診斷急性冠脈綜合征,肌鈣蛋白與心電圖孰優(yōu)孰劣？

1、肌鈣蛋白：ACS診斷的金鑰匙 作者：北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科 許俊堂 來(lái)源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 日期：2013-01-08  在急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷與治療中，心肌損傷標(biāo)志物與心電圖均起到了無(wú)可替代的重要作用。隨著急性心肌梗死最新分類和定義歷經(jīng)3版并逐漸為全球臨床醫(yī)生接受，不少人錯(cuò)誤地認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物在臨床診斷中已獨(dú)占鰲頭，成為急性心肌梗死診斷的必備甚至唯一的手段，再加上急診冠脈介入治療的迅猛進(jìn)展，心電圖似乎已開(kāi)始退居二線。有鑒于此，本期焦點(diǎn)·交鋒欄目特別邀請(qǐng)了在這兩方面頗有建樹(shù)的許俊堂和王斌兩位教授，分別針對(duì)臨床最關(guān)注的問(wèn)題進(jìn)行闡述，希望對(duì)廣大臨床醫(yī)生有

2、所幫助。急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）是冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和發(fā)生破裂，在破裂的基礎(chǔ)上形成血栓導(dǎo)致的急性冠狀動(dòng)脈血管事件。如果形成的血栓將冠狀動(dòng)脈完全閉塞、導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流完全中斷，臨床上表現(xiàn)為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），如果血管沒(méi)有閉塞則表現(xiàn)為非ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（NSTE-ACS）。對(duì)于非ST段抬高的ACS，如果存在微栓塞或者其他原因?qū)е碌奈⒐Ｋ?，且肌鈣蛋白水平升高，則診斷為非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），肌鈣蛋白不升高者診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。臨床診斷心肌梗死的肌鈣蛋白水平是正常參考范圍的第99百分位，而且要求第99百分位值的變異系數(shù)（CV）<10%

3、。肌鈣蛋白是怎樣一種標(biāo)志物肌鈣蛋白是一種心肌壞死標(biāo)志物。對(duì)于心肌壞死的檢測(cè)，肌鈣蛋白既敏感又特異，也就是說(shuō)，如果存在心肌細(xì)胞壞死，肌鈣蛋白就會(huì)升高；只要肌鈣蛋白升高就意味著心肌壞死。然而，升高的肌鈣蛋白只意味著心肌細(xì)胞壞死，但不能確定壞死的原因是什么，因此，肌鈣蛋白對(duì)于臨床心肌梗死的診斷又是不特異的，但肌鈣蛋白卻是臨床心肌梗死診斷的必備指標(biāo)。不僅如此，對(duì)于ACS患者，肌鈣蛋白還是整體風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、治療決策和預(yù)后判斷的重要指標(biāo)之一。肌鈣蛋白主要用于診斷非ST段抬高的ACS患者，對(duì)于STEMI患者的初始治療，臨床主要基于典型癥狀和心電圖ST演變來(lái)進(jìn)行治療決策，不會(huì)等到任何心臟標(biāo)志物的檢測(cè)結(jié)果出來(lái)后方行

4、再灌注治療。肌鈣蛋白升高的幅度和維持的時(shí)間在STEMI和NSTEMI存在較大的差別，但臨床無(wú)法據(jù)此區(qū)別是哪種類型的心肌梗死。缺血性的心肌壞死是一種急性的病理生理過(guò)程，血清肌鈣蛋白水平存在一定的變化趨勢(shì)，也就是短時(shí)間內(nèi)存在上升達(dá)高峰和下降直至正常這樣一種規(guī)律。所有可能引起心肌細(xì)胞損害的因素都可以導(dǎo)致肌鈣蛋白升高，不管是缺血性還是非缺血性因素，也不管是物理的、化學(xué)的還是機(jī)械性因素。肌鈣蛋白對(duì)于這些疾病和病理生理改變的診斷、危險(xiǎn)評(píng)估、預(yù)后判斷和治療決策具有不同程度的價(jià)值。高敏肌鈣蛋白提高了臨床檢測(cè)范圍，在大部分正常人血清中可準(zhǔn)確定量，甚至可以對(duì)表面健康人群進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估；可更早地探測(cè)到缺血相關(guān)的心肌壞

5、死和肌鈣蛋白變化，實(shí)際上高敏肌鈣蛋白已經(jīng)成為心肌梗死的早期標(biāo)志物；能夠滿足第99百分位CV<10%的要求，在提高檢測(cè)敏感性的同時(shí)，其診斷心肌梗死的特異性也有所提升。心肌梗死分類定義的演變折射肌鈣蛋白在診斷中的重要性臨床實(shí)踐中，對(duì)心肌梗死的診斷并不是件容易的事，尤其是其分類和定義一直是處于演變當(dāng)中。在2007年心肌梗死分類及定義基礎(chǔ)上，2012年國(guó)際權(quán)威心臟學(xué)會(huì)（ESC/ACCF/AHA/WHF）提出最新的分類及其標(biāo)準(zhǔn)，以便適應(yīng)臨床證據(jù)的積累和高敏肌鈣蛋白帶來(lái)的變化。最新分類如下： 1 型：自發(fā)性心肌梗死2 型：繼發(fā)于供血失衡的心肌梗死 3型：心肌梗死導(dǎo)致死亡時(shí)尚未得到生物標(biāo)志物結(jié)果 4a

6、型：與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)的心肌梗死 4b型：與支架內(nèi)血栓形成相關(guān)的心肌梗死 5型：與冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）相關(guān)的心肌梗死從以上分型可以看出，有關(guān)心肌梗死的診斷或者定義無(wú)一不是基于心肌壞死（肌鈣蛋白升高），肌鈣蛋白已成為心肌梗死診斷的先決條件。即便在3型患者也特別指出，雖未得到心肌壞死的標(biāo)志物數(shù)值，但臨床須提示心肌缺血和（或）壞死。心電圖診斷ACS存在的問(wèn)題ACS的分型首先基于心電圖，分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，ST段抬高者冠狀動(dòng)脈閉塞，不抬高者一般沒(méi)有閉塞，與ACS的病理生理基礎(chǔ)相關(guān)性較好；心電圖變化迅速，結(jié)合臨床癥狀對(duì)于ACS的初始判斷幫助很大；同時(shí)心電圖便宜，容易得到

7、，便于動(dòng)態(tài)觀察。常見(jiàn)的與ACS相關(guān)的心電圖變化包括ST段抬高、病理性Q波形成，或者ST段下降與T波倒置，心肌梗死超急期還可以見(jiàn)到T波高尖。然而，心電圖用于ACS診斷與評(píng)價(jià)也存在許多缺陷：如許多病變嚴(yán)重的患者甚至在可疑缺血發(fā)作時(shí)心電圖并無(wú)明顯改變；如果不與先前心電圖對(duì)照，T波的偽改善（假性正常化）可能被當(dāng)成正常心電圖；許多疾病和病理生理狀態(tài)都會(huì)導(dǎo)致心電圖ST-T變化甚至演變，如肺栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、血鉀異常等；已經(jīng)存在的心電圖異常，如早期復(fù)極、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、Brugada綜合征、心臟起搏和某些心律失常等會(huì)掩蓋或者混淆缺血性心電圖變化；其他非冠狀動(dòng)脈疾病也存在病理性的心電圖變化，如

8、心包/心肌炎、心肌病、心肌肥厚等；甚至臨床有把正常胸前導(dǎo)聯(lián)（尤其2、3）ST抬高當(dāng)成心肌梗死的情況；接錯(cuò)導(dǎo)聯(lián)也并非罕見(jiàn)；某些藥物以及自主神經(jīng)功能紊亂也經(jīng)常導(dǎo)致心電圖ST-T變化。心電圖用好了對(duì)于ACS的診斷、病情判斷、治療決策有很大的幫助，應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)心電圖應(yīng)該系列和動(dòng)態(tài)觀察，并結(jié)合臨床癥狀、生物標(biāo)志物改變，有可能的話最好與先前心電圖進(jìn)行對(duì)照。單憑ST-T變化不能認(rèn)為存在心肌缺血，也不能作為治療和用藥的唯一依據(jù)，應(yīng)該首先弄清楚原因。肌鈣蛋白是心肌壞死敏感和特異的標(biāo)志物，心肌梗死的診斷首先建立在肌鈣蛋白升高的基礎(chǔ)之上，但必須結(jié)合臨床病史和其他相關(guān)檢查，在證實(shí)肌鈣蛋白升高確與缺血相關(guān)之后方可診斷心肌

9、梗死。經(jīng)典心肌梗死診斷的界值是建立在正常參考范圍第99百分位之上的，并且強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)改變，也就是相隔69 h 肌鈣蛋白升高超過(guò)20%，一些慢性疾病導(dǎo)致的肌鈣蛋白升高不會(huì)在短時(shí)間有很大的變化。在多數(shù)情況下，肌鈣蛋白升高是一個(gè)危險(xiǎn)標(biāo)志，對(duì)于指導(dǎo)治療可能有一定幫助。對(duì)于肌鈣蛋白升高解釋的偏差會(huì)帶來(lái)許多問(wèn)題，引起誤診和誤治。隨著高敏肌鈣蛋白逐步引入臨床，發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白升高的情況會(huì)明顯增加，這對(duì)于每一位臨床醫(yī)生來(lái)說(shuō)都是很大的挑戰(zhàn)。好分享到：QQ空間新浪微博人人網(wǎng)微信更多02014-03-17 10:03回復(fù)hengshudoushiyi關(guān)注站內(nèi)信2 樓心電圖：ACS診斷的基石 作者：北京大學(xué)航天臨床

10、醫(yī)學(xué)院 王斌 來(lái)源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 日期：2013-01-08  急性冠脈綜合征（ACS）系急性冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等）通過(guò)內(nèi)、外源性凝血途徑導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血性或不同程度壞死的一組臨床綜合征，臨床主要表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死（AMI）。雖然心電圖和心肌損傷標(biāo)志物對(duì)ACS的診斷均具有重要價(jià)值，但心電圖仍然是ACS診斷的基礎(chǔ)，并在諸多方面具有更大的優(yōu)勢(shì)。心電圖在ACS臨床診斷中的地位不可替代心電圖在ACS診斷中的作用 不穩(wěn)定型心絞痛診斷主要依賴于患者的臨床癥狀和心電圖，后者提供了心肌缺血

11、的客觀證據(jù)，包括新出現(xiàn)的ST段壓低0.05 mV和T波倒置0.1 mV，且有動(dòng)態(tài)變化。而不穩(wěn)定型心絞痛不會(huì)出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的升高。雖然新指南強(qiáng)調(diào)了心肌肌鈣蛋白在AMI診斷中的基礎(chǔ)地位，但其無(wú)法像心電圖那樣能夠做到早期診斷。冠狀動(dòng)脈閉塞后數(shù)分鐘就可在心電圖上出現(xiàn)T波高尖、ST段抬高、并隨著時(shí)間持續(xù)進(jìn)一步演變，而心肌損傷標(biāo)志物的升高有一定的延遲性。目前診斷AMI特異性最高的肌鈣蛋白也是在患者癥狀發(fā)作后的46 h才開(kāi)始升高，肌紅蛋白可以早至2 h升高，但處于AMI更早期的患者，其心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)仍可能為陰性，我們不能依此就否定存在ACS甚至AMI。心電圖在ACS分類中的作用 ACS可分為ST段抬

12、高型和非ST段抬高型，臨床上ACS的治療策略主要取決于ST段是否抬高，ST段抬高型ACS提示冠狀動(dòng)脈完全閉塞，如不及時(shí)開(kāi)通，絕大部分將發(fā)展為Q波心肌梗死。因此，根據(jù)心電圖的ST段改變進(jìn)行ACS的分類具有指導(dǎo)臨床治療的意義。心電圖可以判斷梗死部位和范圍 AMI的部位和范圍直接影響患者的心功能和死亡率。由左主干閉塞引起的廣泛AMI具有很高的死亡率，其次是左前降支閉塞引起的廣泛前壁心肌梗死。雖然心肌損傷標(biāo)志物升高的幅度與梗死面積也有一定的相關(guān)性，但遠(yuǎn)沒(méi)有心電圖的相關(guān)性好，而且提供的信息有限。心電圖可以清晰地顯示出心肌梗死部位。根據(jù)心電圖ST段抬高或Q波形成的導(dǎo)聯(lián)位置，可將心肌梗死部位分為前間壁 （1

13、、2/3）、前壁 （35）、側(cè)壁（、aL、5導(dǎo)聯(lián)）、廣泛前壁（16、I、aVL）、下壁（、aF導(dǎo)聯(lián)）、后壁（79）等。心電圖還可以判斷梗死范圍，不同部位心肌梗死占左心室的比例分別為：側(cè)壁約占左心室心肌的5%10%、下壁約占左心室心肌的5%10%、前壁約占左心室心肌的10%20%、前間壁約占左心室心肌的20%30%、廣泛前壁約占左心室心肌的35%以上、正后壁約占左心室心肌的10%。AMI時(shí)，ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多、或者上述梗死的部位越多，提示發(fā)生梗死的面積就越大，患者預(yù)后就越差。肌鈣蛋白等心肌損傷標(biāo)志物檢測(cè)存在的問(wèn)題首先，臨床上其他因素亦可引起肌鈣蛋白升高，例如急性心力衰竭、快速心律失常、心內(nèi)膜

14、炎、心包炎、應(yīng)激性心肌病、射頻消融術(shù)后、心臟損傷、肺栓塞、卒中、急性主動(dòng)脈夾層、低血壓及休克、急性呼吸窘迫綜合征、過(guò)度運(yùn)動(dòng)、藥物作用等。這些因素增加了AMI診斷的假陽(yáng)性率，因此，當(dāng)肌鈣蛋白水平輕度升高時(shí)，必須要排除這些因素。另外，各種檢測(cè)方法的差異性可導(dǎo)致診斷的不確定性。臨床上，心臟生物化學(xué)標(biāo)志物的應(yīng)用及其結(jié)果的解釋，必須密切結(jié)合患者的病理生理變化和臨床表現(xiàn)。心電圖可更好地評(píng)估再灌注治療的效果連續(xù)地監(jiān)測(cè)心電圖可以提供最恰當(dāng)?shù)脑俟嘧⒅委煏r(shí)機(jī)，并可隨著時(shí)間推移觀察梗死血管開(kāi)放后的穩(wěn)定性。肌酸激酶（CK）峰值提前至14 h以內(nèi)雖然有溶栓再通的判斷作用，但是沒(méi)有實(shí)效性，而且需要每2 h抽血一次，沒(méi)有臨

15、床的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。而肌鈣蛋白峰值的變化更不明顯。血管再通后，主要的心電圖改變是抬高的ST段較快回落和T波倒置，比較客觀。因此，常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的ST段恢復(fù)可作為評(píng)價(jià)組織水平再灌注的一個(gè)指標(biāo)。1. 溶栓后90 min出現(xiàn)的ST段完全恢復(fù)，標(biāo)志心外膜和微血管水平的成功再灌注；反之，則再灌注未成功。2. 溶栓后，心電圖出現(xiàn)加速性室性自主心律，房室或束支傳導(dǎo)阻滯突然改善或消失，或下壁梗死時(shí)出現(xiàn)一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯，亦可間接反映冠狀動(dòng)脈再通。3. 持續(xù)ST段抬高無(wú)回降標(biāo)志持續(xù)的心外膜血管阻塞或心肌無(wú)復(fù)流，死亡風(fēng)險(xiǎn)極高，應(yīng)立即行急診造影和補(bǔ)救性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。心電圖可反映ACS伴隨的其他

16、異常ACS除了引起心肌缺血、梗死的改變外，常常還引起一些其他繼發(fā)性改變，如心律失常、右心衰竭、左心衰竭等，心電圖可對(duì)其做出診斷或提示診斷，但心肌損傷標(biāo)志物則無(wú)能為力。心律失常是心肌梗死最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可見(jiàn)于75%95%的AMI患者，多發(fā)生在起病12周內(nèi)，而以24 h內(nèi)最多見(jiàn)。在各種心律失常中，以室性心律失常最多見(jiàn)，包括室性早搏、室速、室顫，也可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速和過(guò)緩、房性心律失常、房室阻滯、束支阻滯等。而室速、室顫可導(dǎo)致患者死亡，也是AMI患者常見(jiàn)死亡原因之一。上述心律失常可通過(guò)心電圖、心電監(jiān)護(hù)及時(shí)發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行必要的處理，從而達(dá)到降低死亡率的目的。下壁、右室心肌梗死容易合并右心衰竭，前壁心肌梗死

17、時(shí)容易合并左心衰竭。發(fā)生左心衰竭時(shí)，心電圖的PtV1f值-0.03，提示左房負(fù)荷增大或左房擴(kuò)大。對(duì)于ACS患者，除了需要明確診斷外，還需要進(jìn)行危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估。臨床上AMI患者情況復(fù)雜，尤其是合并低血壓、休克、嚴(yán)重左心衰竭時(shí)，心電圖有助于反映出這些嚴(yán)重情況的可能原因，進(jìn)而指導(dǎo)治療。雖然心肌損傷標(biāo)志物的升高也與AMI病情輕重有關(guān)系，但無(wú)法進(jìn)一步明確和量化，而心電圖在這方面有更大的優(yōu)勢(shì)。綜上所述，心電圖仍是ACS的一線診斷工具，一些專家還建議將其作為急診的常規(guī)檢查，以有助于ACS患者的早期診斷、治療策略選擇及預(yù)后判斷。 好感冒2014-03-17 10:04回復(fù)hengshudoushiyi關(guān)注站內(nèi)信3 樓結(jié)語(yǔ)“肌鈣蛋白的高度敏感性和高度特異性確實(shí)為臨床診斷急性心肌梗死提供了強(qiáng)有力的依據(jù)。低至1 g心肌的壞死都可使肌鈣蛋白增高，從而把心梗的診斷提升到了微觀水平。因此，1997年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）有關(guān)心肌梗死再定義專家共識(shí)第一次把心肌損傷標(biāo)志物定位于心肌梗死診斷的必要條件，并引發(fā)了一場(chǎng)診斷學(xué)上的大革命。但由于即使是肌紅蛋白也要在心梗發(fā)生約