呼吸衰竭教案(內(nèi)科學五年制第七版大學授課教案呼吸內(nèi)科)

1、最新資料推薦呼吸衰竭教案（內(nèi)科學五年制第七版大學授課教案呼吸內(nèi)科）山東大學教案編號：課程 呼吸內(nèi)科學教師職稱 副主任醫(yī)師學時2 學時 專業(yè)年級 臨床醫(yī)學2009級 教材版本內(nèi)科 學第七版 教學日期2019-9授課題目 呼吸衰竭 授課方式 理論 講授 教學目的與要求 一、掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原 則。掌握呼吸衰竭時的血氣分析變化、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的特點和意義。二、掌握呼吸衰竭時缺氧、二氧化碳潴留的發(fā)生機制和病理生理改變。三、了解急性呼吸窘迫綜合征的診斷和處理。主要內(nèi)容（按教學大綱要求）學時分配 一、病因1、 氣道阻塞性病變2、 肺組織病變3、 肺血管疾病4、 胸廓和胸膜 病變5、

2、神經(jīng)肌肉疾病 二、分類1、按照動脈血氣分析分類 I 型呼吸衰竭H型呼吸衰竭2、 按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭3、按照發(fā)病機制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭三、發(fā)病機制和病理生理1、 低氧血癥和 高碳酸血癥的發(fā)生機制 2、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第一節(jié) 急性呼吸衰竭 一、病因 二、臨床表現(xiàn)1、 呼吸困難2、發(fā)絹3、 精神神經(jīng)癥狀4、 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5分鐘 10 分鐘10分鐘 5 分鐘10分鐘 5 、 消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 三、診斷1、動脈血氣分析2、肺功能檢測3、胸部影像學檢查四、治療1、 保持呼吸道通暢2、 氧療3、 增加通氣量、 改善CO2潴留4、 病因治療5、 一般支持

3、療法 第二節(jié)慢性呼吸衰竭 一、病因二、臨床表現(xiàn)1、 呼吸困難 系統(tǒng)表現(xiàn)三、診斷四、治療1、 感染4、 呼吸興奮劑的應用5、 呼吸窘迫綜合癥的診斷與處理10分鐘10 分鐘 10 分鐘20 分鐘 性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。呼吸衰竭時的血氣分析變化、和意義。2、 精神神經(jīng)癥狀3、 循環(huán)氧療2、機械通氣3、 抗糾正酸堿平衡失調(diào)第三節(jié)急性分鐘 10 分鐘 101 0 分鐘重點難點 慢電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的特點17 / 19呼吸衰竭時缺氧、二氧化碳潴留的發(fā)生機制和病理生理改變。急性呼吸窘迫綜合征的診斷和處理。教具準備(掛圖、幻燈、投影片、錄像、多媒體課件等) 多媒體課件本課題方面新進展無創(chuàng)呼吸機支持

4、治療在慢性呼吸衰 竭中的應用。外語詞匯呼吸衰竭respiratory failure急動脈血二氧性呼吸窘迫綜合癥 ARDS (acute respiratory distress syndrome ) 肺性腦病pulmonary encephalopathy動脈血氧分壓 PaO2(arterial partial pressure of oxygen)化 碳分壓 PaCO2 ( arterial partial pressure of carbon dioxide )呼吸性 酸中毒 respiratory acidosis呼吸興奮劑 respiratory stimulant機械通氣mecha

5、nical ventilation 復習思考 題、課堂測試題、課外作業(yè) 慢性呼吸衰竭的病因及治療原則？集體備課及教研室試講意見教研室意見：重點慢性呼吸衰竭的病因、診斷與鑒別診斷及治療參考資料1陸再英，鐘南山.內(nèi)科學.第七版.北京：人民衛(wèi)生出 版社，2008:91 . 2 黃治平.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性肺心病頑固性 心力 察J.中國全科醫(yī)學，2010, 13(9):2884 , 備 注山東大學教案紙第1頁呼吸衰竭(respiratory failure )目的和要求 一、 掌握呼吸衰竭的病因，發(fā)病機理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變，酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。三、掌握慢性呼吸衰竭的臨床

6、表現(xiàn)和處理原則。各種原因致肺通氣、 換氣障礙缺氧和/或CO2潴留一系列臨 床表現(xiàn)。一、 標準及分型：動脈血氧分壓(PO2 60mmHg動脈血CO2分壓(PCO2 50mmHg I型有缺氧，無CO2潴留：II 型有缺氧和CO2潴留。根據(jù)起病可分急性、 慢性（病因和治療多不同） 二、病因：參與呼吸運動任一環(huán)節(jié)障礙都會導致的呼吸衰竭，主要有：1 、呼吸道阻塞性病變：如COPD 哮喘。2 、肺組織病變： 肺炎、肺水腫。3 、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病變； 氣胸。5 、神經(jīng)中樞、 傳導或呼吸肌病變： 重癥肌無力。重點介紹慢性呼吸衰竭 一、病因：主要是慢性支氣管-肺疾病所致， 也有胸廓肌肉等病變者。二、機制

7、：主要包括通氣不足、 換氣障礙和通氣血流比例失調(diào)等。通氣不足 氧攝入減少 PO2 CO2 排出減少 PCO2 換氣障礙 CO2彌散速度為O2的21倍PO2通氣血流比例失調(diào) CO2動靜脈壓差??； CO2解離曲線特征 PO2 三、表現(xiàn)：1 、呼吸困難：多數(shù)有主觀感覺呼吸費力，同時在頻率、節(jié)律、幅度方面變2 、紫絹:主要與還原Hb含量、膚色、 血循環(huán)情況有關(guān)。3 、精神、神經(jīng)癥狀：CO2潴留是先興奮后抑制；缺氧多為智力和定向障礙。肺性腦?。罕憩F(xiàn)多種多樣， 精神癥狀、 嗜睡、 昏睡、 最后昏迷。山東大學教案紙第2頁 誘因：呼吸衰竭急性加重、 高濃度給氧、 使用鎮(zhèn)靜劑不當。機制：酸中毒和CO2潴留的程度

8、和速度主要，其它有缺氧、 腦動脈硬化等。4 、心血管系統(tǒng)癥狀：CO2潴留和缺氧混合作用表現(xiàn)不一。5 、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：后期可導致上消化道出血。6 、原發(fā)病表現(xiàn)。四、診斷：動脈血氣分析是最好檢查措施。五、治療：（一） 通暢氣道：關(guān)鍵措施。具體方法依病人而異，包括清除分泌物（抽吸）、鼓勵咳嗽排痰、藥物化痰、物理刺激排痰（拍背）、體位引流、有效的抗感染治療、解痙平喘、 霧化吸入、 纖支鏡吸痰（嚴重者） 等。必要時氣管插管。（二）氧療：II型呼吸衰竭宜低濃度持續(xù)給氧：I 型呼吸衰竭可提高給氧濃度。對于II型如已插管行機械通氣則給氧濃度不在此限。（三） 增加有效肺泡通氣：是促使CO2排出的最好方法。

9、具體方法有：1 、呼吸興奮劑：利促醒：刺激呼吸增加通氣量。掌握指征 弊增加通氣同時增加氧耗。適用于昏睡、昏迷或呼吸中樞抑制時。2 、機械通氣：最有效的是有創(chuàng)通氣， 但需作氣管插管或氣管切開。目前對合適病人可用無創(chuàng)通氣。（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：主要針對缺氧和CO2潴留進行治療，只有當酸中毒明顯時才補 堿。（五）合并癥的防治山東大學教案紙第3頁 慢性呼吸衰竭【病因】 慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如COPD嚴重 肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、 肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、 脊髓側(cè)索硬化癥等， 亦可導致慢性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】慢性呼吸衰竭的臨床

10、表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO計高過快或顯著升高以致發(fā)生 CO2麻 醉時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經(jīng)癥狀 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升 高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝 夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、 昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等

11、。此時應與合并腦部病變作鑒別（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充 血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患 者有心率加快； 因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛?！驹\斷】 慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上n 型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmH|g但PaCO2仍高于正常水平?！局委煛?治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委?原則，與急性呼吸衰竭基本一致。（一） 氧療COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病， 患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。

12、慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對 CO2反應性差， 呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、 主動脈體化學感受器的刺激來維 持。若吸人高濃度氧， 使血氧迅速上升， 解除了低氧對外周化學感 受器的刺激，便會抑制患者呼吸， 造成通氣狀況進一步惡化，CO2 上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。（二）機械通氣 根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。在COPD急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞， 減少后期氣管插管率， 改善預后。（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染?？垢腥局委熆股氐倪x擇可以參考相關(guān)章節(jié)。（四）呼吸興

13、奮劑的應用 需要時，慢性呼吸衰竭患者可服用 呼吸興奮劑阿米三嗪（almitrine ） 50-100mg, 2 次/ 日。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞， 增加通氣量。（五）糾正酸堿平衡失調(diào)山東大學教案紙 第4頁慢 性呼吸衰竭常有CO2潴留， 導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害， 故在糾正呼吸性 酸中毒的同時， 應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒， 通常給予 患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治

14、療方面與急性呼吸衰竭和ARDS有類同之處，不再復述。山東大學教案紙 第5 頁 急性呼吸窘迫綜合征 一、概念：ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴重急性呼吸衰竭 ， 以非心源性肺水腫 和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。二、病因與危險因素病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50% 大量輸血可達 40% 多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25% 而嚴重誤吸時，ARDS患病率也 可達9%-26%同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步 升高。危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分

15、別為76%、85% 和 93%。三、發(fā)病機制SIRS是機體在嚴重損傷下，生成多種細胞因子和炎性介質(zhì)，引起廣泛性炎癥反應的臨床過程。MODS是SIRS進行性加重的結(jié)果。SIRS 失控導致MODS的發(fā)生也與機體內(nèi)源性抗炎反應的狀況有 關(guān)。因此，有學者提出代償性抗炎反應綜合征(CARS 的概念。四、病理病理學特征：病變部位不均一.病變過程不均一病因相關(guān)的病理改變多樣性分期：滲出期24- 96h增生期3- 7d 纖維化期7-10d五、 病 理生理基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量，嚴重者，參與通 氣的肺泡僅占1/3肺

16、順應性降低 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) 肺循環(huán)改變通氣/血流（V/Q）比例失調(diào) 六、臨床特征ALI/ARDS 具有以下臨床特征：急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)?。?常 規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；肺部體征無特異性， 急性期雙肺可聞及濕啰音， 或呼吸音減低； 早期病變以間質(zhì)性為主， 胸部 X線片常無明顯改變。病情進展后， 可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；無心功能不全證據(jù)。七、診斷1992年歐美聯(lián)席會議急性肺損傷（ALI）和ARDS 診斷標準：急性肺損傷（acute lung injury, ALI

17、 ） 診斷標準：急性起??；PaO2/FiO2300mmHg不管PEEP水平）； 胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸山東大學教案紙第6頁潤影；PCWP18mmH或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。ARDS :PaO2/FiO2200mmHg,其它項目均與 ALI相同， 但其臨床表現(xiàn) 比ALI嚴重。八、鑒別診斷主要與心源性肺水腫相鑒別九、治療（一）原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%-50%：生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等 導致的多器官功能障礙（MODS中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭

18、的器 官。目前認為， 感染、創(chuàng)傷后的全身 炎癥反應是導致ARDS的根 本病因?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。（二）呼吸支持治療1.氧療 ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓 （PaO2達 到60-80mmHg可根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導管，當需要較高的吸氧濃度時，可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。2. 無創(chuàng)機械通氣無創(chuàng)機械通氣（NIV）可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發(fā)癥，近年來得到了廣

19、泛的推廣應用。NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應用卻存在很多爭議。預計病情能夠短期緩解的早期 ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早項 目發(fā)病機制起病病史痰的性質(zhì)體 位胸部聽診ARDS市實質(zhì)細胞損害、肺毛細血管通透性裝增加較緩感染、創(chuàng)傷、休克等非泡沫狀稀血樣痰能平臥早期可無羅音后期濕羅 音廣泛分布，不局限于下肺心源性肺水腫肺毛細血管靜水壓升高急 心血管疾病粉紅色泡沫痰端坐呼吸濕羅音主要分布于雙下肺X線心臟大小葉間裂胸膜滲出支氣管氣像水腫液分布治療強心利尿提高吸 入氧濃度難以糾正低氧正常少見少見多見斑片狀，周邊區(qū)多見常增大多見多見少見肺門周圍多見無效有效低氧血癥可改善ARD

20、SW心源性肺水腫的鑒別山東大學教案紙第7頁 期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。應用無創(chuàng)機械通氣治療 ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命 體征及治療反應。神志不清、休克、 氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應 用無創(chuàng)機械通氣。3. 有創(chuàng)機械通氣（1）機械通氣的時機選擇ARDS患者應積極進行機械通氣治療（2）肺保護性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥（PHC）缺點：腦血管擴張及外周血管擴張， 近期發(fā)生腦血管意外、腦水 腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用； 清醒患者不能耐受， 要使用鎮(zhèn)靜 劑，肌松劑。優(yōu)點：防止氣壓傷有關(guān)PHC中PaCO2及pH的標準，目前尚無一致意見。一般認為pH不應低于7. 20 , Pa

21、CO壞應高于80mmHg最佳呼氣末正壓（PEEP防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善肺泡通氣。消除肺泡反復開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。減少肺泡毛細血管滲出，改善肺泡順應性。根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O確定PEEP 氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O （3）肺復張策略肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學者提出肺復張策略肺復張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生 理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復張肺開放策略的主要內(nèi)容 開放萎陷肺泡肺復張手法使已開放的肺泡盡量維持于開放狀態(tài)適當PEEP維持肺泡開放常用的肺復張手法包括控

22、制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV 肺復張手法的效應受多種因 素影響：復張手法的壓力和時間設定、 ARDS病因、ARDS病程等（4） 其他 半臥位 若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用 30-45度半臥位，可顯著降低機械通氣患者VAP的發(fā)生。俯臥位通氣常規(guī)機械通氣治療無效的重度 ARDS患者，若無禁忌證， 可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動， 明顯改善氧合。山東大學教案紙第8頁做法：每2-3h ,改變體位一次， 從常規(guī)仰臥位改為俯臥位，再從俯臥位改為仰臥位。常見的并發(fā)癥：動靜脈導管、 中心靜脈導管、 氣管插管、 鼻飼管等松動

23、或脫 落，頭面部皮膚受壓，一過性血流動力學不穩(wěn)等。自主呼吸 ARDS 患者機械通氣時應盡量保留自 主呼 吸，自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加 ARDS患者肺重力依賴區(qū) 的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)， 改善氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案，不推薦常規(guī)使用肌松劑。4. 液體通氣多以全氟碳化物（perfluorocarbons,PF。作為O2和CO2的載體，PFC具有以下特點：表面張力低， 比重高，而粘度與水相似； 飽和蒸氣壓低； 氣體溶解相高，1個大氣壓，37c條件，100ml PFC可溶解02 53ml, CO2210ml為惰性液體， 不能通過細胞膜， 不會因灌注 肺

24、內(nèi)而溺死；尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。方法：在機械通氣時向肺泡內(nèi)引入這種液體 ，取代肺殘氣量，以改善 氣體交換，尤其適用于常規(guī)機械通氣無效患者。并發(fā)癥：氣胸和黏液栓形成。(三)ALI/ARDS藥物治療1.液體管理減少血管的容量和壓力，可以減少肺水腫，改善肺功能。但通過利尿和適當限制輸液量，必'須顧及維持有效循環(huán)血容量，以保證心輸出量和周圍組織灌注，特別是在應用高水平PEEP寸。通常以液體輕度負平衡(-300-500 m 1 /24 h )為比較合理的 選擇。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑， 有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。2. 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素既不能預防

25、ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不 全，可考慮應用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。有研究發(fā)現(xiàn)：ARDS發(fā)病14d應用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率?？梢?，對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素治療。不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療 ARDS 3. 一氧 化氮(NO 吸入 NO吸入可選擇性擴張肺血管， 而且NO分布 于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域， 可擴張該區(qū)域的肺血管， 顯著降低肺動脈 壓，減少肺內(nèi)分流， 改善通氣血流比例失調(diào)， 并且可減少肺水腫 形成。研究證實：NO 吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為 ARDS的常規(guī) 山東大學教案紙 第9頁 手段，僅在一般治療無效的嚴重低氧血癥時可考慮應 用。不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療4. 肺泡表面活性 物質(zhì) ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失， 補充肺 泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS的治療手