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1、子癇前期患者胎盤早剝發(fā)病危險(xiǎn)因素討論摘要:胎盤早剝發(fā)病機(jī)制為胎盤附著部位底蛻膜螺旋小動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣,導(dǎo)致急性動(dòng)脈硬化,使得遠(yuǎn)端毛細(xì)血管發(fā)生破裂、壞死以及缺血,產(chǎn)生血腫進(jìn)而擴(kuò)大,子宮壁和胎盤發(fā)生剝離,即為胎盤早剝。所以,對(duì)于子癇前期患者應(yīng)該警覺(jué)發(fā)生胎盤早剝。本文主要討論子癇前期患者胎盤早剝發(fā)病危險(xiǎn)因素,做好相應(yīng)防范,使得母兒預(yù)后得到改善。關(guān)鍵詞:子癇前期 胎盤早剝 危險(xiǎn)因素1 子癇前期胎盤早剝病理根底子癇前期患者胎盤早剝主要病理根底為:子癇前期,胎盤滋養(yǎng)層受到子宮螺旋小動(dòng)脈異常侵入,減少胎盤灌注,使得滋養(yǎng)細(xì)胞發(fā)生缺血,在底蛻膜螺旋小動(dòng)脈發(fā)僵硬化或者是痙攣以后,會(huì)造成遠(yuǎn)端毛細(xì)血管出現(xiàn)變性壞死,甚至引

2、發(fā)破裂出血,血液在進(jìn)入胎盤和底蛻膜層中間后,產(chǎn)生血腫,造成子宮壁和胎盤發(fā)生別離,隨著破裂血管出血量增加,剝離面也逐漸增大,最終引發(fā)胎盤后血腫。Adisorn3等在對(duì)胎盤早剝?cè)袐D進(jìn)展胎盤病理檢查過(guò)程中發(fā)現(xiàn),局部孕婦滋養(yǎng)細(xì)胞并未充分浸潤(rùn)子宮螺旋動(dòng)脈,所以,胎盤早剝和子癇前期可能是由于一樣原因所引起的。發(fā)生胎盤早剝初期,形成胎盤后血腫,會(huì)造成子宮壁和胎盤發(fā)生別離,未發(fā)生出血患者臨床無(wú)明顯病癥,需要對(duì)分娩后胎盤做進(jìn)一步檢查,母體面存在血腫壓迫痕跡并有黑色凝血塊覆蓋,方可診斷;假設(shè)發(fā)生出血不止,剝離面發(fā)生快速擴(kuò)大,一旦血液流至胎盤的邊緣,會(huì)沖出胎膜邊緣,順著宮壁和胎膜之間的宮頸管而流出,即為外出血表現(xiàn),

3、也可稱之為顯性剝離,假設(shè)胎盤邊緣有子宮壁附著,或者是宮壁并未同胎膜別離、胎頭于骨盆入口固定,胎盤后的血液無(wú)法外流,即為內(nèi)出血表現(xiàn),也可以稱之為隱性剝離。內(nèi)出血至一定量后,仍可以將胎膜與胎盤邊緣沖開,通過(guò)宮頸流出,即為混合性出血,局部由于胎盤后積血將羊膜穿破,在溢出羊膜后產(chǎn)生血性羊水。隨著局部壓力逐漸上升,子宮肌層會(huì)有血液浸入,擴(kuò)展后引發(fā)子宮肌纖維變性、斷裂以及別離,胎兒血液流失或者是胎盤后血腫,容易導(dǎo)致窒息或者是胎兒窘迫,嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)死胎。2 子癇前期胎盤早剝對(duì)孕婦、圍產(chǎn)兒的影響2.1 子癇前期胎盤早剝對(duì)孕婦影響在引發(fā)胎盤早剝因素中,大局部同妊娠期高血壓有著嚴(yán)密聯(lián)絡(luò)。相關(guān)研究顯示,43%胎盤早

4、剝是由于子癇前期所引起的4-5。通常情況下,子癇前期患者,由于全身小動(dòng)脈痙攣,在發(fā)生胎盤早剝時(shí)早剝位置蛻膜與胎盤絨毛會(huì)有大量組織凝血活酶釋放,并進(jìn)入到母體循環(huán)中,凝血系統(tǒng)被激活,使得凝血功能發(fā)生亢進(jìn),激活后凝血酶原為凝血酶,能促進(jìn)纖維蛋白原與纖維蛋白之間的轉(zhuǎn)化,病情嚴(yán)重者會(huì)引起DIC,在器官組織內(nèi)形成微血栓,損傷腦、肺、肝、腎。所以,子癇前期患者在發(fā)生胎盤早剝以后,母體會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,對(duì)孕婦生命平安造成威脅。臨床中,要警覺(jué)子癇前期患者發(fā)生胎盤早剝可能性,對(duì)血壓進(jìn)展有效控制,正確判斷陰道流血、腹痛病癥,并將妊娠及時(shí)終止。2.2 子癇前期胎盤早剝對(duì)圍產(chǎn)兒影響Jae6等報(bào)道顯示,子癇前期患者胎盤早

5、剝?nèi)朐汉?8h之內(nèi)終止妊娠,容易引發(fā)嚴(yán)重臨床后果,會(huì)出現(xiàn)新生兒重度窒息、死胎或者是凝血功能異常等。最近幾年以來(lái),由于妊高征合并胎盤早剝所導(dǎo)致的母親死亡率有所降低,但圍產(chǎn)兒具有較高的死亡率。子癇前期患者通常伴有全身小血管痙攣,會(huì)減少胎盤灌注,易造成慢性缺氧,胎盤早剝會(huì)導(dǎo)致宮內(nèi)形成缺氧環(huán)境,對(duì)胎兒造成直接的影響,增加宮內(nèi)胎死率。子癇前期胎盤早剝會(huì)嚴(yán)重影響母兒預(yù)后,子癇前期胎盤早剝母嬰生存率提升的關(guān)鍵是采取有效搶救。3 子癇前期胎盤早剝發(fā)病危險(xiǎn)因素3.1 舒張壓同子癇前期胎盤早剝關(guān)系一般子癇前期會(huì)有全身血管痙攣病癥,增加血管壁浸透性,血壓濃縮進(jìn)而增加外周阻力,患者舒張壓也會(huì)隨之升高。24h血液監(jiān)測(cè)儀

6、能對(duì)血壓進(jìn)展持續(xù)24h-48h監(jiān)測(cè),能有效排除其他因素所造成的干擾,血壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)具有較好的重復(fù)性、無(wú)創(chuàng)性,監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)真實(shí)可靠,不僅能對(duì)血壓變化做詳細(xì)觀察,同時(shí)能檢測(cè)血壓晝夜變化情況,在高血壓診斷中有著重要的作用,平均動(dòng)態(tài)血壓能有效預(yù)測(cè)高血壓并發(fā)癥以及預(yù)后。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),24h舒張壓平均值能對(duì)妊娠結(jié)局變化進(jìn)展準(zhǔn)確預(yù)測(cè),同時(shí)能對(duì)胎兒早剝發(fā)生起到監(jiān)測(cè)作用,監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血壓時(shí)所測(cè)得的舒張期血壓,同蛋白尿、剖宮產(chǎn)以及早產(chǎn)等均有著一定聯(lián)絡(luò),可作為產(chǎn)后不良結(jié)局預(yù)測(cè)的參考根據(jù),特別是舒張壓100mmHg情況下7。3.2 孕產(chǎn)次同子癇前期胎盤早剝關(guān)系3.3 腎功能損害同子癇前期胎盤早剝關(guān)系妊娠高血壓合并胎盤早剝多發(fā)急

7、性腎功能衰竭,腎血管發(fā)生痙攣,出現(xiàn)失血性休克,造成無(wú)尿或者或者是少尿。與非妊娠時(shí)期相比,正常妊娠時(shí)期腎小球過(guò)濾率與腎血漿流量明顯增加,同時(shí)會(huì)增加尿酸、肌酐以及尿素等排泄,非妊娠婦女血中濃度明顯高于正常妊娠孕婦。對(duì)于子癇前期患者來(lái)說(shuō),會(huì)有全身小血管痙攣病癥出現(xiàn),減少其循環(huán)血容量,導(dǎo)致腎供血缺乏,出現(xiàn)不同程度腎功能損傷,減少腎臟尿酸、肌酐以及尿素的排出,患者血清中各項(xiàng)指標(biāo)含量增加,其含量升高程度同患者病情嚴(yán)重程度有著直接的聯(lián)絡(luò),與肝功能相比,腎功能變化較為敏感,尿酸、肌酐以及血清尿素等指標(biāo)能將患者腎臟損害嚴(yán)重程度直接反響出來(lái)。Laura E10報(bào)道顯示,子癇前期病情嚴(yán)重程度同血清尿酸濃度上升情況無(wú)

8、明顯差P0.0。這可能是由于肌酐以及尿素氮在腎小球功能發(fā)生輕度變化時(shí),與尿酸相比,其靈敏性比較差,只有在發(fā)生嚴(yán)重腎功能衰退,肌酐去除率、尿素氮去除率或者是腎小球率過(guò)濾出現(xiàn)重度下降后,才會(huì)出現(xiàn)明顯的改變。子癇前期胎盤早剝患者,通常會(huì)并發(fā)腎功能衰竭,損傷腎功能,降低肌酐去除率與尿素氮去除率,使得尿素氮與肌酐程度上升,所以,肌酐是子癇前期患者胎盤早剝病發(fā)的危險(xiǎn)因素之一。對(duì)于子癇前期患者胎盤早剝病發(fā)時(shí),假設(shè)合并腎功能障礙,對(duì)于輕度腎功能損傷可以終止妊娠,患者腎功能會(huì)漸漸恢復(fù),具有較好的預(yù)后;假設(shè)為重度腎功能損害,會(huì)引起腎功能衰竭,特別是由于胎盤早剝所引發(fā)的失血性休克患者,容易導(dǎo)致多器官功能衰竭,最終造

9、成孕產(chǎn)婦發(fā)生死亡。 參考文獻(xiàn):2盧國(guó)榮.重度子癇前期患者生化指標(biāo)與胎盤早剝的關(guān)系研究J.中國(guó)婦幼保健,2021,1418:78-79.3Adisorn Aksornphusitaphong,Vorapong Phupong.Risk factors of early and late onset preeclampsiaJ.J Obstet Gynaecol Res,2021,073:133-137.4時(shí)利霞.重度子癇前期并發(fā)胎盤早剝的臨床研究J,求醫(yī)問(wèn)藥下半月,2021,0711:98-100.5張麗志,溫克,李虹,張洪,王得玲.重度子癇前期并發(fā)胎盤早剝46例臨床分析J.中國(guó)婦幼保健,2021,0415:67-69.6Jae Eun Shin,Sun Young Nam,Young Lee,Guisera Lee,Jong Chul Shin,Yeon Hee Kim,Ki Cheol Kil parison of outcomes after typical and atypical

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