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文檔簡介
1、第二節(jié)細菌性肺炎一肺炎鏈球菌肺炎病例l患者,男,32歲。l因“發(fā)熱、咳嗽3天”入院。胸部后前位平片 胸部CT肺窗 縱隔窗l(fā)診斷:(右肺上葉后段)大葉性肺炎【概述概述】是由是由肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌(肺炎球菌)肺炎球菌)所引起的肺炎。約占社區(qū)獲得性肺炎所引起的肺炎。約占社區(qū)獲得性肺炎的一半以上。發(fā)病急驟,以的一半以上。發(fā)病急驟,以高熱、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳血痰寒戰(zhàn)、咳嗽、咳血痰及及胸痛胸痛為為特征。特征。病因和發(fā)病機制【臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)】l肺炎鏈球菌(肺炎鏈球菌(SPSP)屬革蘭)屬革蘭陽性陽性球菌,成球菌,成雙或短鏈排列雙或短鏈排列l(wèi)有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結構有莢膜,其毒力大小與莢膜中
2、的多糖結構及含量有關。分及含量有關。分8686個血清型,成人以第個血清型,成人以第3 3型毒力最強。型毒力最強。lSpSp在干燥痰中能存活數(shù)月,陽光直射在干燥痰中能存活數(shù)月,陽光直射1 1小小時或加熱至時或加熱至52105210分鐘即可被滅活。對苯分鐘即可被滅活。對苯酚等消毒劑敏感。酚等消毒劑敏感。肺炎鏈球菌電鏡圖片肺炎鏈球菌電鏡圖片肺炎鏈球菌顯微鏡圖片l機體免疫功能正常時,機體免疫功能正常時,SPSP是寄居在口及鼻是寄居在口及鼻咽部的一種正常菌群。咽部的一種正常菌群。l機體免疫功能受損、慢性心肺疾患、免疫機體免疫功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者缺陷者細菌進入下呼吸道,在肺泡內繁細菌進入下呼
3、吸道,在肺泡內繁殖殖lSPSP不產生毒素,不引起組織壞死或形成空不產生毒素,不引起組織壞死或形成空洞;洞;l其致病力是由高分子多糖體的莢膜對組織其致病力是由高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用,先引起肺泡壁水腫,出現(xiàn)白的侵襲作用,先引起肺泡壁水腫,出現(xiàn)白細胞紅細胞滲出,含菌的滲出液經細胞紅細胞滲出,含菌的滲出液經cohncohn孔孔或或呼吸性細支氣管向肺的中央部分擴展,向肺的中央部分擴展,甚至累及幾個肺段或整個肺葉。甚至累及幾個肺段或整個肺葉。【病病 理理】l大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內的急性纖維素性炎。腔內的急性纖維素性炎。l常發(fā)生于單側肺,也可同時或先后常
4、發(fā)生于單側肺,也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。發(fā)生于兩個或多個肺葉。病病 理理典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期:四期:l充血水腫期;充血水腫期;l紅色肝樣變期;紅色肝樣變期;l灰色肝樣變期;灰色肝樣變期;l溶解消散期。溶解消散期。(1)(1)充血水腫期充血水腫期l發(fā)病的第發(fā)病的第1-21-2天天l肉眼觀:病變肺葉充血腫脹,呈暗紅色。肉眼觀:病變肺葉充血腫脹,呈暗紅色。l鏡下見:肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴鏡下見:肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血,肺泡腔內多量漿液性滲出物,張充血,肺泡腔內多量漿液性滲出物,其內混有少量紅細胞、中性粒細胞和巨其內混有少量紅細胞
5、、中性粒細胞和巨噬細胞噬細胞臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系l毒血癥毒血癥: :寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細胞增高增高l聽診:可聞及濕性啰音聽診:可聞及濕性啰音lX X線檢查:肺內片狀模糊陰影線檢查:肺內片狀模糊陰影l(fā)滲出液中可檢出肺炎鏈球菌滲出液中可檢出肺炎鏈球菌(2 2)紅色肝樣變期)紅色肝樣變期l發(fā)病后第發(fā)病后第3-43-4天天l肉眼觀肉眼觀: :病變肺葉仍充血腫脹,呈暗病變肺葉仍充血腫脹,呈暗紅色,質地變實,切面灰紅色,似紅色,質地變實,切面灰紅色,似肝臟外觀,故稱紅色肝樣變期。肝臟外觀,故稱紅色肝樣變期。l鏡下見鏡下見: :肺泡間隔內毛細血管仍擴張充血,肺泡間隔內毛細血管仍
6、擴張充血,肺泡腔內充滿纖維素和大量紅細胞,其間肺泡腔內充滿纖維素和大量紅細胞,其間雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。雜有少量中性粒細胞和巨噬細胞。l纖維素絲連接成網并穿過肺泡間孔與相鄰纖維素絲連接成網并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維素網相互連接。肺泡內的纖維素網相互連接。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系l紫紺:動脈血氧分壓降低所致l鐵銹色痰:紅細胞崩解產生的含鐵血黃素隨痰液咳出l胸痛:病變波及胸膜所致lX線檢查:肺內大片實變陰影l(fā)滲出液中可檢出肺炎鏈球菌(3)(3)灰色肝樣變期灰色肝樣變期l發(fā)病后第發(fā)病后第5 56 6天。天。l肉眼觀:肺葉仍腫脹,但充血消退呈灰白色,質實肉眼觀:肺葉仍腫脹,但充血消退呈灰
7、白色,質實如肝,故稱灰色肝樣變期。如肝,故稱灰色肝樣變期。l鏡下見:肺泡腔內滲出的纖維素增多,纖維素網相鏡下見:肺泡腔內滲出的纖維素增多,纖維素網相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網中有大量中性?;ミB接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網中有大量中性粒細胞,因肺泡壁毛細血管受壓,肺泡腔內幾乎很少細胞,因肺泡壁毛細血管受壓,肺泡腔內幾乎很少見到紅細胞。見到紅細胞。大葉性肺炎病理切片(灰色肝樣變期)正常肺組織病理切片臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系咳痰:黏液膿性痰咳痰:黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕,充氣量及血缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕,充氣量及血流量均顯著減少,血氧含量不足反而減輕。流量均顯著減少,血氧含量不足反
8、而減輕。X X線檢查:肺內大片致密陰影線檢查:肺內大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌,因被中性粒滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌,因被中性粒細胞及特異性抗體殺滅。細胞及特異性抗體殺滅。(4 4)溶解消散期)溶解消散期l發(fā)病后一周左右進入該期發(fā)病后一周左右進入該期l中性粒細胞變性壞死中性粒細胞變性壞死釋放蛋白水解酶將纖釋放蛋白水解酶將纖維素溶解維素溶解由淋巴管吸收或經氣道咳出由淋巴管吸收或經氣道咳出l肉眼:肺內實變病灶消失,肺組織質地變軟肉眼:肺內實變病灶消失,肺組織質地變軟l鏡下:肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失鏡下:肺泡腔內滲出物逐漸減少、消失臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系lX線檢查:實變灶消散,肺陰影
9、消失l體溫下降,癥狀和體征減輕、消失l肺組織的結構和功能恢復正常l大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程,以上各期之間并無絕對的界限,同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。l抗生素的應用使臨床癥狀和體征常不典型,常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎,病程也明顯縮短。課堂練習l大葉性肺炎的主要病理變化是什么?l大葉性肺炎典型的病變可分為哪幾期?每期有何病變特點?【臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)】一、癥狀一、癥狀1前驅癥狀或誘因前驅癥狀或誘因 常有受涼、淋雨、勞累、醉受涼、淋雨、勞累、醉酒、病毒感染史酒、病毒感染史等誘因,大多有上呼吸道感染的前驅癥狀2 2全身感染中毒癥狀全身感染中毒癥狀 起病急驟急驟;高熱畏寒高熱畏寒,伴有
10、寒戰(zhàn)寒戰(zhàn);全身酸痛;口鼻皰疹;年老體弱可出現(xiàn)休克典型癥狀:寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)3呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽:咳嗽,痰少,痰少,可帶,可帶血或血或鐵銹色痰鐵銹色痰;患側;患側胸痛胸痛4其它癥狀其它癥狀:食欲銳減:食欲銳減,惡心、嘔吐、,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,累及腦膜腹痛、腹瀉,累及腦膜,可意識模糊、煩,可意識模糊、煩燥不安、嗜睡、譫妄燥不安、嗜睡、譫妄體體 征征1急性熱性病容急性熱性病容、面頰緋紅、鼻翼、面頰緋紅、鼻翼煽動、皮膚灼熱干燥、口鼻皰疹,有敗血煽動、皮膚灼熱干燥、口鼻皰疹,有敗血癥者皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染;累及腦癥者皮膚
11、粘膜出血點、鞏膜黃染;累及腦膜頸抵抗,巴氏征、布氏征陽性;心率增膜頸抵抗,巴氏征、布氏征陽性;心率增快與體溫不成比例者可能有中毒性心肌炎;快與體溫不成比例者可能有中毒性心肌炎;2缺氧和呼吸困難缺氧和呼吸困難,鼻翼扇動,呼吸,鼻翼扇動,呼吸急促,病變廣泛時有紫紺急促,病變廣泛時有紫紺;3 3. .肺部體征肺部體征 早期患側胸廓呼吸動度減小,呼吸音減早期患側胸廓呼吸動度減小,呼吸音減低低 中期肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,中期肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,病理性支氣管呼吸音病理性支氣管呼吸音 后期濕啰音,累及胸膜時有胸膜摩擦音后期濕啰音,累及胸膜時有胸膜摩擦音:腸脹氣、上腹部壓痛,重癥感染者可
12、伴休腸脹氣、上腹部壓痛,重癥感染者可伴休克????!静l(fā)癥并發(fā)癥】Complication一、感染性休克一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎二、胸膜炎pleuritis 三、膿胸三、膿胸四、心包炎四、心包炎五、腦膜炎五、腦膜炎meningitis 【實驗室檢查實驗室檢查】血常規(guī)血常規(guī):WBCWBC升高(升高(10-2010-20109)N80%N80%并并有核左移或中毒顆粒有核左移或中毒顆粒痰涂片痰涂片:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)痰培養(yǎng)及血培養(yǎng):痰培養(yǎng):痰培養(yǎng)24-48h24-48h可以確可以確定病原體,定病原體,PCRPCR和熒光標
13、記抗體檢測和熒光標記抗體檢測可提高病原學可提高病原學診斷率。診斷率。影像影像表現(xiàn)表現(xiàn)l充血期:充血期:X線無陽性征象或僅表現(xiàn)為局限性肺紋理增線無陽性征象或僅表現(xiàn)為局限性肺紋理增粗;粗;CT表現(xiàn)為邊緣模糊的磨玻璃樣陰影;表現(xiàn)為邊緣模糊的磨玻璃樣陰影;l實變期實變期(紅色及灰色肝變期紅色及灰色肝變期):可見整個肺葉、大部分:可見整個肺葉、大部分肺葉或肺段呈高密度陰影,陰影密度均勻,內可見肺葉或肺段呈高密度陰影,陰影密度均勻,內可見支氣管充氣征,肺葉實變以葉間裂為界,邊緣清楚;支氣管充氣征,肺葉實變以葉間裂為界,邊緣清楚;l消散期:大葉陰影密度減低,由大葉陰影逐漸變?yōu)橄⑵冢捍笕~陰影密度減低,由大葉
14、陰影逐漸變?yōu)樯⒃诎咂瑺铌幱?,可有散在斑片狀陰影,可有“假空洞假空洞”,進而演變?yōu)樗?,進而演變?yōu)樗鳁l狀陰影,直至條狀陰影,直至3 4周后完全吸收。周后完全吸收。大葉性肺炎(右上葉后段)大葉性肺炎(右中葉)右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側位片大大葉葉性性肺肺炎炎右右下下葉葉治療前后診診 斷斷l(xiāng)病史病史l癥狀癥狀l體征體征l輔助檢查輔助檢查鑒別診斷鑒別診斷發(fā)熱伴肺大片狀陰影:l急性肺膿腫:化膿性細菌如金黃色葡萄球菌引起的l干酪性肺炎:結核桿菌引起的l阻塞性肺炎:中心型肺癌引起的急性肺膿腫急性肺膿腫l早期為密度增高陰影,邊緣模糊,病灶的一邊常緊貼胸膜、縱隔或葉間裂;l壞死物被部分咳出并有空氣進入
15、時,于濃密的炎性浸潤陰影中??梢姷綆в幸浩降目斩纯斩?,空洞的內壁光整或略不規(guī)則內壁光整或略不規(guī)則,空洞的四周有較厚的炎性浸潤,浸潤的邊界模糊不清;l病灶動態(tài)變化快。干酪性肺炎干酪性肺炎l多見于上肺的大葉性病變;l密度多不均勻;l可見氣管充氣征和(或)空洞,但不嚴格按肺葉或肺段的解剖結構,邊界模糊l在病灶的附近、同側以致對側肺野內往往可見到有播散的小葉性滲出病灶;l臨床上除高熱之外兼具結核的其他特征。阻塞性肺炎阻塞性肺炎l一般患者年齡偏大;l常有有吸煙史;l阻塞初期常為不完全性,密度不均,可夾雜含氣的肺組織,同時多合并不全性肺不張;l要特別注意同側肺門有無增大或腫塊注意同側肺門有無增大或腫塊;l
16、臨床癥狀和體征類似于一般的肺炎,其特點是經抗生素治療后吸收緩慢、不完全吸收或在同一部位反復發(fā)作,此時應高度懷疑阻塞性肺炎可能,需行胸部胸部CT掃描進一步觀察支氣管是否有阻塞。I.大葉性肺炎V.S.肺不張大葉性肺炎大葉性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎浸潤性肺結核浸潤性肺結核支氣管肺炎(小葉性肺炎)支氣管肺炎(小葉性肺炎) X線表現(xiàn):兩中下肺野中、內帶肺紋理增多、模糊,沿肺紋理分布有斑片狀模糊影。如細支氣管有不同程度阻塞,可見肺氣腫。CT:與X線表現(xiàn)類似實變內可見空氣支氣管征支原體肺炎早期:肺紋理增強,細網狀或小結節(jié)影發(fā)展期:節(jié)段性或小斑片樣實變,單發(fā)或多發(fā),少見胸腔積液或肺門淋
17、巴結腫大支原體肺炎CT治治 療療1.1.抗菌藥物治療抗菌藥物治療2.2.支持治療支持治療3.3.并發(fā)癥的處理并發(fā)癥的處理4.4.感染性休克的治療感染性休克的治療弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素Alexander Fleming (1881-1955) 1928年,于倫敦圣瑪麗醫(yī)院1.1.抗菌藥物治療抗菌藥物治療首選:首選:青霉素青霉素G G 對青霉素過敏、耐青霉素或多重對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等,多重耐藥菌感染噻肟或頭孢曲松等,多重耐藥菌感染者用萬古霉素、替考拉寧等。者用萬古霉素、替考拉寧等。療程:通常療程:通常1414天,或退
18、熱后天,或退熱后3 3天停藥天停藥或由靜脈用藥改為口服,維持數(shù)日或由靜脈用藥改為口服,維持數(shù)日2.2.支持療法支持療法l臥床休息臥床休息l補充熱量、水分、蛋白質及維生素等補充熱量、水分、蛋白質及維生素等3.3.并發(fā)癥的處理并發(fā)癥的處理 若體溫降而復升或若體溫降而復升或3 3天內仍不下降者,天內仍不下降者,可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者,應積極排膿引流。膿胸患者,應積極排膿引流。4.4.感染性休克的治療感染性休克的治療l補充血容量補充血容量:低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等l血管活性
19、藥物的應用血管活性藥物的應用:多巴胺、阿拉明等,維持收縮壓90 mmHg,以保證重要器官的血液供應l控制感染控制感染:對病因不明的重癥感染患者,宜選用強而廣譜的抗菌素,待病原菌明確之后,再作調整l糖皮質激素的應用糖皮質激素的應用:病情危重、全身毒血癥重者l糾正水、電解質和酸堿紊亂糾正水、電解質和酸堿紊亂l處理心衰處理心衰 二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎(staphylococcus(staphylococcus pneumonia)pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性化膿性炎癥。多急驟起病,高熱、寒戰(zhàn)、胸痛,痰膿性,可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。X線表現(xiàn):線表現(xiàn): 為多變肺葉肺段浸潤陰影,多發(fā)性小膿為多變肺葉肺段浸潤陰影,多發(fā)性小膿腫,出現(xiàn)膿胸及膿氣胸;痰、血、胸液可腫,出現(xiàn)膿胸及膿氣胸;痰、血、胸液可發(fā)現(xiàn)葡萄球菌;治療可用半合成青霉素、發(fā)現(xiàn)葡萄球菌;治療可用半合成青霉素、頭孢霉素、氨基甙類、頭孢霉素、氨基甙類、萬古霉素。萬古霉素。金葡肺炎 女26歲宮腔術后金黃色葡萄球菌肺炎金黃色葡萄球菌肺炎病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制為革蘭染色陽性球菌,可為凝固酶陽性的葡萄球菌(主要為金葡菌)及凝固酶陰性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌)。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定,陽性致病力較強,金葡菌凝固酶為陽性,是化膿性感染
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