急診血氣分析基礎知識

1、2/9/20222 急診血氣分析基礎知識急診血氣分析基礎知識 中日友好醫(yī)院急診科 柴枝楠2/9/20223一、血氣分析主要是評價一、血氣分析主要是評價 酸堿失衡類型酸堿失衡類型 呼吸功能狀態(tài)呼吸功能狀態(tài) 組織氧合情況組織氧合情況 2/9/20224二、血氣酸堿平衡常用參二、血氣酸堿平衡常用參 數(shù)含義及其參考價值數(shù)含義及其參考價值2/9/20225 測測 定定Measured ValuesnpHnpCO2 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 壓壓npO2 氧氧 分分 壓壓ncNa+ncK+ncCa+ncCl-2/9/20226nctHb 血血 紅紅 蛋蛋 白白 總總 量量ncHCO3_(p) 血血 漿

2、漿cHCO3 ABncHCO3(p,st) 血血 漿漿 標標 準準cHCO3 SBncBase(B) 全全 血血 剩剩 余余 堿堿 BEncBase(Ecf) 細細 胞胞 外外 液剩液剩 余余 堿堿 B Ecf nctCO2(B) 全全 血血 二二 氧氧 化化 碳碳 含含 量量ncCa2+(7.40)nsO2 氧氧 飽飽 和和 度度nctO2 氧氧 含含 量量npO2(A) 肺肺 泡泡 氧氧 分分 壓壓npO2(A-a) 肺肺 泡泡 動動 脈脈 氧氧 分分 壓壓 差差 AaDO2npO2(a/A)肺肺 泡泡 動動 脈脈 氧氧 分分 壓壓 比比nRI 呼呼 吸吸 指指 數(shù)數(shù)推算：推算：Calcu

3、lated(Derived Values)2/9/20227推算：推算：Calculated(Derived Values)B E B E e c f B B B D A B HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+ O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE62/9/20228重要參數(shù)重要參數(shù)pH PO2 O2satPCO2 BE HCO3 AaDO22/9/20229重要參數(shù)重要參數(shù)PCO2 40mmHgHCO3 24mmol/2/9/202210 血紅蛋白（血紅蛋白

4、（Hb）1216 g/dl（男）（男） 1115 g/dl（女）（女） 運送運送O2和和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hbml O2 Hb+O2 HbO2 每克每克Hbml O22/9/202211 組織 H+HbO2+H+ +CO2 Hb O2 肺 CO22/9/202212 緩沖系統(tǒng)調(diào)解作用緩沖系統(tǒng)調(diào)解作用 KHb/HHb, kHbO2/HHbO22/9/202213pH 7.35-7.45 極值極值 pH 或或 PH55mmHg抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞 PCO2更高出現(xiàn)更高出現(xiàn) CO2麻醉麻醉 PCO2增高提示肺泡通氣不足增高提示肺泡通氣不足 （原發(fā)性或繼發(fā)性）（原發(fā)性或繼發(fā)性） P

5、CO2下降提示肺泡通氣過度下降提示肺泡通氣過度 （原發(fā)性或繼發(fā)性）（原發(fā)性或繼發(fā)性） PCO2是衡量體內(nèi)呼吸酸堿失衡的主要指標是衡量體內(nèi)呼吸酸堿失衡的主要指標2/9/202218 PO2：80-100 mmHg 血漿中物理溶解的血漿中物理溶解的O2的張力的張力 PO2=108.6-0.266年齡年齡 PO2=80-（年齡（年齡-60） （適用于（適用于6080歲歲 PO2 8060 輕度低氧輕度低氧 PO2 6040 中度低氧中度低氧 PO2 40 重度低氧重度低氧 PO2 30 有生命危險有生命危險 2/9/202219PO2循環(huán)性缺氧（微循環(huán)、動靜脈短路）、循環(huán)性缺氧（微循環(huán)、動靜脈短路）

6、、氧利用障礙（中毒）氧利用障礙（中毒）血紅蛋白變性血紅蛋白變性血氣可正?；蛏叩M織缺氧血氣可正?；蛏叩M織缺氧2/9/202220氧合指數(shù)氧合指數(shù)氧合指數(shù)氧合指數(shù)PO2/FiO2 （氧分壓（氧分壓/ 吸氧濃度）吸氧濃度）氧合指數(shù)氧合指數(shù)300ALI(急性肺損傷急性肺損傷)氧合指數(shù)氧合指數(shù)200ARDS(急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫)如氧合指數(shù)如氧合指數(shù)300可否定可否定ARDS 2/9/202221RI 呼吸指數(shù)nRI 呼吸指數(shù)呼吸指數(shù)pO2(A-a) / PO2n比值比值 0.37提示換氣功能差，吸氧能改提示換氣功能差，吸氧能改善說明換氣功能差為失調(diào)或彌散功能差；善說明換氣功能差為失調(diào)或彌散

7、功能差；若吸氧后不變說明肺內(nèi)分流；若吸氧后不變說明肺內(nèi)分流；n比值比值 1 氧合差；氧合差；n比值比值 2 需機械通氣需機械通氣2/9/202222 SatO2： 氧氧 飽飽 和和 度度 A 93%-98% ； V 60%-70% SatO2 HbO2/（Hb+HbO2） （血氧含量（血氧含量-物理溶解量）物理溶解量） /血氧容量血氧容量100 P50 ： 26.6 mmHg 血紅蛋白血紅蛋白50% 氧飽和度時氧飽和度時 的氧分壓數(shù)。的氧分壓數(shù)。2/9/2022237 TCO2 ：二二 氧氧 化化 碳碳 總總 量量 2 2432mmol/L TCO2受呼吸和代謝兩種因素影受呼吸和代謝兩種因素影

8、響響 二 氧 化 碳 結(jié) 合 力二 氧 化 碳 結(jié) 合 力 ： 2 3 - - 3 1 mmol/L 血漿中以血漿中以 HCO3形式存在的形式存在的 CO2含量即室溫含量即室溫25，PaCO2 40 mmHg，100ml 血漿中以血漿中以 HCO3形式存在的形式存在的CO2量。量。 2/9/202224 AB實際碳酸氫根實際碳酸氫根 HCO3- 22-27 mmol/L， 均值均值24 mmol/L 代謝酸堿失衡重要指標，代謝酸堿失衡重要指標， 但受呼吸因素影響。但受呼吸因素影響。2/9/202225 SB標準碳酸氫根標準碳酸氫根 stHCO3- （SB）2124 mmol/L， 均值均值23

9、 mmol/L 代謝性酸堿失衡較好指標代謝性酸堿失衡較好指標 其指體溫其指體溫37時時PaCO240mmHg， Hb100%100氧飽和條件下所測出的氧飽和條件下所測出的 HCO3含量，排除呼吸因素影響。含量，排除呼吸因素影響。 2/9/202226 AB，SB均正常，酸堿內(nèi)穩(wěn)正常；均正常，酸堿內(nèi)穩(wěn)正常； AB，SB均低于正常，代酸未代償；均低于正常，代酸未代償； AB，SB均高于正常，代堿未代償；均高于正常，代堿未代償； ABSB 呼酸呼酸 ABSB 呼堿呼堿 正正 常常 情情 況況 下下ABSB2/9/202227 剩余堿（剩余堿（BE） -3 - 3 mmol/L 在標準條件下，在標準條

10、件下，37一個大氣壓，一個大氣壓， PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸完全氧和，用酸 或堿將升血液的調(diào)到或堿將升血液的調(diào)到.40所所 需加入的酸或堿量，即需加入的酸或堿量，即BE, 稱堿超；稱堿超；-BE，稱堿缺（，稱堿缺（BD）。）。 BE是酸堿代謝的客觀指標，是酸堿代謝的客觀指標， 但受但受Hb影響，因此需校正，影響，因此需校正， 采用采用BEecf值，值，Hb影響就小了。影響就小了。 2/9/202228 肺泡動脈氧分壓差（肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 110 mmHg低氧血癥由通氣不良所致；低氧血癥由通氣不良所致；l l PO2+PCO230 mmHg低氧血低氧血癥由換氣功能

11、障礙所致；癥由換氣功能障礙所致；l l 呼吸指數(shù)呼吸指數(shù)RI= A-aDO/PO2提示換氣功能差，此時吸氧能改善者說明系提示換氣功能差，此時吸氧能改善者說明系V/Q失調(diào)或彌散功能差，若吸氧不變說明肺內(nèi)分流。失調(diào)或彌散功能差，若吸氧不變說明肺內(nèi)分流。 2/9/202233 陰離子間隙陰離子間隙 （AG：8=16 mmol/L） 系血清中所測定的陽離子總數(shù)與系血清中所測定的陽離子總數(shù)與 陰離子總數(shù)之差，陰離子總數(shù)之差， 即剩余未測即剩余未測 定定 陰離子陰離子 AG=Na+-(CL-+ HCO3) 見圖見圖2/9/202234 Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+)

12、Unmeasured anion,UA 離子解刨：離子解刨： (SO42+,HPO42+,有機磷酸根，蛋白質(zhì)有機磷酸根，蛋白質(zhì)) 因為陰陽離子數(shù)相等因為陰陽離子數(shù)相等（各為（各為155mmol/L） 所以所以Na+UC= UA+CL-+ HCO3 Na+-(CL-+ HCO3)= UA-UC AG=UA-UC2/9/202235應用應用AG時注意：時注意：同步測定電解質(zhì)和血氣同步測定電解質(zhì)和血氣排除實驗誤差排除實驗誤差結(jié)合臨床結(jié)合臨床AG16mmol/L動態(tài)變化動態(tài)變化2/9/202236AG意義：意義： 判別不同類型代酸判別不同類型代酸高高AG代酸（氯離子正常），代酸（氯離子正常），見于乳酸

13、中毒，酮癥，水楊酸中毒見于乳酸中毒，酮癥，水楊酸中毒 當當AG= HCO3或或AG/ HCO3比率比率AG代酸，代酸，當當AG/ HCO3或小于或小于0.8時為混合性酸堿紊亂。時為混合性酸堿紊亂。正常正常AG代酸（氯離子高）代酸（氯離子高）AG升高升高- a 代酸代酸 b 鈉鹽治療鈉鹽治療 c 大劑量青霉素鈉鹽大劑量青霉素鈉鹽 d 脫水脫水 e 嚴重低嚴重低K+低低Mg+低低 Ca+ f 代堿代堿判斷三重性酸堿失衡（判斷三重性酸堿失衡（TABD） 2/9/202237例例1 1 PH7.40, PH7.40, PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg, HCO3 HCO3- -24m

14、mol/l,24mmol/l, K K+ +3.8mmol/l,Na3.8mmol/l,Na+ +140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl- -90mmol/l90mmol/l 2/9/202238 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616為高為高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潛在潛在HCO3HCO3- - 實實HCO3HCO3- - AG AG 24241627mmol/l,1627mmol/l,為代堿為代堿診斷代堿并高診斷代堿并高AGAG代酸代酸 2/9/202239潛在潛在 HCO3， HCO3（NA） 即無代酸影響的

15、即無代酸影響的 HCO3意義：提示合并代堿的線索，意義：提示合并代堿的線索，潛在潛在 HCO3預計預計 HCO3則則判斷為代堿判斷為代堿 潛在潛在 HCO3 = 實測實測 HCO3+ AG AG =實測實測AG-122/9/202240例例2 2 某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿劑和激素治療。劑和激素治療。血氣 ： PH7.43, PCOPCO2 2 61mmHg, HCOHCO3 3- - 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+2/9/202241分析：PCOPCO2 2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預計代償值預計代償值H

16、COHCO3 3mmol/L 潛在HCOHCO3 3- - 實測 HCOHCO3 3- - AG3812mmol/l HCOHCO3 3- -mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）2/9/202242 預計代償值和代償限值預計代償值和代償限值 超出代償限值提示超出代償限值提示 復合型酸堿失衡存在復合型酸堿失衡存在2/9/202243 預預 計計 代代 償償 公公 式式原發(fā)異原發(fā)異常常原發(fā)改變原發(fā)改變代償反應代償反應預計代償公式預計代償公式代償極限代償極限代償時間代償時間MAHCO3PaCO2 p a C O2= H C O31

17、.2210mmHg1224hMK HCO3PaCO2 p a C O2= H C O30.9555 mmHg1224h RA PaCO2 HCO3急 性急 性 H C O3PaCO20.071.530mmol/L 幾分鐘幾分鐘 慢 性慢 性 H C O3PaCO20.4345mmol/L35天天 RK PaCO2 HCO3急 性急 性 H C O 3PaCO20.22.518mmol/L 幾分鐘幾分鐘 慢 性慢 性 H C O3PaCO20.52.51 2 1 5 mmol/L2-3天天 (注注 PaCO2實測實測PaCO240，HCO3實測實測HCO324 )2/9/202244例例1 1n

18、PH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3- - 46mmol/l 46mmol/ln分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3- -代償限值代償限值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,為代堿為代堿n診斷：呼酸代堿診斷：呼酸代堿2/9/202245n酸酸 堿堿 平平 衡衡 診診 斷斷 圖圖2/9/202246酸酸 堿堿 平平 衡衡 診診 斷斷nAGn潛在潛在 HCO3n預計代償值和代償限值預計代償值和代償限值2/9/202247四步判斷法 n 2/9/202248 pHpH酸中毒酸中

19、毒 堿中毒堿中毒HCOHCO3 3- -24 PCO40 HCO40 HCO3 3- - 24 PCO 24 PCO2 24040代酸代酸 呼酸呼酸 代堿代堿 呼堿呼堿Cr Cr 胸片胸片 GLGL- -胃液胃液 POPO2 2G+KET G+KET 正常：中樞、麻醉正常：中樞、麻醉 KK+ + 原醛原醛 異常：肺病異常：肺病 低下：心功能低下：心功能、 肺炎肺炎乳酸乳酸 正常：換氣正常：換氣高原高原CLCL 正常：腎小管酸中毒正常：腎小管酸中毒2/9/202249單純性酸堿失衡（單純性酸堿失衡（SABD） n單純性酸堿失衡單純性酸堿失衡 PCO2 與與 HCO3 呈同呈同向偏移向偏移nARA

20、 ； CRA ； ARK ； CRK ；MA ； MK；2/9/202250代謝性酸中毒代謝性酸中毒n1)HCO3原發(fā)下降原發(fā)下降27 mmol/Ln2)PaCO2代償性升高代償性升高 PaCO2=HCO30.95n3)PH升高升高2/9/202252呼酸呼酸n1)PaCO2原發(fā)升高原發(fā)升高45 mmHgn2)HCO3代償性升高代償性升高n急性呼酸急性呼酸 HCO3PaCO2n慢性呼酸慢性呼酸 HCO3PaCO20.43n3)PH下降下降2/9/202253呼堿呼堿n1)PaCO2原發(fā)下降原發(fā)下降 35 mmHgn2)HCO3代償性下降代償性下降n 急性呼堿急性呼堿 HCO3PaCO2n 慢性

21、呼堿慢性呼堿 HCO3PaCO22/9/202254雙重性酸堿失衡（雙重性酸堿失衡（DABD） n1)呼堿并代酸呼堿并代酸n PaCO2n HCO3 na 以呼堿為主以呼堿為主, PH升高升高,PaCO2原發(fā)下降原發(fā)下降, HCO3繼發(fā)下降，繼發(fā)下降，n急性呼堿急性呼堿HCO3PaCO2n慢性呼堿慢性呼堿 HCO3PaCO2nb以代酸為主，以代酸為主，PH正?；蛳陆担；蛳陆担琀CO3原發(fā)下降，原發(fā)下降，PaCO2繼發(fā)繼發(fā)下降，下降，nPaCO2HCO31.22n PH升高，正?；蛳陆瞪?，正常或下降2/9/202255n復合性酸堿失衡復合性酸堿失衡n-MA+RA ；MK+RK； ARA+M

22、A ； CRA+MA ； ARK+MK ； CRK+MK ； n-ARA+MK ； CRK+MK ； ARK+MA ； CRK+MA ； MK+RA ； MA+RKn MK+MA ； 2/9/202256n2)呼堿并代堿呼堿并代堿n PaCO2下降正常或升高下降正?；蛏遪 HCO3升高、正常或輕度下降升高、正?；蜉p度下降n a PaCO2下降下降24 mmol/Lnb PaCO2下降，下降，HCO3輕度下降或正常，且符合輕度下降或正常，且符合2/9/202257n急性呼堿急性呼堿HCO3PaCO2n慢性呼堿慢性呼堿 HCO3PaCO2nc 以代堿為主，以代堿為主，HCO3升高伴升高伴PaCO

23、2輕度升高或正輕度升高或正常，且符合常，且符合n PaCO2HCO30.95nPH明顯升高明顯升高2/9/202258n呼酸并代酸呼酸并代酸n1)PaCO2升高升高n2)HCO3下降、正常或輕度升高下降、正?；蜉p度升高n以呼酸為主時符合急性呼酸以呼酸為主時符合急性呼酸 HCO3PaCO2n 慢性呼酸慢性呼酸 HCO3HCO31.23n3)PH明顯下降明顯下降2/9/202259n代酸并代堿代酸并代堿n1)高高AG型代酸并代堿：型代酸并代堿：HCO3AG+ClnHCO3HCO3n混合性代酸混合性代酸nAG升高伴升高伴HCO3Cln或或AG16 mmol/L則可則可診斷診斷TABD2/9/2022

24、61呼酸型TABDn1)PaCO2升高升高n2)HCO3正?；蛏哒；蛏遪3)PH下降、正常、少見升高下降、正常、少見升高n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潛在潛在HCO3實測實測HCO3AGn 正常正常HCO3（24）PaCO20.432/9/202262呼堿型TABDn1)PaCO2下降下降n2)HCO3正常或下降正?；蛳陆祅3)PH升高、正常、或下降（少見）升高、正常、或下降（少見）n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潛在潛在HCO3實測實測HCO3AGn 正常正常HCO3（24）PaCO22/9/2022631、 正常血氣正常血氣 PH 7.357.45（平均值7.40）

25、 PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24） mmol/l AG 8162/9/202264例例1 1nPH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3- - 46mmol/l 46mmol/ln分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸分析：原發(fā)失衡為慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3- -代償限值代償限值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,為代堿為代堿n診斷：呼酸代堿診斷：呼酸代堿2/9/202265例例2 2 PH7.40, PH7.40, PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg, HCO

26、3 HCO3- -24mmol/l,24mmol/l, K K+ +3.8mmol/l,Na3.8mmol/l,Na+ +140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl- -90mmol/l90mmol/l 2/9/202266 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616為高為高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潛在潛在HCO3HCO3- - 實實HCO3HCO3- - AG AG 24241627mmol/l,1627mmol/l,為代堿為代堿診斷代堿并高診斷代堿并高AGAG代酸代酸 2/9/202267例例3 3 某肺心病患者，呼衰

27、合并肺性腦病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性腦病，用利尿劑和激素治療。劑和激素治療。血氣 ： PH7.43, PCOPCO2 2 61mmHg, HCOHCO3 3- - 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+2/9/202268分析：PCOPCO2 2原發(fā)性升高為慢性呼衰，預計代償值預計代償值HCOHCO3 3mmol/L 潛在HCOHCO3 3- - 實測 HCOHCO3 3- - AG3812mmol/l HCOHCO3 3- -mmol/L,為代堿。AG=140-38-74=28,為代酸。診斷：三重性酸堿平衡紊亂。(呼酸型TABD）2/9/20226

28、9肺心病人動脈血氣變化肺心病人動脈血氣變化及常見酸堿失衡類型及常見酸堿失衡類型 2/9/202270RA 66 RA&MK 16.8% TABD 6.8% RK 4.5% RA&MA 2.8%2/9/202271嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒并代謝性堿中毒（RA&MK）2/9/202272原因：原因：肺心病急性發(fā)作治療后，肺心病急性發(fā)作治療后，不適當使用堿性藥物、不適當使用堿性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。排鉀利尿劑等。2/9/202273缺氧伴有呼吸性堿中毒缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒并或呼吸性堿中毒

29、并代謝性堿中毒代謝性堿中毒（HK&MK）2/9/202274缺氧伴有呼吸性堿中毒缺氧伴有呼吸性堿中毒（HK）或呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒并代謝性堿中毒（HK&MK）2/9/202275 嚴重低鉀血癥易引起嚴重心律紊亂嚴重低鉀血癥易引起嚴重心律紊亂而危及生命而危及生命 1 堿中毒時腎小管堿中毒時腎小管HNa交換減少交換減少而而KNa交換加強，排交換加強，排K增多；增多；2 堿中毒時細胞內(nèi)堿中毒時細胞內(nèi)2 Na、1 H與與3 K交換加重細胞外液低鉀；交換加重細胞外液低鉀；堿中毒對機體主要危害堿中毒對機體主要危害2/9/202276堿中毒對機體的主要危害堿中毒對機體的主

30、要危害 l l 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害煩燥不安、精對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的危害煩燥不安、精神錯亂、瞻望神錯亂、瞻望1氨基丁酸分解加強、生成減少，對中氨基丁酸分解加強、生成減少，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制降低；樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制降低；2 嚴重堿血癥引起氧離曲線左移，組織缺嚴重堿血癥引起氧離曲線左移，組織缺氧嚴重，腦組織更加明顯；嚴重堿血癥氧嚴重，腦組織更加明顯；嚴重堿血癥引起腦血管痙攣腦血流減少；引起腦血管痙攣腦血流減少；2/9/202277 堿中毒對機體的主要危害堿中毒對機體的主要危害l l 對神經(jīng)肌肉的影響手足搐搦、對神經(jīng)肌肉的影響手足搐搦、驚厥、面部和肢體肌肉抽動驚厥、面部和肢體肌肉抽動n1 pH增高引起血漿鈣

31、離子濃度降增高引起血漿鈣離子濃度降低；低；n2 腦組織腦組織氨基丁酸分解加強、氨基丁酸分解加強、生成減少；生成減少；2/9/202278堿中毒對機體的主要危害堿中毒對機體的主要危害l l 嚴重堿中毒極易并發(fā)上消化道出血嚴重堿中毒極易并發(fā)上消化道出血n1 堿中毒，胃粘膜缺氧加重；堿中毒，胃粘膜缺氧加重；n2 肺心病人肺心病人CO2滯留引起胃壁內(nèi)碳酸酐酶活性升高，滯留引起胃壁內(nèi)碳酸酐酶活性升高，從而增加從而增加H反向彌散，胃酸增多，破壞胃粘膜屏反向彌散，胃酸增多，破壞胃粘膜屏障，使胃粘膜易發(fā)生糜爛和潰瘍；障，使胃粘膜易發(fā)生糜爛和潰瘍；n3 使用激素、氨茶堿等藥物更易使上消化道出血。使用激素、氨茶堿等藥物更易使上消化道出血。n嚴重堿中毒病人當時病死率在嚴重堿中毒病人當時病死率在80以上。以上。n低鉀堿中毒，堿中毒低鉀低鉀堿中毒，堿中毒低鉀2/9/202279允許性高碳酸血癥允許性高碳酸血癥（permis