內(nèi)容文稿成果08休克

1、授課老師授課老師 張國民張國民 歷史上，在歷史上，在創(chuàng)傷外科創(chuàng)傷外科領(lǐng)域內(nèi)，常常領(lǐng)域內(nèi)，常常是一個問題解決了又引出新的問題。歷是一個問題解決了又引出新的問題。歷次次大規(guī)模戰(zhàn)爭大規(guī)模戰(zhàn)爭都有都有突出突出的醫(yī)學問題，它的醫(yī)學問題，它的發(fā)現(xiàn)、研究和解決為新問題的出現(xiàn)準的發(fā)現(xiàn)、研究和解決為新問題的出現(xiàn)準備了條件。備了條件。一戰(zhàn)中急性一戰(zhàn)中急性失血失血引起引起休克休克是最多見的死亡原因。是最多見的死亡原因。二戰(zhàn)中廣泛應(yīng)用二戰(zhàn)中廣泛應(yīng)用輸血輸血來防治休克，大大來防治休克，大大降低降低了創(chuàng)了創(chuàng)傷和失血引起休克的發(fā)生率。傷和失血引起休克的發(fā)生率。戰(zhàn)傷戰(zhàn)傷急性失血急性失血休克休克死亡死亡戰(zhàn)傷戰(zhàn)傷急性失血急性失血

2、輸血輸血休克休克死亡死亡朝鮮戰(zhàn)爭中休克的發(fā)生率和死亡率已明顯降低，朝鮮戰(zhàn)爭中休克的發(fā)生率和死亡率已明顯降低，但但渡過休克以后渡過休克以后發(fā)現(xiàn)許多傷員有發(fā)現(xiàn)許多傷員有少尿少尿，旋即，旋即死死于急性腎功能衰竭于急性腎功能衰竭，成為復(fù)蘇成功后死亡的最，成為復(fù)蘇成功后死亡的最常見原因。常見原因。休克腎休克腎戰(zhàn)傷戰(zhàn)傷急性失血急性失血輸血輸血休克復(fù)蘇后休克復(fù)蘇后少尿少尿急性腎衰急性腎衰死亡死亡越南戰(zhàn)爭中注意了傷員越南戰(zhàn)爭中注意了傷員及時運送和充足的輸液復(fù)及時運送和充足的輸液復(fù)蘇蘇，休克和急性腎功能衰竭的發(fā)生大大減少，但，休克和急性腎功能衰竭的發(fā)生大大減少，但傷員在渡過休克傷員在渡過休克病情穩(wěn)定病情穩(wěn)定12

3、d后后，發(fā)生進行性的，發(fā)生進行性的呼吸困難呼吸困難，X線檢查有彌漫性肺水腫，很快死亡，線檢查有彌漫性肺水腫，很快死亡，一時引起醫(yī)學界的震驚和廣泛關(guān)注。當時稱之為一時引起醫(yī)學界的震驚和廣泛關(guān)注。當時稱之為“創(chuàng)傷后肺功能不全創(chuàng)傷后肺功能不全”，后稱為，后稱為“急性呼吸窘迫綜合急性呼吸窘迫綜合征征(ARDS)。休克肺休克肺迄今迄今ARDSARDS的死亡率雖仍的死亡率雖仍居高不下居高不下，但由于，但由于呼吸機呼吸機的應(yīng)用，氣體交換障礙得到緩解，病人存活延長，的應(yīng)用，氣體交換障礙得到緩解，病人存活延長，發(fā)現(xiàn)肺外器官相繼發(fā)生發(fā)現(xiàn)肺外器官相繼發(fā)生損傷甚至衰竭損傷甚至衰竭。至至1991年年美國胸科醫(yī)生學會美國

4、胸科醫(yī)生學會(ACCP)與與危重病急救醫(yī)學學會危重病急救醫(yī)學學會(SCCM)在芝加哥在芝加哥聯(lián)合召開討論會，提出聯(lián)合召開討論會，提出“多器官功能不多器官功能不全綜合征全綜合征”(MODS)。自此自此“MODS”及其相關(guān)術(shù)語及其相關(guān)術(shù)語在國際上在國際上廣泛廣泛使用。使用。What is shock？一、概念一、概念 是機體在受到各種強烈致病是機體在受到各種強烈致病因子作用后出現(xiàn)的，以因子作用后出現(xiàn)的，以組織微循組織微循環(huán)灌流量急劇減少環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的為主要特征的急性急性血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙，致使各重要，致使各重要器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個器官功能障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過

5、程。全身性病理過程。二、原因和分類二、原因和分類 （一）（一）病因病因分類分類 1 1、失血、失液性休克、失血、失液性休克 使血容量不足使血容量不足, ,見于急性大出見于急性大出 血、大量體液丟失。血、大量體液丟失。 2 2、燒傷性休克、燒傷性休克 因疼痛、低血因疼痛、低血 容量、繼發(fā)感染。容量、繼發(fā)感染。 3 3、創(chuàng)傷性休克、創(chuàng)傷性休克 因疼痛和失血。因疼痛和失血。 見于嚴重創(chuàng)傷。見于嚴重創(chuàng)傷。 4 4、感染性休克、感染性休克 其中其中內(nèi)毒素內(nèi)毒素起起重要作用。見于嚴重感染。重要作用。見于嚴重感染。 5 5、過敏性休克、過敏性休克 因血管容量擴因血管容量擴大。見于注射青霉素過敏等。大。見于注

6、射青霉素過敏等。 6 6、心源性休克、心源性休克 使心輸出量減少。使心輸出量減少。見于大面積心肌梗死等。見于大面積心肌梗死等。 7 7、神經(jīng)源性休克、神經(jīng)源性休克 因血管容量因血管容量擴大。擴大。見于劇烈疼痛、高位脊髓損傷等。見于劇烈疼痛、高位脊髓損傷等。（二）按休克發(fā)生的（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)起始環(huán)節(jié)分：分： 1、低血容量性休克、低血容量性休克 失血、失失血、失 液、燒傷。液、燒傷。 2、血管源性休克、血管源性休克 過敏性、神過敏性、神 經(jīng)源性。經(jīng)源性。 3、心源性休克、心源性休克 心肌梗塞心肌梗塞 （三）（三）血液動力學血液動力學分類分類 1 1、低排高阻型休克低排高阻型休克 ( (低

7、動力型休克）低動力型休克） 特點：是心輸出量降低而外周血管阻力特點：是心輸出量降低而外周血管阻力高。又稱高。又稱“冷休克冷休克” 2 2、高排低阻型休克、高排低阻型休克 ( (高動力型休克）高動力型休克） 特點：是心輸出量高而外周血管阻力低特點：是心輸出量高而外周血管阻力低又稱又稱“暖休克暖休克”。部分感染性休克屬此型。部分感染性休克屬此型。 3 3、低排低阻型休克（失代償）、低排低阻型休克（失代償） 特點：是心輸出量降低，外周血管阻力特點：是心輸出量降低，外周血管阻力降。降。三、休克的發(fā)展過程及發(fā)生機制三、休克的發(fā)展過程及發(fā)生機制 共同環(huán)節(jié)共同環(huán)節(jié) 微循環(huán)障礙。微循環(huán)障礙。 發(fā)展分三期：發(fā)展

8、分三期： 1 1、微循環(huán)缺血期、微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期）（休克早期、代償期） 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點： 皮膚、腹內(nèi)臟器微循環(huán)痙攣，大量毛皮膚、腹內(nèi)臟器微循環(huán)痙攣，大量毛細血管關(guān)閉，細血管關(guān)閉，A AV V吻合支開放。吻合支開放。 微循環(huán)前后阻力均增加，微循環(huán)前阻微循環(huán)前后阻力均增加，微循環(huán)前阻力大于后阻力。力大于后阻力。 微循環(huán)少灌少流、灌少于流，呈缺血微循環(huán)少灌少流、灌少于流，呈缺血缺氧狀態(tài)。缺氧狀態(tài)。 血壓可不下降，甚至稍有升高。血壓可不下降，甚至稍有升高。缺血缺氧期缺血缺氧期 ischemic anoxia phase 微循環(huán)變化微循環(huán)變化機制機制： 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強

9、烈興交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興 奮，兒茶酚胺大量釋放。奮，兒茶酚胺大量釋放。 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 激活。血管緊張素激活。血管緊張素增多。增多。 產(chǎn)生加壓素；血栓素；內(nèi)皮素；產(chǎn)生加壓素；血栓素；內(nèi)皮素； MDF MDF；白三烯等。白三烯等。 以上大量縮血管物質(zhì)作用使血管以上大量縮血管物質(zhì)作用使血管 收縮。且前阻力血管對縮血管物質(zhì)更收縮。且前阻力血管對縮血管物質(zhì)更 敏感，故收縮得更明顯。敏感，故收縮得更明顯。 微循環(huán)變化對機體的影響：微循環(huán)變化對機體的影響： 有一定的代償意義。表現(xiàn)在：有一定的代償意義。表現(xiàn)在： 血液重分布，保證心、腦的血供血液重分布，保證心、腦的血供

10、由于皮膚、腹內(nèi)器官的血管具有豐由于皮膚、腹內(nèi)器官的血管具有豐富的交感縮血管纖維，且富的交感縮血管纖維，且受體占優(yōu)勢受體占優(yōu)勢故其微循環(huán)血管持續(xù)痙攣。故其微循環(huán)血管持續(xù)痙攣。腦血管腦血管交感交感縮血管纖維較稀少，且縮血管纖維較稀少，且受體密度低，受體密度低，故故收縮不明顯收縮不明顯。冠狀冠狀A(yù) A以以受體為主，且受體為主，且由于心臟活動增強代謝產(chǎn)物中的擴血管由于心臟活動增強代謝產(chǎn)物中的擴血管物質(zhì)增多，故物質(zhì)增多，故不收縮反而擴張不收縮反而擴張。動脈血壓的維持：動脈血壓的維持：(動脈血壓可不降低，或略有升高動脈血壓可不降低，或略有升高) 機制：機制：交交感感神神經(jīng)經(jīng)興興奮奮，兒兒茶茶酚酚胺胺靜脈收

11、縮靜脈收縮回心血量回心血量，“自身自身輸血輸血” ，（第一道防線），（第一道防線）毛細血管前阻力后阻力毛細血管前阻力后阻力毛細毛細血管中流體靜壓血管中流體靜壓組織液進入血組織液進入血管管“自身輸液自身輸液” ，（第二道防線），（第二道防線）心率心率 ，心肌收縮力，心肌收縮力外周小血管收縮外周小血管收縮外周阻力外周阻力心心輸輸出出量量 維維持持動動脈脈壓壓 主要臨床表現(xiàn)：主要臨床表現(xiàn)： 煩躁不安、面色蒼白、四肢厥冷、煩躁不安、面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細數(shù)、血壓正?；蛏孕穆始涌臁⒚}搏細數(shù)、血壓正常或稍有升高、少尿無尿。有升高、少尿無尿。 皮 膚 、皮 膚 、腹 腔 內(nèi)腹 腔 內(nèi)臟 等 小

12、臟 等 小血 管 強血 管 強烈收縮，烈收縮，腹 腔 內(nèi)腹 腔 內(nèi)臟缺血臟缺血 心率心率加快加快心收心收縮力縮力加強加強汗汗腺腺分分泌泌增增加加皮皮 膚膚 缺缺 血血中 樞中 樞神 經(jīng)神 經(jīng)系 統(tǒng)系 統(tǒng)高 級高 級部 位部 位興奮興奮體液因子（體液因子（Ang、ADH、TXA2、ET、MDF等等)脈 搏脈 搏細 速細 速脈 壓脈 壓減減 少少 出出 汗汗臉 色臉 色蒼 白蒼 白四 肢四 肢冰泠冰泠煩煩 燥燥 不不 安安參與血管參與血管 收縮收縮 尿 量 減尿 量 減少少肛 溫 降肛 溫 降低低 休休 克克 動動 因因 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌缺血

13、缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制缺血缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制 2 2、微循環(huán)淤血期（休克期、失代償期）、微循環(huán)淤血期（休克期、失代償期） 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點： 微循環(huán)前阻力血管舒張，后阻力血微循環(huán)前阻力血管舒張，后阻力血 管仍收縮。管仍收縮。 微循環(huán)前阻力少于后阻力。微循環(huán)前阻力少于后阻力。 微循環(huán)多灌少流、灌多于流，呈淤微循環(huán)多灌少流、灌多于流，呈淤 血性缺氧狀態(tài)。血性缺氧狀態(tài)。 血壓下降。血漿滲出，血液濃縮。血壓下降。血漿滲出，血液濃縮。淤血缺氧期淤血缺氧期 stagnant anoxia phase 毛細血管淤血毛細血管淤血 灌流灌流微循環(huán)變化機制：微循環(huán)變化機制：酸中毒。毛細血管前阻力

14、血管對酸中毒。毛細血管前阻力血管對 酸性產(chǎn)物耐受性較差而舒張，毛酸性產(chǎn)物耐受性較差而舒張，毛 細血管后阻力血管對酸性產(chǎn)物耐細血管后阻力血管對酸性產(chǎn)物耐 受性較強此時收縮更甚受性較強此時收縮更甚 . . 組胺、腺苷、組胺、腺苷、K K、激肽類物質(zhì)激肽類物質(zhì) （擴血管擴血管）的作用。）的作用。內(nèi)毒素的作用。內(nèi)毒素的作用。血液流變學的改變。血液流變學的改變。 血液粘度增大。血液粘度增大。微循環(huán)變化對機體的影響：微循環(huán)變化對機體的影響：失代償期。有效循環(huán)血量減少、回心失代償期。有效循環(huán)血量減少、回心 血量減少、心輸出量減血量減少、心輸出量減 少、血壓進行性下降，組少、血壓進行性下降，組 織血灌流量更進

15、行性下織血灌流量更進行性下 降。形成惡性循環(huán)。降。形成惡性循環(huán)。 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 表情淡漠、皮膚紫紺、花斑、表情淡漠、皮膚紫紺、花斑、少尿無尿。少尿無尿。微微 循循 環(huán)環(huán) 淤淤 血血腎血流量減少腎血流量減少動脈血壓下降動脈血壓下降少尿無尿少尿無尿腦缺血腦缺血神志淡漠、神志淡漠、昏昏 迷迷皮 膚皮 膚紫 紺紫 紺出 現(xiàn)出 現(xiàn)花斑花斑 腎腎 淤淤 血血回心血量回心血量心輸出量心輸出量 皮皮 膚膚 血血 管管 淤淤 血血淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制 3 3、微循環(huán)衰竭期（休克晚期、難治、微循環(huán)衰竭期（休克晚期、難治期）期） 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點： 微循環(huán)血

16、管麻痹擴張。因為酸中微循環(huán)血管麻痹擴張。因為酸中毒進一步加重使微血管對血管活性物質(zhì)毒進一步加重使微血管對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)。失去反應(yīng)。 DICDIC形成。因血液高凝狀態(tài)；內(nèi)皮形成。因血液高凝狀態(tài)；內(nèi)皮損傷；組織因子入血。損傷；組織因子入血。 微循環(huán)不灌不流、灌流停止。微循環(huán)不灌不流、灌流停止。 器官功能衰竭期器官功能衰竭期 organ failure phase血流停止血流停止不灌不流血栓形成血栓形成 四、休克時機體的病理變化四、休克時機體的病理變化 1細胞代謝障礙細胞代謝障礙(微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙) （1）糖酵解糖酵解、ATP 、酸中毒酸中毒（2）脂肪蛋白質(zhì)分解脂肪蛋白質(zhì)分解（3）水、電解

17、質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂1 細胞膜的變化細胞膜的變化酸中毒酸中毒缺缺血血、缺缺氧氧自由基自由基細胞膜功能細胞膜功能（離子離子轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運）細胞膜損傷細胞膜損傷2 線粒體的變化線粒體的變化線粒體腫脹，破壞線粒體腫脹，破壞氧化磷酸化障礙氧化磷酸化障礙ATP缺缺血血、缺缺氧氧酸中毒酸中毒自由基等自由基等 3 溶酶體的變化溶酶體的變化缺血缺氧缺血缺氧酸中毒酸中毒溶酶體酶釋放溶酶體酶釋放細胞自溶細胞自溶 毛細血管毛細血管 通透性通透性 心肌抑制心肌抑制因子（因子（MDFMDF） 形成形成休克加重休克加重 4 4、細胞凋亡、細胞凋亡 全身各主要細胞均可發(fā)生凋亡。全身各主要細胞均可發(fā)生凋亡。 休克時體液因子

18、的變化休克時體液因子的變化 （1 1）兒茶酚胺）兒茶酚胺 （2 2）腎素）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素系統(tǒng)激活，尤尤ANG-IIANG-II （3 3）組胺）組胺 H H1 1受體興奮受體興奮兒茶酚胺作用兒茶酚胺作用 ，H H2 2受體受體興奮興奮微微A A、后微后微A A、毛細血管前括約肌及微毛細血管前括約肌及微靜脈擴張，組胺對休克的作用有待進一步研靜脈擴張，組胺對休克的作用有待進一步研究。究。（4 4）5-5-羥色胺羥色胺 5- 5-HTHT引起微靜脈強烈收縮、毛細血管引起微靜脈強烈收縮、毛細血管通透性通透性。（5 5）心肌抑制因子）心肌抑制因子 抑制心肌收縮性抑制心肌收縮性強烈收縮

19、腹腔內(nèi)臟小血管強烈收縮腹腔內(nèi)臟小血管心血管心血管功能功能多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征（多器官功能障礙綜合征（ MODS）是指在某些（種）是指在某些（種）急性危重疾病急性危重疾病過程中過程中兩兩個以上個以上的器官功能下降，機體需依靠的器官功能下降，機體需依靠臨床臨床干預(yù)干預(yù)才能維持才能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一組疾病。的一組疾病。 此階段如能得到治療，功能障礙尚此階段如能得到治療，功能障礙尚可可 逆轉(zhuǎn)逆轉(zhuǎn)，否則發(fā)展為，否則發(fā)展為多系統(tǒng)功能衰竭多系統(tǒng)功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）。）。MSOF系指嚴重創(chuàng)傷、感染、休

20、克或系指嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后復(fù)蘇后的機體，在的機體，在短時間短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個以上內(nèi)出現(xiàn)兩個以上系統(tǒng)器官功能衰竭。系統(tǒng)器官功能衰竭。 例：例：肝腎綜合癥肝腎綜合癥肺心病肺心病 炎癥介質(zhì)與全身性炎癥反應(yīng)綜合癥炎癥介質(zhì)與全身性炎癥反應(yīng)綜合癥 全身性炎癥反應(yīng)綜合癥全身性炎癥反應(yīng)綜合癥 （systemic inflammatory response syndrome，SIRS） SIRS是感染或非感染因素作用于機體是感染或非感染因素作用于機體而促發(fā)的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。而促發(fā)的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合癥。根據(jù)根據(jù)1991年美國有關(guān)機構(gòu)提出的年美國有關(guān)機構(gòu)提出的SIRS診斷標準。診斷標準。SI

21、RSCARSHealthSIRS 促炎介質(zhì)促炎介質(zhì)如如TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、IFN，通過，通過旁、或內(nèi)分泌方式引起旁、或內(nèi)分泌方式引起血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷，引發(fā)血管通透性，引發(fā)血管通透性增高，血栓形成，導(dǎo)致增高，血栓形成，導(dǎo)致MODS； 血管內(nèi)皮細胞與白細胞血管內(nèi)皮細胞與白細胞黏附黏附，釋放釋放自由基等自由基等炎癥介炎癥介質(zhì)質(zhì)，加重器官損傷。，加重器官損傷。 細胞死亡細胞死亡和器官功能障礙和器官功能障礙CARS代償性抗炎反應(yīng)綜合癥代償性抗炎反應(yīng)綜合癥(CARS） （compensatory anti-inflammatory response syndrome) 是在是在

22、SIRS發(fā)展中隨著促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)發(fā)展中隨著促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)生生抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)，如，如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性、可溶性TNFa受體、受體、轉(zhuǎn)化生長因子等，當后者明顯多于前者，即出現(xiàn)內(nèi)源性轉(zhuǎn)化生長因子等，當后者明顯多于前者，即出現(xiàn)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的增多，乃至失控抗炎介質(zhì)的增多，乃至失控.免疫功能抑制，增免疫功能抑制，增加對感染的易感性加對感染的易感性 當失控性的炎癥介質(zhì)大量出現(xiàn)于血液循環(huán)中，當失控性的炎癥介質(zhì)大量出現(xiàn)于血液循環(huán)中，它們形成交叉對話（它們形成交叉對話（cross talking），當），當CARS與與SIRS并存，彼此間的作用相互加強，形成對機并

23、存，彼此間的作用相互加強，形成對機體體損傷更強的損傷更強的免疫失衡，此時稱之為混合性拮抗反免疫失衡，此時稱之為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（應(yīng)綜合征（mixed antagonists response Syndrome，MARS）。）。 有人稱它為有人稱它為“近代恐怖自體中毒近代恐怖自體中毒” MARSPR0INFLA-MATIONSIRSCARSMARSANTIINFLAMATION發(fā)病基礎(chǔ)發(fā)病基礎(chǔ)Health（一）積極防治原發(fā)病（一）積極防治原發(fā)病 （二）改善微循環(huán)，提高組織灌流量（二）改善微循環(huán)，提高組織灌流量 1 1補充血容量補充血容量 輸液原則：輸液原則：“需多少，補多少需多少，補多少”輸

24、液監(jiān)測：輸液監(jiān)測： （1 1）動態(tài)觀察靜脈充盈程度，尿量，）動態(tài)觀察靜脈充盈程度，尿量， 血壓，脈搏。血壓，脈搏。 休克防治的病理生理基礎(chǔ)休克防治的病理生理基礎(chǔ)（2 2）動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（）動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（CVPCVP） 反映進入右心的血量和功能，一般說反映進入右心的血量和功能，一般說CVPCVP12cmH12cmH2 2O O，表明輸液過多，表明輸液過多，CVPCVP5cmH5cmH2 2O O，說明血容量不足，可繼續(xù)輸液。說明血容量不足，可繼續(xù)輸液。（3 3）動態(tài)監(jiān)測肺動脈楔壓（）動態(tài)監(jiān)測肺動脈楔壓（PAWPPAWP） 反映進入左心的血量和功能，一般反映進入左心的血量和功能，一般說，

25、說，PAWPPAWP12mmHg12mmHg，表明補液過多；表明補液過多；PAWPPAWP8mmHg8mmHg，說明血容量不足，可繼說明血容量不足，可繼續(xù)輸液。續(xù)輸液。 2 2 改善心功能改善心功能強心藥物應(yīng)用強心藥物應(yīng)用 可用可用* *適當控制輸液以減適當控制輸液以減少心臟前負荷，少心臟前負荷，* *降低血管外周阻力降低血管外周阻力可減輕心臟后負荷可減輕心臟后負荷心臟耗氧過多心臟耗氧過多不合適不合適. .3 3 合理使用血管活性藥物合理使用血管活性藥物 血管活性藥物必須在血管活性藥物必須在糾正酸中毒糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用，不能追求升壓而大量的基礎(chǔ)上使用，不能追求升壓而大量使用血管收縮劑使用血

26、管收縮劑可使用可使用血管擴張劑血管擴張劑 低排高阻型休克低排高阻型休克 器官功能障礙器官功能障礙 應(yīng)用縮血管藥物后血管應(yīng)用縮血管藥物后血管 高度痙攣高度痙攣 有過度交感神經(jīng)興奮有過度交感神經(jīng)興奮必須充分擴容必須充分擴容可使用可使用縮血管藥物縮血管藥物高排低阻型休克高排低阻型休克過敏性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克血壓過低，擴容又不血壓過低，擴容又不 能迅速進行時能迅速進行時充分擴容、糾酸仍不充分擴容、糾酸仍不 能得到改善的休克能得到改善的休克謝謝！謝謝！病病 理理 教教 研研 室：張室：張 國國 民民 第一節(jié)第一節(jié) 病因和發(fā)病經(jīng)過病因和發(fā)病經(jīng)過 一、病一、病 因因 MODS的高危因素的

27、高危因素 多發(fā)傷多發(fā)傷 大手術(shù)大手術(shù) 多處骨折多處骨折 體內(nèi)有大量壞死組織體內(nèi)有大量壞死組織 大面積燒傷大面積燒傷 低血量性休克延遲復(fù)蘇低血量性休克延遲復(fù)蘇 全身性感染全身性感染 急性胰腺炎急性胰腺炎 長時間低血壓長時間低血壓 多次輸血多次輸血 MODS病因慨括地可分為：病因慨括地可分為： 感染性感染性和和非感染性（嚴重創(chuàng)傷）非感染性（嚴重創(chuàng)傷）兩大類兩大類 。感染性病因感染性病因 ： 臨床上，約臨床上，約70%MODS由感染引起，由感染引起， 主要見于主要見于嚴重感染和敗血癥嚴重感染和敗血癥 病原菌多為病原菌多為大腸桿菌和綠膿桿菌大腸桿菌和綠膿桿菌。 腹腔內(nèi)感染腹腔內(nèi)感染尤為常見。尤為常見。

28、 非感染性病因非感染性病因 主要見于嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克。主要見于嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克。治療不當如輸液過多，吸氧濃度不當?shù)?，治療不當如輸液過多，吸氧濃度不當?shù)龋?機體免疫功能明顯低下也是發(fā)生機體免疫功能明顯低下也是發(fā)生MODS的常見原因。的常見原因。多數(shù)情況下，多數(shù)情況下，MODS的病因是復(fù)合性的。的病因是復(fù)合性的。分型分型單相速發(fā)型單相速發(fā)型 此類型常發(fā)生于休克和創(chuàng)傷后，此類型常發(fā)生于休克和創(chuàng)傷后， 一般在一般在復(fù)蘇后復(fù)蘇后 12-36小時出現(xiàn)呼吸衰竭，小時出現(xiàn)呼吸衰竭， 隨后繼發(fā)隨后繼發(fā)其它系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。其它系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。 由于整個發(fā)病過程只有一個高峰，因而由于整個

29、發(fā)病過程只有一個高峰，因而稱之單相速發(fā)型或原發(fā)型。稱之單相速發(fā)型或原發(fā)型。雙相遲發(fā)型雙相遲發(fā)型 此類型常發(fā)生于創(chuàng)傷、失血、休克后此類型常發(fā)生于創(chuàng)傷、失血、休克后1-2天內(nèi)，病人天內(nèi)，病人 經(jīng)過一個穩(wěn)定緩解期后，突然出現(xiàn)敗血癥，隨后出現(xiàn)多經(jīng)過一個穩(wěn)定緩解期后，突然出現(xiàn)敗血癥，隨后出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。從病程來看，整過過程呈現(xiàn)系統(tǒng)器官功能障礙和衰竭。從病程來看，整過過程呈現(xiàn)雙峰，因而稱之雙相遲發(fā)型或繼發(fā)型。雙峰，因而稱之雙相遲發(fā)型或繼發(fā)型。 此型此型MODS不是首發(fā)不是首發(fā)于創(chuàng)傷、失血、休克于創(chuàng)傷、失血、休克 等等“一次打擊一次打擊”，可能系其對機體的打擊不足以，可能系其對機體的打擊不足以

30、導(dǎo)致器官功能衰竭，但使機體處于導(dǎo)致器官功能衰竭，但使機體處于預(yù)激活狀態(tài)預(yù)激活狀態(tài)，隨病情進展，機體出現(xiàn)隨病情進展，機體出現(xiàn)炎癥失控炎癥失控， MODS系繼發(fā)系繼發(fā)“二次打擊二次打擊”（double hit）所致。）所致。 MODS的發(fā)病機制的發(fā)病機制:1.器官微循環(huán)灌注障礙器官微循環(huán)灌注障礙 微循環(huán)微循環(huán)灌注障礙灌注障礙缺血缺血缺氧缺氧內(nèi)皮內(nèi)皮受損受損通透性通透性增增 加加水腫水腫氧彌散氧彌散距離距離ATP生成生成復(fù)蘇復(fù)蘇氧自氧自由基由基器官受損器官受損 2.2.高代謝狀態(tài)高代謝狀態(tài) 3.3.缺血缺血-再灌注損傷再灌注損傷一、肺的功能代謝變化一、肺的功能代謝變化二、腎的功能代謝變化二、腎的功能

31、代謝變化三、肝的功能代謝變化三、肝的功能代謝變化四、胃腸道的功能代謝變化四、胃腸道的功能代謝變化五、免疫系統(tǒng)的變化五、免疫系統(tǒng)的變化 肺是最易受損傷的器官：肺是最易受損傷的器官：全身血液的全身血液的過濾器過濾器許多代謝產(chǎn)物在肺被許多代謝產(chǎn)物在肺被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換MODS和和MSOF時，造成急性肺損傷的時，造成急性肺損傷的形態(tài)形態(tài)變化變化特點是：肺水腫、肺出血、肺不張和肺特點是：肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡透明膜形成。泡透明膜形成。肺具有豐富的毛細血管網(wǎng)肺具有豐富的毛細血管網(wǎng)體循環(huán)的血液必經(jīng)肺循環(huán)體循環(huán)的血液必經(jīng)肺循環(huán) 急性肺損傷所致的急性肺損傷所致的肺功能肺功能變化特點：變化特

32、點： 出現(xiàn)發(fā)紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫。出現(xiàn)發(fā)紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫。即產(chǎn)生即產(chǎn)生ARDSARDS；嚴重時可致呼衰；嚴重時可致呼衰 急性肺損傷急性肺損傷機制機制： 1、有些因素可直接損傷肺泡膜。、有些因素可直接損傷肺泡膜。 2、有些因素通過激活、有些因素通過激活WBC、M、PT等等 間接引起肺損傷。間接引起肺損傷。 3、大量趨化因子可損傷血管內(nèi)皮和肺泡、大量趨化因子可損傷血管內(nèi)皮和肺泡 上皮。上皮。IL-1Beta2IL-1RPGESCOX-2PGH2PGE2AA巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞血管內(nèi)皮細胞PAFIL-1TNFaWBC呼吸爆發(fā)呼吸爆發(fā)肺功能代謝變化肺功能代謝變化主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)為急

33、性腎衰：為急性腎衰：病變：病變：出現(xiàn)急性腎小管壞死。出現(xiàn)急性腎小管壞死。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥 、水、水 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 機制：機制：1、有效循環(huán)血量減少、有效循環(huán)血量減少 血液重新分布血液重新分布 腎缺血腎缺血 2、肌紅蛋白、肌紅蛋白 內(nèi)內(nèi) 毒毒 素素損傷損傷腎小管壞死腎小管壞死肝的功能代謝變化肝的功能代謝變化 主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：黃疸和肝功能不全黃疸和肝功能不全. .。 常規(guī)檢驗不能及早發(fā)現(xiàn)肝功能衰竭。常規(guī)檢驗不能及早發(fā)現(xiàn)肝功能衰竭。 肝功能障礙機制：肝功能障礙機制： 1 1、能量代謝障礙：、能量代謝障礙： A A、肝線

34、粒體氧化磷酸化功能障礙，、肝線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATPATP產(chǎn)生減少；產(chǎn)生減少； B B、各種損傷因素及內(nèi)源性細菌與毒素入血直接或、各種損傷因素及內(nèi)源性細菌與毒素入血直接或 間接間接激活激活單核巨噬細胞，單核巨噬細胞，釋放釋放的介質(zhì)造成組織的介質(zhì)造成組織 損傷或灌流障礙，致蛋白質(zhì)合成與能量代謝損傷或灌流障礙，致蛋白質(zhì)合成與能量代謝障礙障礙。 2 2、肝對毒素的清除能力下降：、肝對毒素的清除能力下降： 以上的變化，也可進一步加重機體的以上的變化，也可進一步加重機體的 損傷，形成惡性循環(huán)。損傷，形成惡性循環(huán)。主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：胃粘膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血。胃粘膜損害、應(yīng)激性潰瘍和腸缺血。

35、 產(chǎn)生糜爛、潰瘍。損害部位多在胃近端。產(chǎn)生糜爛、潰瘍。損害部位多在胃近端。 機機 制：制：休克或重感染可致有效循環(huán)血量休克或重感染可致有效循環(huán)血量，微循，微循 環(huán)灌流量環(huán)灌流量，腸粘膜下微循環(huán)血量，腸粘膜下微循環(huán)血量銳減銳減 ， 腸缺血、缺氧，腸粘膜的變性、壞死。腸缺血、缺氧，腸粘膜的變性、壞死。胃潰瘍病胃潰瘍病(gastric ulcer)大體觀大體觀胃潰瘍病胃潰瘍病(gastric ulcer)鏡下觀鏡下觀后后 果：果：腸粘膜的變性、壞死或通透性升高腸粘膜的變性、壞死或通透性升高長期長期V V高營養(yǎng)，引起胃腸黏膜萎縮高營養(yǎng)，引起胃腸黏膜萎縮屏障功能屏障功能菌血癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥等。菌血

36、癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥等。激活枯否細胞分泌細胞因子（激活枯否細胞分泌細胞因子（TNFTNF、IL-1IL-1等）等）加重休克，促進加重休克，促進MSOFMSOF形成。形成。免疫系統(tǒng)的變化免疫系統(tǒng)的變化（1）特點：）特點： 1、處于全面抑制狀態(tài)。、處于全面抑制狀態(tài)。表現(xiàn)在：表現(xiàn)在： A、N吞噬殺菌功能低下；吞噬殺菌功能低下； B、M -功能受抑制；功能受抑制； C、L 2 2、以補體水平的變化最為明顯。、以補體水平的變化最為明顯。 表現(xiàn)在：表現(xiàn)在： C4aC4a和和C3aC3a，而，而C5aC5a。C5a C5a 與白細胞將其與白細胞將其 從血中清除有關(guān)，但在降低前其作用已經(jīng)產(chǎn)生（影從血中清除有

37、關(guān)，但在降低前其作用已經(jīng)產(chǎn)生（影 響微血管通透性、激活白細胞與組織細胞）響微血管通透性、激活白細胞與組織細胞）。（2 2）補體激活在）補體激活在MODSMODS中的作用：中的作用： 1 1、激活白細胞，使血中白細胞貼壁、與內(nèi)、激活白細胞，使血中白細胞貼壁、與內(nèi)皮細胞黏附并淤滯。皮細胞黏附并淤滯。使活性氧生成使活性氧生成釋放溶酶體酶釋放溶酶體酶損傷血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮C損傷組織器官損傷組織器官2、激活巨噬細胞，使其釋放大量細胞因子，激活巨噬細胞，使其釋放大量細胞因子，損傷組織器官，促進損傷組織器官，促進MODSMODS形成。形成。 多個系統(tǒng)器官功能變化的出現(xiàn)是與各系統(tǒng)多個系統(tǒng)器官功能變化的出現(xiàn)是

38、與各系統(tǒng)器官功能間的器官功能間的相互聯(lián)系和作用分不開相互聯(lián)系和作用分不開的，它們的，它們可以相互影響，形成因果關(guān)系，從而造成可以相互影響，形成因果關(guān)系，從而造成惡性惡性循環(huán)。循環(huán)。 肺功能衰竭：肺功能衰竭： 肺功能障礙（肺功能障礙（ARDS） 肺血管阻力肺血管阻力 右心負荷右心負荷 右心衰竭右心衰竭 PaO2 酸堿酸堿平衡紊亂平衡紊亂 全身細胞缺氧酸中毒全身細胞缺氧酸中毒 MODS MSOF。 肝功能障礙：肝功能障礙： 肝功能障礙肝功能障礙M-M-功能障礙功能障礙解毒和吞噬解毒和吞噬功能功能細菌、毒素在肺中滯留細菌、毒素在肺中滯留ARDSARDS肺清除功能受損肺清除功能受損細菌、毒素入血抵達全

39、身細菌、毒素入血抵達全身MODSMODSMSOFMSOF。謝謝！謝謝！六、病例思考六、病例思考病人男性，病人男性，69歲，因交通事故被歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。小時就診。入院時神志恍惚，入院時神志恍惚，X線片示骨盆線線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博脈博140/次次min。立即快速輸血立即快速輸血600ml，給止給止痛劑，并行剖腹探查。痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝專術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝專用共約用共約250ml。術(shù)中血壓一度降至零。術(shù)中血壓一度降至零。又給