有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭

1、有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭            急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（acute organphosphorus pesticides poisoning，AOPP）尤其是重度AOPP，常因呼吸中樞性抑制及中間綜合征（intermediate syndrome，IMS）引起呼吸衰竭，正確的機(jī)械通氣治療是降低病死率的重要手段。近年來無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV） 一直是臨

2、床醫(yī)學(xué)界研究和探索的重要課題，此項技術(shù)被廣泛用于慢性阻塞性肺疾病、危重型哮喘致呼吸衰竭的治療，其有效性、安全性和可依賴性已得到肯定。本文旨在觀察NIPPV治療AOPP并發(fā)呼吸衰竭的應(yīng)用價值。        1  資料與方法        1.1  病例選擇  2004年2月2007年5月我院共收治AOPP并發(fā)呼吸衰竭患者77例，男31例，女46例，年齡1856歲，平均（30.2±10.9）歲，均為口服中毒。中毒藥物分

3、別為：氧化樂果30例，對硫磷24例，甲拌磷18例，其他5例，服毒量均大于40 ml。就診時均表現(xiàn)為重度中毒，所有病例均由動脈血?dú)夥治鲈\斷為呼吸衰竭1。治療分成有創(chuàng)組46例，年齡（35.1±9.4）歲；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫組31例，年齡（33.6±9.6）歲；兩組年齡、性別、入院血膽堿酯酶（ChE）、病情輕重、藥物治療等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。        1.2  治療方法  入院后即給予常規(guī)洗胃，阿托品、氯磷定靜注，血液灌流，對癥處理同時監(jiān)測水電解質(zhì)、血ChE。有創(chuàng)組：患者

4、出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀、體征、血?dú)夥治鲲@示動脈血氧分壓（PaO2）降低和（或）二氧化碳分壓（PaCO2）升高等表現(xiàn)時即刻給予經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管實施有創(chuàng)機(jī)械通氣，采用容量型輔助/控制方式（ACMV），自主呼吸存在或出現(xiàn)時改同步間歇指令通氣+壓力支持方式（SIMV+PSV）或自主呼吸通氣模式（Spont），隨著患者呼吸功能的恢復(fù)，逐漸調(diào)低SIMV頻率和（或）PSV水平直至脫機(jī)，穩(wěn)定達(dá)4 h后，撤機(jī)拔管。序貫通氣組：插管上機(jī)后，根據(jù)有無自主呼吸選擇ACMV、SIMV+PSV或Spont模式，當(dāng)患者恢復(fù)自主呼吸且SIMV頻率低于1012次/min或Spont模式PSV14 cm H2O時，經(jīng)積極抗感染、引流

5、氣道分泌物、維持阿托品化、糾正水和電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)支持及消除誘發(fā)因素后，拔除氣管插管改用NIPPV，患者可穩(wěn)定地自主呼吸后撤機(jī)。凡是符合以下情況的為脫機(jī)成功2：Pa2CO2增加7.30；無需機(jī)械通氣超過24 h的機(jī)械通氣患者。分別觀察統(tǒng)計兩組患者有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間、住院時間、再插管率、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneuemonia，VAP）發(fā)生率及住院死亡率。        1.3  統(tǒng)計學(xué)方法  計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計數(shù)資料

6、用百分比（%）表示，組間比較用2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。        2  結(jié)果        有創(chuàng)組16例脫機(jī)失敗再插管。序貫組均經(jīng)有創(chuàng)、無創(chuàng)通氣成功脫機(jī)，無再插管病例。與有創(chuàng)組比較，無創(chuàng)組與序貫組的有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間、住院時間及VAP發(fā)生率明顯減少，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義；與有創(chuàng)組相比，序貫組再插管率明顯減少，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。住院病死率兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。各組觀察指標(biāo)比較見表1。表1  兩組各項觀

7、察指標(biāo)比較注:與有創(chuàng)組比較，*P<0.01        3  討論        急性有機(jī)磷中毒引起呼吸衰竭的原因主要有：（1）中樞性呼吸衰竭。由于腦內(nèi)乙酰膽堿蓄積，直接使中樞神經(jīng)細(xì)胞突觸傳導(dǎo)阻滯，加之腦水腫和肺水腫造成呼吸中樞的直接和間接抑制，表現(xiàn)為反應(yīng)低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不規(guī)則3。（2）中間綜合征。一般認(rèn)為是膽堿酯酶活性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2受體，使其失敏導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出

8、現(xiàn)骨骼肌麻痹4，是發(fā)生在急性有機(jī)磷中毒的急性膽堿能危象癥狀消失之后，遲發(fā)性周圍神經(jīng)病發(fā)生之前的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征5。無論何種原因所致呼吸衰竭，首要的搶救措施是恢復(fù)有效通氣，維持足夠的肺泡通氣糾正低氧血癥，從而阻斷缺氧造成的危害。以往采取有創(chuàng)機(jī)械通氣，人工呼吸道建立后上呼吸道的屏障作用消失，口咽部細(xì)菌沿氣管插管移行，氣囊上滯留物下流和氣管插管材料易致細(xì)菌生物被膜形成，使VAP發(fā)生率升高，成為有創(chuàng)通氣最嚴(yán)重的并發(fā)癥6，7。NIPPV是一種經(jīng)鼻罩或鼻面罩雙水平氣道正壓通氣的無創(chuàng)傷性機(jī)械通氣方法，近年來無創(chuàng)通氣一直是臨床醫(yī)學(xué)界研究和探索的重要課題，此項技術(shù)被廣泛用于慢性阻塞性肺疾病、危重型哮喘致呼吸衰竭的治療，其有效性、安全性和可依賴性已得到肯定。李景榮等8報道，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣能夠改善AOPP致IMS的通氣功能，并能使常規(guī)機(jī)械通氣順利脫機(jī)，減少重新插管率。筆者將NIPPV應(yīng)用于急性有機(jī)磷中毒并發(fā)呼吸衰竭的患者，取得較好的效果。本研究序貫組31例患者采用無創(chuàng)通氣方式幫助患者早期拔管，顯著縮短了使用有創(chuàng)機(jī)械通氣時間和總機(jī)械通氣的時間，VAP的發(fā)生率明顯減少，大大地