心肌梗死急診處理原則[急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PTCA后ST段改變的臨床意義

1、心肌梗死急診處理原則急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PTCA后ST段改變的臨床意義藏型:探討急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PTCA后體衰心電圖ST段改變的臨床意義，糖尿癇;急拄心肌掇死;急診PTCA：ST段急性心肌梗死患者在時間窗內(nèi)行溶栓療后,體衰心電圖抬高的ST段在2h內(nèi)回落可作為判定溶栓后血管是否再通的指標之一,而經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)更筋最大限度開通鹿死相關(guān)血管，隨著梗死相關(guān)血管的再通，體表心電圖ST段也呈不同程度的回落，本院從2005年1月至2008年10月，共有68例急拄心肌梗死患者行急診PTCA術(shù)，其中45例合并2型穗尿痣,麴除有陳舊性心期梗死及心電圖有左束支傳導(dǎo)阻清省,42

2、例為入選研究對象摘要目的探討急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PTCA后體表心電圖ST段改變的臨床意義。方法回顧性總結(jié)42例急性心肌梗死合并糖尿病患者急診PTCA術(shù)后2h心電圖ST段的改變情況，分析其與PTCA效果、心肌損害程度、心功能及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果糖尿病并急性心肌梗死患者行急診PTCA后體表心電圖ST段回落50%者PTCA效果好，心肌損害程度減輕，心功能較好。結(jié)論糖尿病并急性心肌梗死患者急診PTCA后心電圖ST段改變可作為判定PTCA療效及心肌灌注情況，進而判定預(yù)后的指標之一。關(guān)鍵詞糖尿病;急性心肌梗死;急診PTCA;ST段急性心肌梗死患者在時間窗內(nèi)行溶栓治療后，體表心電圖抬高的ST段在2h

3、內(nèi)回落可作為判定溶栓后血管是否再通的指標之一，而經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)更能最大限度開通梗死相關(guān)血管，隨著梗死相關(guān)血管的再通，體表心電圖ST段也呈不同程度的回落。本研究旨在探討急性心肌梗死合并糖尿病患者行急診PTCA后體表心電圖ST段的改變及其臨床意義。1資料與方法L1一般資料本院從2005年1月至2008年10月，共有68例急性心肌梗死患者行急診PTCA術(shù)，其中45例合并2型糖尿病，剔除有陳舊性心肌梗死及心電圖有左束支傳導(dǎo)阻滯者,42例為入選研究對象。其中男33例女9例年齡(60.3±19.8)歲其中前壁或廣泛前壁心肌梗死28例,下壁心肌梗死13例，側(cè)壁心梗1例。選擇性冠狀動

4、脈造影示單支病變12例,2支病變18例,3支病變12例，相關(guān)血管完全閉塞24例95%99%狹窄18例。有梗死前心絞痛14例,術(shù)前梗死時間(以最劇疼痛開始計至相關(guān)血管開通血運重建)6.512.2h,平均8.11h01.2方法全部患者術(shù)前均給予負荷拜阿司匹林0.3g,波立維300mg(嚼服)，并心率過緩(包括竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯)者置入臨時起搏電極，術(shù)后拔出臨時起搏器,不能拔出者則退出觀察。以seidinger技術(shù)穿刺右股動脈，置入7F血管鞘，鞘內(nèi)注入肝素3000u,以Judkins法行選擇性冠狀動脈造影，通常先行梗死相關(guān)側(cè)造影，再行非梗死相關(guān)側(cè)造影，均未作左室造影。造影完畢后鞘內(nèi)追加肝素6

5、0008000u,PTCA方法基本同常規(guī)PTCA,但僅作梗死相關(guān)血管的球囊擴張+置入支架;術(shù)后續(xù)口服拜阿司匹林0.1/d,波立維75mg/d,肝素以650800u/h靜脈注射，維持全血凝固時間為術(shù)前對照的1.52倍,1224h后停肝素,6h后拔除鞘管，并予速碧林(低分子肝素)0.4ml皮下注射,2次/d,持續(xù)710d0酌情選用抗生素,只要無禁忌證，所有術(shù)后患者按常規(guī)予選用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、降脂藥、鈣拮抗劑或p受體阻滯劑的一種或數(shù)種。1.3觀察指標1.3.1心功能評定術(shù)前、術(shù)后即刻及術(shù)后24h評價心功能(Killip分級)，術(shù)后3周行超聲心動圖檢查，儀器:HPSONOS5500彩

6、色多普勒超聲診斷儀,探頭為2.5MH乙常規(guī)以患者左側(cè)臥位檢查，應(yīng)用Simpson/s面積長度法測左室射血分數(shù)(LVEF)。1.3.2心電圖測定記錄入院當(dāng)時及經(jīng)PCI術(shù)后即刻、lh、1.5h、2hl8導(dǎo)聯(lián)ECG,ST段以J點后60ms為準,分別測定梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)最大ST段高度，按抬高的ST段下降幅度分組:術(shù)后ST段下降大于或等于術(shù)前ST段的50%為明顯下降為組工;術(shù)后ST段下降,但不足50%為下降為組n。1.3.3心肌酶學(xué)測定術(shù)后24h、48h、72h分別抽血測肌酶磷酸激酶同功酶(CKMB),分析資料取最高值。表21.4統(tǒng)計學(xué)方法計量資料用均值士標準差(x士s)表示,組間比較采用t檢瞼計數(shù)資料采用

7、X2檢驗和確切概率法,P0.05),但梗死時間組II長于組I(P50%作為血管再通的有效預(yù)測指標之一。GUSTOI研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死合并糖尿病的患者靜脈藥物溶栓后30d的病死率是非糖尿病的2倍，表明糖尿病是急性心肌梗死預(yù)后不良的獨立危險因素。目前，替代溶栓治療的方法之一是直接PTCA,球襄機械性擠壓血栓的同時還處理了血栓下面致動脈狹窄的粥樣斑塊。ST段動態(tài)變化通常是反映了急性心肌梗死肌細胞損傷后極化狀態(tài)的改變,對伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者治療成功后ST段的迅速回落，預(yù)示梗死面積縮小和血管再通。有研究指出急性心肌梗死PTCA后ST段變化能較早期判定預(yù)后。Matetzky等4報道PT

8、CA后24h內(nèi)梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段下降75%、T波出現(xiàn)倒置預(yù)示血管再通,左室功能明顯改善。ST段抬高，通常是Q波性AMI;非ST段抬高的AMI多表現(xiàn)為非Q波性AMI,與ST段抬高的AMI相比，多為多支血管病變和陳舊性心肌梗死再發(fā)生急性心肌梗死，梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低(20%40%)。本研究中術(shù)前2組間一般資料差異無顯著性，但ST段下降不明顯或反而抬高的組II梗死時間長,病變廣泛而嚴重,術(shù)后心肌酶升高明顯，心功能差。其中2例轉(zhuǎn)外科行冠脈搭橋術(shù)，表明PTCA后半小時ST段變化能反映PTCA成功與否。ST段變化與AMI患者心肌酶的變化也有關(guān)。JozanJilling等報道ST段抬高的AMI患

9、者彳亍急診PTCA后，心肌酶峰值較低并提前出現(xiàn)者,ST段回落也明顯。心肌酶中CKMB與梗死范圍密切相關(guān),CKMB高提示梗死面積大，峰值提前及升高程度低,則提示心肌損害相對小6。本研究中組I心肌酶升高最小，心功能也最好才是示心肌細胞灌注良好，說明對合并糖尿病的急性心肌梗死患者來說,成功的PTCA仍能最好地減少梗死面積,挽救瀕危心肌，保護心功能。另有報道指出7,糖尿病并急性心肌梗死PTCA后雖血流恢復(fù)，但仍有13%29%的缺血心肌細胞灌注得不到改善。本研究中，組I與組n間以梗死相關(guān)血管開通的血流分級,殘余狹窄來看并無明顯差異，但心功能及心肌酶學(xué)對比則有明顯差別，說明糖尿病并急性心肌梗死患者心肌細胞

10、更難得到良好灌注，也提示術(shù)后ST段變化更能反映心肌灌注程度。參考文獻囚錢學(xué)賢，戴玉華.現(xiàn)代心血管病學(xué).人民軍醫(yī)出版社,2001:928929.本文為全文原貌未安裝PDF瀏覽器用戶請先下載安裝原版全文2邵耕.現(xiàn)代冠心病.北京醫(yī)科大學(xué)、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,2004:556.3RievesD,WrightG,GuptaG,etal.Clinicaltrial(GUSTO1andINJECT)evidenceofearlierdeathformenthanwomenafteracutemyocardialinfarction.AmJCardiol2004,85(2):147.4Matetzky

11、SfNovikovMzGrubergLfetal.ThesignificanceofpersistentSTelevationVersusearlyresolutionofSTsegmentelevationafterprimaryPTCAJAmCollCardiol,2006,34(7):1932.5JozanJillingM,HorvathI,KisE,etal.FacilitatedrevascularisationinmyocardialinfarctionwithSTsegmentelevation.OrvHetil2003,144(32):1583.6FrenchJKzRamanathanKzStewartJT,etal.Ascorepredictsfailureofreperfusionafterfibrinolytictherapyforacutemyocardialinfarction.AmHeartJ,2003,145(3):508.7ZeymerUrSchroderR,MachringT,etal.Primarypercutaneoustranslu