靜脈回心血量的因素有哪些？ 單位時間的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差,以及靜脈對血流的阻力,故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素,都能影響靜脈回心血量.分述如下: 1.體循環(huán)平均充盈壓:體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標

51、.血管系統(tǒng)內血液充盈程度越高,靜脈回心血量也越多. 2.心臟收縮力量:心臟收縮力強,射血時心室排空較完全,心舒時室內壓較低,對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大,靜脈回心血量增多.右心衰竭時,射血力量顯著減弱,心舒期右心室內壓較高,血液淤積在右心房和大靜脈內,回心血量大大減少.患者可出現(xiàn)頸外靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等體征. 3.體位改變:從臥位轉變?yōu)榱⑽粫r,身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大擴張,容納的血量增多,回心血量減少.立位時則由于下肢容納血量增加,導致靜脈回心血量減少. 4.骨骼肌的擠壓作用:肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快,加之靜脈瓣的作用,使血液只能向心臟方向流動而不能倒流.骨骼肌和靜脈瓣一

52、起對靜脈回流起著“泵”的作用,稱為“肌肉泵”. 5.呼吸運動:吸氣時,胸內壓降低,胸腔內人靜脈和右心房更加擴張,有利于外周靜脈血向心臟回流.呼氣時,胸內壓加大,靜脈回心血量減少.可以說,呼吸運動時靜脈回流也起著“泵”的作用.10正常情況下,機體主要通過何種調節(jié)方式維持動脈血壓相對穩(wěn)定的？機體主要通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射的調節(jié)方式維持動脈血壓的相對穩(wěn)定.當動脈血壓升高時,動脈管壁被牽張（擴張）,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到刺激而興奮,發(fā)放的神經沖動增加,分別經竇神經和主動脈神經向延髓孤束核傳入沖動,然后再到延髓腹外側等部位的心血管中樞,使交感神經緊張性活動減弱;同時使迷走神經的活

53、動加強,導致心率減慢,心輸出量減少,血管阻力下降,回心血量減少,血壓下降,稱之為降壓反射.反之,當動脈血壓降低時,壓力感受器傳入沖動減少,迷走神經緊張減弱,交感神經緊張加強,外周血管阻力增大,心率加快,心輸出量增加,血壓回升.可見壓力感受器反射是一種負反饋機制,正常情況下經常起作用.由于這種反射（對竇內壓在正常平均動脈壓水平范圍內發(fā)生變動時）最為敏感,糾正偏離正常水平的能力最強,故當心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下,通過壓力感受性反射發(fā)揮即時調節(jié)作用,使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動.因此,說頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射在動脈血壓進行快速調節(jié)的過程中起著重要作用,因而使動脈血

54、壓保持相對穩(wěn)定.11何謂肺泡表面活性物質？有何生理作用？肺泡表面活性物質是肺泡II型細胞所分泌的以一:軟脂酰卵磷脂為主要成分的物質.它在水面上形成單分子排列,親水基團向著水,疏水基團背著水,隔斷液氣界面.1.減少了表面張力,減少回縮力,增大肺順應性.2.肺泡表面張力的回縮力與肺泡半徑成反比.如無肺泡表面活性物質存在,因為半徑小的肺泡的回縮力大于半徑大的肺泡,則這種回縮力將使肺泡塌陷.于是小肺泡越來越小,大肺泡越來越大,肺泡表面活性物質緩和了這鐘情況.因為大肺泡的表面積大,活性物質相對分散,小肺泡的表面積小,活性物質相對密集,所以大肺泡的表面張力減少的小而小肺泡的表面張力減少的多,這就使大小肺泡

55、的回縮力趨于相等,從而增加了肺泡容積的穩(wěn)定性.3.肺泡表面張力能從肺泡外向肺泡內吸引水分.如無肺泡表面活性物質存在時,腫泡內表面的液體層將增厚,早產兒的透明膜疾病就是缺乏肺泡表面活性物質所致（防止肺水腫）.綜上所述,肺泡表面活性物質具有穩(wěn)定肺泡容積、增大順應性和維持肺泡內表面液體簿層以利于氣體交換的作用.當肺泡表面活性物質減少時將產生順應性減少,嚴重時甚至發(fā)生肺不張、肺塌陷和肺透明膜疾病等嚴重影響氣體交換換.12氧離曲線為什么是特有的S形？在呼吸生理中有何重要意義？ 氧離曲線是表示氧合血紅蛋白飽和度與血氧分壓之間相互關系的曲線,氧與血紅蛋白的反應是氧與血紅蛋白分子中亞鐵血紅素中的Fe2發(fā)生非氧

56、化性的結合,故稱為氧合.血紅蛋白與氧的親和力,與整個血紅蛋白分子構型有關.血紅蛋白的珠蛋白部分由兩條肽鏈和兩條肽鏈構成,每一條肽鏈上都結合著一個亞鐵血紅素,這亞鐵血紅素中的Fe2+與氧的親和力,與肽鏈的構型有密切關系.當肽鏈上的亞鐵血紅素中的Fe2+與氧結合后的構型變化,可使肽與氧的親和力增大.一對、鏈與氧結合后的構型變化,可使另一對、鏈與氧的親和力增大.任何3個Fe2+與氧結合后,都能大大加大第4個Fe2與氧的親和力.反之,任何3個Fe2+釋放出氧后,則促進第4個Fe2+釋放氧.這種血紅蛋白的特性,使氧分壓開始升高時,隨著氧與Fe2+的結合,促進其余的Fe2+與氧結合,因而呈現(xiàn)一條迅速上升的曲線,這就是這特有的S形曲線下段的形成機制.曲線的上段變成平坦,對于氧合速度在氧合血紅蛋白飽和度達到80%以上時又緩慢下來.氧離曲線的S形,對氧的交換和運輸是非常有利的.曲線的上段,相當于P02 60l00mmHg的范圍內曲線平坦.這說明氧分壓變化很大時,血紅蛋白飽和度卻變化不大,這使得人在高原上,大氣壓降低,血紅蛋白氧飽和度可無大變化.這有利于在肺泡處氧的交換.曲線的下段陡峭,表明在P02有小的變化時,血紅蛋白氧飽和度即有明顯變化.這使得組織代謝時,氧分壓稍有下降,即可釋放多量的氧,供組織利用.13試述缺O(jiān)2和C02增多及H+增高對呼吸影響的