心血管系統(tǒng)疾病

1、精品文檔第六章心血管系統(tǒng)疾病Dieseasesofcardiovascularsystem引言心血管系統(tǒng)疾病為人類(lèi)致死、致殘的首要原因，隨著我國(guó)居民生活水平的改善和飲食結(jié)構(gòu)的改變，其發(fā)病率逐年升高，認(rèn)識(shí)心血管系統(tǒng)疾病的病因、發(fā)病機(jī)制對(duì)預(yù)防和治療心血管系統(tǒng)疾病以及改善生活質(zhì)量有重要意義。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）致病因素AS的確切病因仍不清楚。下列因素被視為危險(xiǎn)因素。1.血脂異常AS的嚴(yán)重程度隨血漿膽固醇水平的升高呈線性加重；血漿膽固醇的濃度與冠心病亡率及其危險(xiǎn)程度呈正相關(guān)的曲線關(guān)系。高TG血癥是AS和CHD的主要危險(xiǎn)因素之一。2高血壓高血壓病人的冠狀動(dòng)脈AS患病率比正常血壓者高

2、4倍。3吸煙吸煙是心肌梗死主要的獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，在調(diào)整了高血壓、高膽固醇血癥之后，這種危險(xiǎn)性依然存在。4能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病糖尿病：糖尿病可引起高甘油三酯血癥，并與冠心病關(guān)系極為密切。甲狀腺功能減退癥：可引起高膽固醇血癥，血漿LDL明顯升高。腎病綜合征：可引起高膽固醇血癥，血漿中LDL明顯升高。5年齡AS的檢出率和病變程度的嚴(yán)重性均隨年齡的增加而增高，并與動(dòng)脈壁的年齡性變化有關(guān)。6 遺傳因素CHD的家族性集聚現(xiàn)象提示遺傳因素是AS的危險(xiǎn)因素之一。7 其它因素性別：女性在絕經(jīng)期前冠狀動(dòng)脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性。病毒感染，有報(bào)道單純皰疹病毒（HSV）,特別是巨細(xì)胞病毒（CMV）有促進(jìn)AS

3、發(fā)生的作用；體重超重或肥胖。（二）發(fā)病機(jī)制AS發(fā)生機(jī)制的學(xué)說(shuō)頗多，如脂源性學(xué)說(shuō)、致突變學(xué)說(shuō)、損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)及受體缺失學(xué)說(shuō)等等。但其中任何一種學(xué)說(shuō)均不能單獨(dú)地、全面地解釋AS的發(fā)病機(jī)制。二、病理變化（一）基本病變1 脂紋脂紋（fattystreak）是AS的早期病變。肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜面，見(jiàn)黃色帽針頭大的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡。止匕外，可見(jiàn)較多的基質(zhì)，數(shù)量不等的合成型SMC,少量T淋巴細(xì)胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細(xì)胞等。脂紋是一種可逆性變化，脂紋進(jìn)一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊2 纖維斑塊肉眼觀：內(nèi)膜面散

4、在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，纖維帽下方可見(jiàn)不等量的泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。3 粥樣斑塊肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見(jiàn)纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)，其中可見(jiàn)膽固醇結(jié)晶及鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。4.復(fù)合性病變復(fù)合性病變（complicatedlesion）指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，可繼發(fā)以下病變： 斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新

5、生血管破裂，形成斑塊內(nèi)血腫。 斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤性潰瘍。 血栓形成：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動(dòng)脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集形成血栓。 鈣化：鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)。鏡檢，HE片中鈣鹽為藍(lán)色顆?；驁F(tuán)塊； 動(dòng)脈瘤形成：于嚴(yán)重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張，稱(chēng)為動(dòng)脈瘤。（二）主要?jiǎng)用}的病變 主動(dòng)脈粥樣硬化病變多見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁和其分支開(kāi)口處，以腹主動(dòng)脈最重，胸主動(dòng)脈次之，升主動(dòng)脈最輕。前述的各種病變均可見(jiàn)到。由于主動(dòng)脈壁彈性降低，病人的收縮壓升高，脈壓增寬，橈動(dòng)脈觸診可類(lèi)似促脈。2頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈

6、粥樣硬化病變最常見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。長(zhǎng)期供血不足可致腦實(shí)質(zhì)萎縮，表現(xiàn)為腦回變窄，皮質(zhì)變薄，腦溝變寬變深，腦重量減輕?；颊呖捎兄橇坝洃浟p退，精神變態(tài)，甚至癡呆。3腎動(dòng)脈粥樣硬化4四肢動(dòng)脈粥樣硬化病變以下肢動(dòng)脈為重。1）間歇性跛行。2）足趾部干性壞疽。第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及其冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：最常見(jiàn)于左前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈，一般以較大分支為重，靠近心肌的一側(cè)的動(dòng)脈壁或動(dòng)脈開(kāi)口病變?yōu)樽蠲黠@。冠心?。?）心絞痛心絞痛（anginapectoriS）是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床

7、綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)域左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。（2）心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction,MI）指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類(lèi)不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。病理變化心肌梗死的形態(tài)變化是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。梗死后6小時(shí)內(nèi)，無(wú)肉眼可見(jiàn)變化。光鏡下：梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；6小時(shí)后，壞死灶心肌呈蒼白色；89小時(shí)后呈土黃色。光鏡下：心肌纖維早期凝

8、固性壞死改變，如核碎裂、核消失，肌漿均質(zhì)紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水月中、漏出性出血及少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；第4天后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多的嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌纖維腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶。另一部分心肌細(xì)胞有空泡變，繼而肌原纖維及核溶解消失，肌纖維呈空管狀；第7天后，邊緣區(qū)開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織；第28周梗死灶機(jī)化及瘢痕形成。合并癥心肌梗死，尤其是透壁性梗死，可合并下列病變：（1）乳頭肌功能失調(diào)：乳頭肌功能失調(diào)主要累及二尖瓣乳頭肌，可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭，多發(fā)于生MI后的3天以?xún)?nèi)。（2）心臟破裂：實(shí)為透壁性梗死灶向外破裂，約占

9、MI致死病例的3%13%。在MI后2周內(nèi)任何時(shí)間均可發(fā)生，以47天最多見(jiàn)。（3）室壁瘤：約有10%38%的MI合并室壁瘤或室壁膨脹瘤，可發(fā)生于心肌梗死的急性期，但更常發(fā)生在梗死灶已纖維化的愈合期。（ 4）附壁血栓形成：因心內(nèi)膜受損及室壁瘤等病變而誘發(fā)血栓形成?？擅撀湟鹚ㄈ?，亦可機(jī)化。（ 5）急性心包炎：透壁性梗死可誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎，約占MI的15%常在MI后24天發(fā)生。第三節(jié)高血壓病原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高收縮壓高40mmHg（18.4kPaj）和（或）舒張壓力0mmHg（12.0kPa）為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、

10、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）發(fā)病因素本病病因仍未完全清楚，下列因素可能與其發(fā)生有關(guān)。1 遺傳因素高血壓患者常有明顯的家族集聚性。2 飲食因素最引人注目的是Na+。日均攝鹽量高的人群，高血壓的患病率高于日均攝鹽量低的人群；Ca2+攝入不足也易致高血壓，高鈣飲食可能降低高血壓的發(fā)病率。3職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素使精神長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)的職業(yè)，能引起嚴(yán)重心理障礙的社會(huì)應(yīng)激因素，均可能在高血壓病的發(fā)生中起作用。（二）發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制并未完全清楚，有關(guān)的學(xué)說(shuō)較多，各有側(cè)重，大致涉及以下環(huán)節(jié)。1長(zhǎng)期精神不良刺激，致大腦皮層的興奮與抑制平衡失調(diào)，皮層下血管中樞收縮沖

11、動(dòng)占優(yōu)勢(shì)。2.交感神經(jīng)興奮的縮血管作用可致腎缺血，從而刺激球旁裝置的e細(xì)胞分泌腎素。3多種基因變化可分別影響腎鈉的排出、血管平滑肌細(xì)胞膜的通透性及對(duì)收縮性刺激的反應(yīng)性等等，參與發(fā)病環(huán)節(jié)。4,各種機(jī)制所引起的Na+貯留；由于血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+的濃度增高，致動(dòng)脈壁的SMC收縮增強(qiáng)等，也在一定患者群的發(fā)病機(jī)制中，起重要作用。三、類(lèi)型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓病理變化可人為的分為三期：1 機(jī)能紊亂期基本改變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣，可伴有高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，無(wú)血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性病變。2動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（ 1） 細(xì)動(dòng)脈硬化：細(xì)動(dòng)脈硬化表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變。細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變可累及全身細(xì)動(dòng)脈

12、，但具有診斷意義的是腎的入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。鏡檢：細(xì)動(dòng)脈管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個(gè)管壁呈均質(zhì)狀，深或淡伊紅染，管壁增厚。細(xì)動(dòng)脈硬化最早可在眼底檢查中被發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動(dòng)脈反光增強(qiáng)，或動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓。（2）肌型小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。（3）彈力肌型及彈力型動(dòng)脈：可伴發(fā)粥樣硬化病變。3內(nèi)臟病變期（1）心臟：左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)大，甚至略縮小，稱(chēng)向心性肥大。鏡檢：心肌細(xì)胞變粗，變長(zhǎng)，有較多分支。細(xì)胞核大而深染。病變繼續(xù)發(fā)

13、展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供養(yǎng)不相適應(yīng)，加上可能伴發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。此時(shí)稱(chēng)離心性肥大。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭。（ 2） 腎臟：由于入球動(dòng)脈的玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈硬化，病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，纖維化腎小球及增生的間質(zhì)纖維結(jié)蒂組織收縮，使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應(yīng)地代償性擴(kuò)張，向腎表面突起。從而形成原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼觀：雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，髓質(zhì)變化較少，腎盂周?chē)窘M織填充性增生。（ 3） 由于腦血管的

14、病變，患者可出現(xiàn)一系列腦部變化。高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群稱(chēng)高血壓腦病。臨床上表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識(shí)模糊；腦軟化：由于腦的細(xì)、小動(dòng)脈硬化、痙攣，可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織因缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶，稱(chēng)之為腦軟化。腦出血：是高血壓最嚴(yán)重且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊。引起腦出血的原因?yàn)槟X血管的細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血管壁變脆，血壓突然升高時(shí)血管破裂；此外，血管壁病變致彈性下降，當(dāng)失去壁外組織支撐時(shí)，可發(fā)生微小動(dòng)脈瘤，如再遇到血壓劇烈波動(dòng)，可致微小動(dòng)脈瘤破裂。腦出血之所以多

15、見(jiàn)于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見(jiàn)），是因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，直接受到大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊和牽引，易使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂之故。臨床常表現(xiàn)為突然發(fā)生昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肢體馳緩、肌腱反射消失、大小便失禁等。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。眼底鏡檢查除可見(jiàn)血管迂曲、反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓外，晚期可有視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血。（二）急進(jìn)型高血壓急進(jìn)型高血壓亦稱(chēng)惡性高血壓多見(jiàn)于青中年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常130mmHg,病變進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭?？衫^發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)性。病理變化特征性的病變是增生性小動(dòng)脈硬化

16、和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，主要累及腎。1）增生性小動(dòng)脈硬化：突出的改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死，鏡下呈深伊紅染色并有折光感。肉眼觀，腎表面平滑，可見(jiàn)多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶?；颊叱］^早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，并有血尿和管型尿。常在一年內(nèi)迅速發(fā)展為尿毒癥引起死亡。也可因腦出血或心力衰竭致死。第四節(jié)風(fēng)濕病一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）致病因素：本病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。雖然本病與該菌感染有關(guān)，但不是A組乙型溶血性鏈球菌直接導(dǎo)致發(fā)病，可能是一種與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

17、受寒、受潮濕及病毒感染有可能參與誘發(fā)本病。（二）發(fā)病機(jī)制：風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制仍然不十分清楚。多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)，即鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原（的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。二、基本病理變化典型病變分為三期：（一）變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死。同時(shí)有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。局部可查到少量免疫球蛋白。此期約持續(xù)一個(gè)月。（二）增生期或肉芽腫期：病灶部位的組織細(xì)胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞（Aschoffcell）。纖維素樣

18、壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成了特征性的肉芽腫即風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoffbody）,呈球形、橢圓形或梭形。典型的風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，并提示有風(fēng)濕活動(dòng)。此期約23個(gè)月。（三）纖維化期或愈合期：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)梭形纖維母細(xì)胞，細(xì)胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來(lái)的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)23個(gè)月。三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見(jiàn)。在急性期，瓣膜腫脹，間質(zhì)有粘液樣變性和纖維素樣壞死，偶有風(fēng)濕小體。病變后期，贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。

19、急性期臨床上可因發(fā)熱、貧血及相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全，在心尖區(qū)出現(xiàn)輕度收縮期雜音，亦可因瓣膜腫脹出現(xiàn)心尖區(qū)較柔和的舒張期雜音。2風(fēng)濕性心肌炎：發(fā)生于成人者，常表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風(fēng)濕小體為特征。急性期臨床上可出現(xiàn)與體溫不相稱(chēng)的竇性心動(dòng)過(guò)速，第一心音減弱，心電圖顯示P-R間期延長(zhǎng)和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。3風(fēng)濕性心包炎：突出的變化是多少不一的纖維素和（或）漿液滲出。當(dāng)滲出以纖維素為主時(shí)，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動(dòng)牽拉而成絨毛狀，稱(chēng)為絨毛心（干性心包炎）。當(dāng)以漿液滲出為主時(shí)，形成心包炎性積液（濕性心包炎）。心包炎急性期臨床表現(xiàn)：在干性心包炎患者可以有心前區(qū)疼痛，聽(tīng)診可聞及

20、心包摩擦音。濕性心包炎患者可訴胸悶不適。體檢發(fā)現(xiàn)心濁音界擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)位于心濁音界內(nèi)側(cè)。聽(tīng)診心音弱而遙遠(yuǎn)。X線檢查顯示心影增大，立位時(shí)如燒瓶狀，平臥后心臟陰影形狀及大小發(fā)生變化。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以游走性多關(guān)節(jié)炎為其臨床特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀。病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出，鄰近軟組織內(nèi)可以有不典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變。（三）皮膚病變風(fēng)濕性皮膚病變中最多見(jiàn)的和具診斷意義的是環(huán)形紅斑，為風(fēng)濕活動(dòng)的表現(xiàn)之一。為淡紅色環(huán)狀紅暈，暈微隆起，中央皮膚色澤正常。鏡下為非特異性滲出性炎。常在12日內(nèi)消退。皮下結(jié)節(jié)多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)

21、面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動(dòng)，無(wú)痛。鏡下，結(jié)節(jié)中央為大片纖維素樣壞死，外周可見(jiàn)增生的纖維母細(xì)胞和組織細(xì)胞呈柵狀排列，伴淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。（四）風(fēng)濕性腦病多見(jiàn)于512歲兒童，女孩較多。主要病變?yōu)轱L(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。第五節(jié)心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）、概述概念，類(lèi)型（mitralstenosis）（一）病變（二）臨床病理聯(lián)系1 二尖瓣口呈魚(yú)口狀（達(dá)0.5cm）2 血液動(dòng)力學(xué)改變 左心房代償性擴(kuò)張 肺淤血,水腫,出血 右心室代償性肥大、擴(kuò)張，三尖瓣關(guān)閉不全，大循環(huán)淤血體征 左心室輕度縮小（mitra

22、linsufficiency）病變及臨床病理聯(lián)系第六節(jié)亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）、概念感染性心內(nèi)膜炎，急性，亞急性精品文檔二、病因及發(fā)病機(jī)制草綠色鏈球菌，直接損傷，免疫損傷三、病變（一）原有瓣膜病變（二）病變瓣膜上贅生物特點(diǎn)：（三）鏡下:贅生物：血小板,纖維素,細(xì)菌菌落,炎細(xì)胞,壞死物,贅生物根部肉芽組織增生，原有瓣膜病變可見(jiàn)四、結(jié)局、合并癥（一）敗血癥（二）動(dòng)脈栓塞（三）免疫性綜合征第七節(jié)心肌病（cardiomyopathy）一、概述（一）概念（二）類(lèi)型：原發(fā)性心肌病，繼發(fā)性性心肌病二、原發(fā)性心肌?。╬rimarycardiomyopa

23、thy）（1） 擴(kuò)張性心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）病變特點(diǎn)：重量增加，各心腔顯著擴(kuò)大，心衰，相對(duì)關(guān)閉不全（2） 肥厚性心肌病（hypertrophiccardiomyopathy）病變特點(diǎn)：心肌肥大，室間隔不對(duì)稱(chēng)肥厚，左室流出道狹窄（3） 限制性心肌病（restrictivecardiomyopathy）病變特點(diǎn)：心內(nèi)膜及內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化。（4） 克山?。↘eshandisease）1. 發(fā)病因素1）感染2）硒元素不足2. 病變第八節(jié)心肌炎（myocarditis）一、病毒性心肌炎（viralmyocarditis）（1） 病因（二）病變（3） 臨床聯(lián)系二、細(xì)菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）（4） 病因（5） 病變?nèi)?、孤立性心肌炎（isolatedmyocarditis）病變：彌漫性間質(zhì)性心肌炎，特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎附：復(fù)習(xí)思考題及病例分析課后聯(lián)系：1.名詞解釋?zhuān)褐嗔觯╝theroma）；冠心?。╟oronaryheartdiaease）；心絞痛（anginapectoris）；心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）；向心性肥大(concentrichypertrophy);細(xì)動(dòng)脈性腎硬化(arteriolarnephroscl